检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝脏病杂志 2016年第3期24卷 214-219页

作者：夏婕妤樊艳玲贾道勇张梦思张岩岩李静景鹏伟王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室、组织胚胎学教研室 400016

目的研究当归多糖（ASP）对D-半乳糖致衰老小鼠肝脏损伤的保护作用及其初步机制.方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只.D-半乳糖模型组：小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg/kg）,1次/d,持续42d;ASP＋ D-半乳糖模型组：从D-半乳糖模型... 详细信息

目的研究当归多糖（ASP）对D-半乳糖致衰老小鼠肝脏损伤的保护作用及其初步机制.方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只.D-半乳糖模型组：小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg/kg）,1次/d,持续42d;ASP＋ D-半乳糖模型组：从D-半乳糖模型复制的第8天起,皮下注射ASP （120 mg/kg）,1次/d,持续35 d;正常对照组：小鼠皮下注射等量与等时等渗盐水.药物注射完成第2 d,取眼球血制备血清,检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）含量,制备肝脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,晚期糖苷化产物（AGEs）含量.制备肝组织石蜡切片,HE染色观察肝脏病理形态学变化,糖原染色观察肝脏内糖原变化,透射电镜观察肝细胞超微结构.用One-way ANOVA法进行方差分析. 结果 D-半乳糖模型组小鼠肝脏病损严重,肝细胞出现退行性变化.ASP治疗35 d后,ASP＋D-半乳糖模型组与模型组比较,ALT为（21.49±4.81） U/L比（28.29±0.51） U/L,AST为（84.03±9.17） U/L比（97.93±3.56） U/L,TBil为（0.61±0.14）μmol/L比（1.19±0.18）μmol/L;SOD为（170.69±13.41） U/mg比（136.31±21.59） U/mg,MDA为（5.12±1.01）nmol/mg比（8.71±2.04）nmol/mg,GSH-Px为（47.01±8.85） U/ml比（33.22±5.44） U/m1,AEGs的含量下降,肝脏内糖原数量回升,肝脏病损和肝细胞损伤减轻. 结论 ASP能拮抗D-半乳糖所致衰老小鼠肝脏损伤,其机制可能与抑制氧化应激有关.

关键词：肝损伤机制氧化应激 D-半乳糖

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雌激素对大脑白质结构影响的研究进展

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中国体视学与图像分析 2017年第1期22卷 91-98页

作者：罗艳敏肖倩何琦晁凤蕾张蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016

雌激素是女性重要的性激素,它最为人们所熟知的作用是在女性青春期第二性征发育以及性成熟中的突出作用。然而,越来越多的研究表明大脑也是雌激素重要的靶器官,雌激素具有多种神经保护作用,并且动物实验和临床研究已经证实雌激素可以改... 详细信息

雌激素是女性重要的性激素,它最为人们所熟知的作用是在女性青春期第二性征发育以及性成熟中的突出作用。然而,越来越多的研究表明大脑也是雌激素重要的靶器官,雌激素具有多种神经保护作用,并且动物实验和临床研究已经证实雌激素可以改善绝经后及卵巢切除后女性的认知能力。大脑运转是通过复杂的神经互联网络完成,而各脑区的相互联系主要通过大脑白质完成。基于大脑白质结构在中枢神经系统中的重要地位,本文从雌激素对正常大脑白质大体结构、白质内有髓神经纤维超微结构、白质内少突胶质细胞的影响,月经周期对大脑白质的影响以及雌激素在大脑白质相关疾病中的作用等几个方面,系统回顾了雌激素对大脑白质结构影响的研究进展。

关键词：雌激素大脑白质有髓神经纤维少突胶质细胞综述

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阿尔兹海默病的血管病变研究进展

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中国体视学与图像分析 2017年第1期22卷 110-116页

作者：张毅晁凤蕾张蕾蒋林周春妮唐勇重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016

阿尔兹海默病(AD)的大脑存在Aβ大量沉积,表现为认识、学习和记忆能力障碍。体视学方法研究提示,大脑结构的完整性与AD早期的认知功能下降有密切联系,同时血管在对大脑结构完整性中发挥重要作用。大脑毛细血管起着调节大脑微环境、维持... 详细信息

阿尔兹海默病(AD)的大脑存在Aβ大量沉积,表现为认识、学习和记忆能力障碍。体视学方法研究提示,大脑结构的完整性与AD早期的认知功能下降有密切联系,同时血管在对大脑结构完整性中发挥重要作用。大脑毛细血管起着调节大脑微环境、维持局部脑血流量的作用,而血管性因素对AD的发病和病程进展起着关键作用,甚至被认为是AD的发病机制之一。基于血管的病理改变在中枢神经系统的地位及对AD的重要作用,本文回顾了血管性危险因素、血管损伤机制和血管病变在AD中的研究进展。

