检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2019年第4期50卷 506-511页

作者：邱竹姜蓉汪子铃陈粼波陈雄斌王璐黄国宁王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室/组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆市妇幼保健院生殖与遗传研究所重庆400013

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);对照组小鼠皮下注射等时与等量生理盐水;ASP对照组小鼠皮下注射等量生理盐水15 d,第16天开始腹腔注射ASP(140 mg/kg,qd×27);ASP衰老模型组小鼠建立方法同衰老模型组小鼠,第16天开始腹腔注射ASP(同ASP对照组)。模型复制完成第2天,采集各组小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取睾丸测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察睾丸组织学形态;做冷冻睾丸组织切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察睾丸组织细胞衰老情况;制备睾丸组织匀浆上清液,酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,2,2’-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)法检测总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21表达水平。结果各组间睾丸湿重及睾丸器官指数无明显差异,但衰老模型组小鼠睾丸组织结构损伤明显,生精小管的细胞层数减少,生精细胞出现退变,睾丸间质细胞明显减少;血清睾酮水平显著降低;SA-β-Gal染色阳性细胞密度显著增加;睾丸组织匀浆中SOD活性及T-AOC显著降低,MDA含量显著升高;P53、P21蛋白表达显著升高。与衰老模型组比较,注射ASP干预衰老过程,睾丸组织学结构损伤明显减轻,生精细胞退变与睾丸间质细胞减少均不明显;血清睾酮水平降低不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞密度减少;SOD活性和T-AOC增高,MDA含量降低;P53、P21蛋白表达显著降低。结论 ASP具有拮抗致衰剂Dgal对睾丸的损伤作用,其机制可能与ASP抑制氧化应激损伤及抑制衰老相关基因表达有关。

关键词：当归多糖 D-半乳糖睾丸保护氧化应激免疫印迹法衰老小鼠

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GBT440对鼠血液氧结合特性的影响以及抗缺氧效果

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第三军医大学学报 2020年第9期42卷 923-928页

作者：魏铭黄缄崔宇苏文婷李晓栩官立彬沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室特殊环境医学教育部重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室第一附属医院全军病理学研究所重庆400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室实验教学管理中心重庆400016

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样... 详细信息

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样本pH值,检测ODCs的变化。将24只SD雄性大鼠按随机数表法分为常氧对照、常氧用药、缺氧对照、缺氧用药组(n=6)。对照组和用药组大鼠分别以0、100 mg/kg GBT440灌胃,1 h后将常氧组和缺氧组大鼠分别置于21%O2和10%O2的密闭小室中;6 h后取所有大鼠腹主动脉血,进行血气检测。另将C57雄性小鼠同以上的分组和实验处理,取材前1.5 h腹腔注射缺氧探针派诺硝唑,用免疫组织化学方法检测小鼠肝、肾、脑组织的缺氧程度。结果随着与血液孵育的GBT440浓度的增加,ODCs呈剂量依赖性左移,P50降低(P<0.05),加酸后ODCs右移,加碱后ODCs左移。未使用GBT440时,与常氧组相比,缺氧组动脉氧分压[p(O2)]、动脉血氧饱和度(SpO2)均显著降低(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显加重;使用GBT440后,上述变化得以改善,与缺氧对照组相比,缺氧用药组p(O2)增加了21.35%;SpO2增加了8.14%(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显减轻。结论GBT440能提高血液的携氧能力,改善组织的缺氧程度,有望成为一种有效的抗缺氧药物。

关键词： GBT440 缺氧血红蛋白氧亲和力

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抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马DG区少突胶质细胞作用的研究

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重庆医科大学学报 2019年第4期44卷 508-514页

作者：杨春茂唐静梁芯綦英强张钐钐吴永鑫范金花罗艳敏蒋林周春妮张毅黄春霞晁凤蕾高原张蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016

目的:探讨抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区少突胶质细胞的作用。方法:4～6周清洁级雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组(10只)和建模组(60只),建立慢性不可预知性应激(chronic unpredictable ... 详细信息

目的:探讨抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区少突胶质细胞的作用。方法:4～6周清洁级雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组(10只)和建模组(60只),建立慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)抑郁症模型,为期4周。利用糖水偏好实验筛选出成模大鼠(23只),随机分为CUS组(12只)及Anti-Lingo-1组(11只)。运用Morris水迷宫评估对照组,CUS组和Anti Lingo-1组的行为学水平,采用体视学方法计算各组大鼠海马DG区的少突胶质细胞数量。结果:应激4周和Anti Lingo-1抗体治疗3周后,Morris水迷宫实验中,与对照组(3.4±0.2)相比,CUS组(2.4±0.2)大鼠Morris水迷宫第6天穿越平台次数明显降低(F=20.049,P=0.004);与CUS组比较,抗Lingo-1组(4.3±0.3)大鼠穿台次数明显增加(F=20.049,P=0.000)。体视学研究结果表明,与对照组[(4.9±1.1)×10~4]比较,CUS组[(3.1±1.3)×10~4]大鼠海马DG区少突胶质细胞数量明显减少(F=8.747,P=0.026);与CUS组比较,Anti-Lingo-1组[(6.1±1.1)×10~4]大鼠海马DG区少突胶质细胞数量明显增加(F=8.747,P=0.001)。结论:抗Lingo-1抗体可以改善抑郁症大鼠的认知障碍,抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马DG区少突胶质细胞的作用可能是抗Lingo-1抗体改善抑郁症大鼠认知障碍的重要形态学基础之一。

关键词：抑郁症认知障碍海马少突胶质细胞抗Lingo-1抗体体视学

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吴茱萸碱通过NF-κB-p65信号通路抑制人结肠癌细胞SW480的迁移和侵袭

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第三军医大学学报 2019年第6期41卷 549-555页

作者：周鹏吕艳伟李静陈地龙重庆重庆医科大学公共卫生与管理学院重庆400016 重庆重庆医科大学基础医学院组织与胚胎教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 三峡医药高等专科学校重庆404120

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人结肠癌细胞SW480迁移与侵袭的影响,并初步探究其潜在的分子机制。方法以CCK-8法测定不同浓度(0、0.375、0.75、1.5、3、6、12μmol/L)的EVO对SW480细胞处理不同时间(24、48、72 h)的增殖抑制作用;... 详细信息

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人结肠癌细胞SW480迁移与侵袭的影响,并初步探究其潜在的分子机制。方法以CCK-8法测定不同浓度(0、0.375、0.75、1.5、3、6、12μmol/L)的EVO对SW480细胞处理不同时间(24、48、72 h)的增殖抑制作用;以划痕实验检测EVO对SW480细胞迁移的影响;Transwell实验检测EVO对SW480细胞侵袭的影响;Western blot检测IκBα、p-IκBα、NF-κB-p65、p-NF-κB-p65、MMP-9、MMP-2、MMP-13等蛋白的表达水平;免疫荧光实验检测EVO作用于SW480细胞后p-NF-κB-p65和MMP-9的蛋白表达情况;NF-κB-p65的激活剂LPS预处理SW480细胞后,Western blot检测EVO对IκBα、p-IκBα、NF-κB-p65、p-NF-κB-p65、MMP-9、MMP-2等蛋白表达的影响。结果 EVO呈时间及浓度依赖性抑制SW480细胞的增殖;经EVO作用后,SW480细胞的迁移能力下降(P<0.01),侵袭能力下降,呈浓度依赖性(P<0.01);EVO可以抑制NF-κB-p65信号通路(P<0.05);EVO对NF-κB-p65的抑制作用能被LPS削弱(P<0.05)。结论 EVO能抑制SW480细胞的迁移和侵袭,其机制可能是通过抑制IκBα的磷酸化,进而抑制NF-κB-p65的磷酸化,最终抑制下游基因MMP-9的表达。

关键词：吴茱萸碱 NF-κB-p65 MMP-9 结肠癌迁移侵袭

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人参皂苷Rg1通过SIRT1-TSC2信号通路诱导白血病干细胞衰老的作用

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中国中药杂志 2019年第11期44卷 2348-2352页