关键词：阿尔兹海默病大脑结构血管危险因素毛细血管

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当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制

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解剖学报 2016年第6期47卷 731-737页

作者：姚辉陈粼波陈雄斌刘颖夏婕妤汪子铃向玥熊丽溶王璐王顺和王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、... 详细信息

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、ASP脑衰老模型组（n=10）。脑衰老模型组：小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组：从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组：皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP（剂量与时间同上）;正常组：小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测海马区白细胞介素（IL）-1β,IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回（DG区）荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。

关键词：当归多糖脑衰老模型神经干细胞酶联免疫吸附测定巢蛋白-绿色荧光蛋白转基因小鼠

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氟西汀通过增加阿尔茨海默病APP/PS1转基因小鼠脑内乙酰胆碱的含量改善其空间学习能力

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中国组织化学与细胞化学杂志 2017年第1期26卷 29-35页

作者：黄维马晶晁凤蕾张蕾唐炜李常琼李桃赵振华张毅周春妮蒋林唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的探讨胆碱能神经系统是否是抗抑郁药氟西汀(Fluoxetine,FLXT)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者大脑空间学习记忆能力的作用靶点。方法随机选取18月龄的雄性APP/PS1双转基因AD小鼠20只分为阳性对照组(APP/PSI组)和F... 详细信息

目的探讨胆碱能神经系统是否是抗抑郁药氟西汀(Fluoxetine,FLXT)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者大脑空间学习记忆能力的作用靶点。方法随机选取18月龄的雄性APP/PS1双转基因AD小鼠20只分为阳性对照组(APP/PSI组)和FLXT组,分别给予为期4周的腹腔注射生理盐水和FLXT,并随机选取18月龄同窝生野生型(wild type,WT)小鼠10只作为阴性对照组(WT组),该组不给于药物干预。运用Morris水迷宫实验对三组小鼠的空间学习记忆能力进行检测,采用免疫组织化学染色和紫外分光光度法对三组小鼠大脑内β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积情况和乙醜胆碱(acetylcholine,Ach)的含量、乙酰胆碱脂酶(acetylcholinesterase,AchE)及胆碱乙酰化酶(choline acetyl transferase,ChAT)活性等进行检测。结果水迷宫实验显示,APP/PS1小鼠逃避潜伏期显著长于WT小鼠,FLXT处理可明显缩短APP/PS1小鼠逃避潜伏期;免疫组织化学染色显示,WT小鼠脑内未见明显Aβ沉积,而APP/PSI小鼠海马内可见大量Aβ沉积,FLXT处理可明显减少APP/PS1小鼠海马内Aβ沉积;对Ach含量、AchE和ChAT活性检测显示,APP/PS1小鼠大脑皮质及海马内的Ach含量、AchE活性及皮质内的CHAT活性均较WT小鼠降低,FLXT处理可明显抑制APP/PS1小鼠大脑皮质及海马内Ach含量、AchE活性的降低,但对ChAT活性没明显的作用。结论胆碱能系统可能是FLXT作用于AD大脑的作用靶点之一,即FLXT可能通过增加AD大脑胆碱能神经系统的神经功能活性,进而增加Ach的含量,从而改善AD大脑的空间学习记忆能力。

关键词：阿尔茨海默病氟西汀 APP/PS1 β-淀粉样蛋白沉积乙酰胆碱胆碱乙酰化酶乙酰胆碱酯酶

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多学科交叉协同式培养妇产科科学学位研究生创新能力的研究

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继续医学教育 2018年第10期32卷 65-68页

作者：王智亮熊正爱曾飚周玮刘朝晖姚成果王嫣陈锦云王亚平重庆市重庆医科大学附属第二医院妇产科重庆400010 重庆市妇幼保健院产科重庆400021 北京市北京大学第一医院妇产科北京100034 重庆市重庆大学高电压与电工新技术教育部重点实验室重庆400044 重庆医科大学生物医学工程学院/省部共建国家重点实验室培育基地--重庆市超声医学工程重点实验室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

我国临床医学研究生教育工作恢复近四十年来,一直在不断进行调整,以使高层次卫生人才更好地为我国卫生事业做贡献。在新时代背景下,医学研究生培养工作面临新的形势,特别是实行专业学位"5+3"分流后,科学学位研究生与临床学位... 详细信息