作者：唐艳隆周玥张成桂刘衡王亚平李渊韩艳君王翠丽大理大学组织学与胚胎学教研室云南省昆虫生物医药研发重点实验室云南大理671000 大理大学第一附属医院云南大理671000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

探讨SIRT1-TSC2信号通路在人参皂苷Rg1诱导白血病干细胞衰老中的作用。运用免疫磁性分选法分离纯化CD34+CD38-白血病干细胞(CD34+CD38-LSCs),分选的CD34+CD38-LSCs分为对照组和Rg1组,对照组常规培养,Rg1组在对照组基础上加入40μmol... 详细信息

探讨SIRT1-TSC2信号通路在人参皂苷Rg1诱导白血病干细胞衰老中的作用。运用免疫磁性分选法分离纯化CD34+CD38-白血病干细胞(CD34+CD38-LSCs),分选的CD34+CD38-LSCs分为对照组和Rg1组,对照组常规培养,Rg1组在对照组基础上加入40μmol·L-1人参皂苷Rg1共培养。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、流式细胞周期分析、CCK-8和Colony-Assay法检测确定Rg1作用后CD34+CD38-LSCs衰老生物学改变。荧光定量PCR及Western blot法检测衰老调控分子SIRT1,TSC2 mRNA及蛋白的表达。结果显示,免疫磁性分选后CD34+CD38-LSCs纯度达(95.86±3.04)%。Rg1诱导作用后,与对照组比较,Rg1组CD34+CD38-LSCs SA-β-Gal染色阳性率增高,CD34+CD38-LSCs出现衰老形态学改变;Rg1组CD34+CD38-LSCs增殖抑制率增高,停滞于G0/G1期细胞比例增多,形成集落数量下降,Rg1能显著抑制CD34+CD38-LSCs增殖和自我更新能力;Rg1组CD34+CD38-LSCs SIRT1和TSC2 mRNA及蛋白表达较对照组下调。该研究结果表明,Rg1能有效诱导CD34+CD38-LSCs衰老,SIRT1-TSC2信号通路在其中发挥重要调控作用。

关键词：人参皂苷Rg1 CD34+CD38-LSCs SIRT1 TSC2 衰老

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缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响

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第三军医大学学报 2020年第6期42卷 568-575页

作者：李晓栩黄缄矫力崔宇杨诚忠魏铭陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原生理学与病理学教研室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:极端环境医学教育部重点实验室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:全军高原医学重点实验室重庆4400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能... 详细信息

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能力。将细胞置于低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)24 h,取细胞培养上清,结合FPR特异性拮抗剂tBoc处理,检测缺氧培养上清中FPR介导的趋化活性。将细胞分为常氧组[普通培养箱(5%CO2,95%空气,37℃)]和缺氧组[置低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)2、12、24 h],用免疫印迹、PCR检测大鼠肺成纤维细胞FPR1和FPR激活物膜联蛋白A1(annexin A1,AnxA1)的蛋白、mRNA水平。不同浓度fMLF作用下细胞中FPR1、AnxA1的蛋白水平。使用tBoc预处理细胞并缺氧24 h后,检测FPR1、AnxA1的蛋白水平。结果fMLF可明显引起大鼠肺成纤维细胞趋化100 nmol/L组引起趋化至膜下侧的细胞数增多最为显著(P<0.05)。缺氧后的细胞培养上清趋化活性显著高于常氧组(P<0.05),加入tBoc后其趋化活性显著降低(P<0.05),降低程度显著高于常氧组。缺氧12 h,肺成纤维细胞的FPR1蛋白水平显著增加(P<0.05)。缺氧12、24 h与缺氧0 h组相比较,AnxA1的蛋白水平显著增加(P<0.05)。与常氧组相比较肺成纤维细胞的FPR1、AnxA1的mRNA水平显著增加(P<0.05);随着fMLF浓度的升高,FPR1和AnxA1的蛋白表达水平逐渐增加,100、1000 nmol/L组与0 nmol/L组相比,具有显著性差异(P<0.05)。甲酰肽受体拮抗剂tBoc可以显著削弱此效应。结论原代培养的大鼠肺成纤维细胞表达FPR1,缺氧促进大鼠肺成纤维细胞FPR1及其激活物表达与分泌,FPR1激活可进一步增强受体及其激活物的表达与分泌。

关键词：成纤维细胞缺氧趋化甲酰酞受体

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当归多糖对D-半乳糖致小鼠胰腺损伤的保护作用

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解剖学报 2018年第6期49卷 740-744页

作者：董照瀛黄杰许梦雄陈雄斌汪子铃肖名贺陈粼波姜蓉王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠胰腺损伤的保护作用。方法雄性C57BL/6 J小鼠随机分为3组,每组10只。D-gal组:小鼠皮下注射D-gal (120 mg/kg, qd×42 d); ASP+D-gal组:D-gal注射时间与剂量同D-gal模型组,从模型复制... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠胰腺损伤的保护作用。方法雄性C57BL/6 J小鼠随机分为3组,每组10只。D-gal组:小鼠皮下注射D-gal (120 mg/kg, qd×42 d); ASP+D-gal组:D-gal注射时间与剂量同D-gal模型组,从模型复制第16天起,腹腔注射ASP(40 mg/kg,qd×27 d);正常对照组:小鼠皮下注射等量与等时的生理盐水。各组给药完成后第2天检测相关指标,取外周血检测空腹血糖含量并行口服葡萄糖耐量测定(OGTT);取胰腺称湿重计算脏器指数;制备石蜡切片,HE染色观察胰腺组织病理结构,图像分析法计数胰岛内有核细胞数和相关面积;制备胰腺组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果从注射D-gal第16天开始,腹腔注射ASP共27 d(ASP+D-gal组),小鼠胰腺湿重与脏器指数明显降低,组织病理损伤减轻;空腹血糖显著下降;在30 min和120 min的OGTT水平差别不明显;OGTT曲线下面积(AUC)降低;胰岛内有核细胞数减少,单个细胞面积减小;T-AOC活性上升,MDA含量下降。结论 D-gal可致胰腺结构损伤和功能衰退,ASP能拮抗D-gal从而减轻对胰腺的损伤,其机制可能与减轻氧化损伤有关。

关键词：当归多糖 D-半乳糖胰腺损伤 HE染色衰老小鼠

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MiR-320a在肝癌中的表达及对SMMC-7721肝癌细胞凋亡和迁移的影响

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基因组学与应用生物学 2018年第5期37卷 2305-2311页

作者：吕晓婷熊伟宋丹石雪萍李海星郭珮陈地龙李静重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重庆400016

本研究以mi R-320a在肝癌组织中的表达水平及其对肝细胞肝癌SMMC-7721细胞株凋亡和迁移的影响为目的。通过收集18例肝癌及癌旁组织用定量逆转录-聚合酶链反应（quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,q RT-PCR... 详细信息

本研究以mi R-320a在肝癌组织中的表达水平及其对肝细胞肝癌SMMC-7721细胞株凋亡和迁移的影响为目的。通过收集18例肝癌及癌旁组织用定量逆转录-聚合酶链反应（quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,q RT-PCR）方法检测mi R-320a在癌组织和癌旁组织中的差异性表达。提取正常肝细胞HL-7702与肝癌细胞SMMC-7721,Hep3B的RNA,用q RT-PCR检测mi R-320a在正常肝细胞与肝癌细胞中的表达差异性。SMMC-7721细胞株进行mi R-320a agomir特殊化学修饰激动剂转染,用q RT-PCR检测细胞转染效率。用划痕实验检测转染前后的SMMC-7721细胞株的迁移能力。用流式细胞学技术检测mi R-320a对SMMC-7721细胞凋亡和周期的影响。用Western blotting检测过表达mi R-320a对肝癌细胞凋亡和迁移机制的研究。从而发现在肝癌标本中,与癌旁组织比较mi R-320a表达下调;正常肝细胞作为对照,mi R-320a在SMMC-7721细胞株中表达下调明显;划痕实验显示过表达mi R-320a可明显抑制肝癌细胞的迁移;流式细胞术分析,过表达mi R-320a通过将细胞阻滞在G0期/G1期从而明显促进肝癌细胞的凋亡。得到了mi R-320a在肝癌细胞及肝癌标本中表达水平较低;上调肝癌细胞内mi R-320a水平能通过下调周期蛋白Cyclin D1的表达,将细胞周期阻滞在G0期/G1期,同时下调凋亡相关蛋白Caspase3及Bcl-2、上调Bax,破坏Bcl-2/Bax的比例,促进肝癌细胞的凋亡,并通过下调基质金属蛋白酶MMP9的表达抑制肝癌细胞的迁移能力的结论。

关键词：肝细胞肝癌 microRNA-320a 迁移凋亡

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FK866在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制研究

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重庆医科大学学报 2018年第11期43卷 1433-1436页

作者：蒋师放陈倩竹马磊范克瑞胡凯陈益许娟娟姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院骨科重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:探讨FK866在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中的保护作用及机制。方法:24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸... 详细信息

目的:探讨FK866在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中的保护作用及机制。方法:24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酸(aspartate aminotransferase,AST)活性;HE染色观察肝组织病理学变化;酶联免疫法检测血清中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;Western blot检测尼克酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyl-tiansferase,NAMPT)的蛋白表达水平。结果:FK866加APAP组中,ALT和AST分别为(13.969±0.290)、(7.150±0.669)IU/L,较APAP组明显降低(ALT:F=364.709,P=0.000;AST:F=130.398,P=0.000),可见肝脏组织小叶结构较清晰,细胞变性轻微,无明显淤血;炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α检测值分别为(176.333±0.775)、(79.765±1.000)、(147.083±1.000)pg/mL,较APAP组含量明显减少(IL-6:F=207.106,P=0.000;IL-1β:F=165.027,P=0.000;TNF-α:F=118.636,P=0.000);NAMPT蛋白表达水平较APAP组下调。结论:FK866在APAP诱导的ALI中对肝脏具有保护作用,其机制可能与抗炎效应相关。

关键词： FK866 对乙酰氨基酚急性肝损伤

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人参皂苷Rh_2(S)抑制HDAC6促白血病细胞凋亡作用研究

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中草药 2018年第24期49卷 5876-5881页

作者：刘泽洪陈益李静冉建华周鹏郭星娴吕艳伟陈地龙重庆医药高等专科学校生理教研室重庆401331 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学解剖教研室重庆400016 三峡医药高等专科学校重庆万州402120

目的研究人参皂苷Rh2(S)促白血病K562和KG1a细胞凋亡的机制。方法 CCK-8法检测人参皂苷Rh2(S)对细胞增殖的影响;镜下观察细胞的生长情况;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡;Western blotting法检测周期和凋亡相关蛋白以及组蛋白去乙酰... 详细信息

目的研究人参皂苷Rh2(S)促白血病K562和KG1a细胞凋亡的机制。方法 CCK-8法检测人参皂苷Rh2(S)对细胞增殖的影响;镜下观察细胞的生长情况;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡;Western blotting法检测周期和凋亡相关蛋白以及组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、热休克蛋白90(HSP90)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结果 CCK-8结果显示人参皂苷Rh2(S)对K562和KG1a细胞具有较明显的增殖抑制作用;FCM结果显示人参皂苷Rh2(S)能够将K562和KG1a细胞周期阻滞在G0/G1期,同时促进细胞凋亡;Westernblotting结果显示人参皂苷Rh2(S)能够抑制Bcl-2、Cyclin D1、HDAC6、HSP90、p-Akt和β-catenin蛋白的表达,促进Bax、Ac-α-tubulin和GSK-3β蛋白的表达。结论 Rh2(S)通过抑制HDAC6的表达导致HSP90的表达下降,进一步抑制Akt的活性,激活GSK-3β,最后抑制Wnt/β-catenin信号通路,促进白血病细胞凋亡。

关键词：人参皂苷Rh2(S) 凋亡白血病乙酰化修饰组蛋白去乙酰化酶6 热休克蛋白90 蛋白激酶B 糖原合成酶激酶-3 β-连环蛋白

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