我国临床医学研究生教育工作恢复近四十年来,一直在不断进行调整,以使高层次卫生人才更好地为我国卫生事业做贡献。在新时代背景下,医学研究生培养工作面临新的形势,特别是实行专业学位"5+3"分流后,科学学位研究生与临床学位研究生报考人数及招生层次发生了重大变化。本文以妇产科学学位研究生为例,总结分析了本课题组以创新能力为导向的多学科交叉协同式培养妇产科科学学位研究生的的思路与成果,以期为新形势、新背景下临床医学科学学位研究生的培养提供些许参考。

关键词：学科交叉协同培养创新能力科学学位研究生

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当归多糖拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用

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解剖学报 2016年第2期47卷 254-260页

作者：姜蓉张梦思贾道勇张岩岩夏婕妤邹婷叶剑文王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(ASP)拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用及相关机制。方法 SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,每天1次皮下注射D-半乳糖(120mg/kg),共42d;ASP衰老模型组,每天1次注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第1... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用及相关机制。方法 SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,每天1次皮下注射D-半乳糖(120mg/kg),共42d;ASP衰老模型组,每天1次注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP(100 mg/kg),至第42天;正常对照组,每天皮下注射等量生理盐水42d;ASP对照组,注射等量生理盐水14d,第15天起腹腔注射ASP 28d(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取各组胸腺,测定胸腺指数,观察胸腺组织形态学,检测胸腺细胞衰老;制备各组胸腺细胞,体外培养细胞检测其增殖、细胞周期分布,测定细胞因子分泌量、细胞产生活性氧(ROS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠胸腺结构与功能损伤明显。与衰老模型组大鼠比较,ASP衰老模型组大鼠胸腺指数升高,胸腺皮质与髓质面积比例增加,胸腺细胞的增殖能力提高,处于G1期胸腺细胞比例减少,G2及S期细胞比例增加,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)阳性胸腺细胞百分率下降,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2、IL-6的分泌能力明显提高,SOD活性明显提升,ROS含量下降。结论当归多糖对致衰剂D-半乳糖所致的胸腺损伤有明确的拮抗作用,其机制可能与抑制氧化损伤有关。

关键词：当归多糖衰老模型胸腺酶联免疫吸附测定大鼠

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骨髓基质细胞衰老对造血细胞衰老的影响

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解剖学报 2016年第6期47卷 750-755页

作者：陈雄斌陈粼波刘颖景鹏伟侯吉颖夏婕妤宋小英熊丽溶王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨骨髓基质细胞(BMSCs)衰老对骨髓造血细胞衰老的影响及其可能的机制。方法贴壁培养大鼠骨髓基质细胞,传代BMSCs至P3代时分组。对照组:常规培养;衰老组:常规培养基础上加入D-半乳糖(D-Gal)诱导BMSCs衰老,两组细胞分别培养48h。收... 详细信息

目的探讨骨髓基质细胞(BMSCs)衰老对骨髓造血细胞衰老的影响及其可能的机制。方法贴壁培养大鼠骨髓基质细胞,传代BMSCs至P3代时分组。对照组:常规培养;衰老组:常规培养基础上加入D-半乳糖(D-Gal)诱导BMSCs衰老,两组细胞分别培养48h。收集培养上清液,ELISA法检测细胞因子:粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β,IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,CCK-8检测细胞增殖能力,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测BMSCs衰老。分离提取正常骨髓单个核细胞(BMMNCs),在衰老组与对照组BMMSCs上种植正常BMMNCs共培养24h,收集上层悬浮BMMNCs。CCK-8法测定细胞增殖能力;多向造血祖细胞集落(CFU-Mix)半固体培养法检测细胞增殖及分化能力;SA-β-Gal染色观察衰老细胞百分率;流式细胞术分析细胞周期与细胞凋亡;DCFH-DA荧光染色检测细胞活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测细胞内丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果衰老组BMSCs增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加,细胞分泌GM-CSF、SCF、IL-6、IL-1β水平明显降低,IL-2、TNF-α水平显著升高。与衰老BMSCs共培养后,BMMNCs的增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显著上升,BMMNCs形成CFUMix集落数量明显降低,细胞周期呈现阻滞且细胞凋亡率上升,细胞内ROS、MDA含量上升,SOD含量下降。结论本实验中D-Gal成功复制了BMSCs衰老,衰老的BMSCs可诱导骨髓造血细胞衰老,其机制可能与BMSCs导致造血细胞氧化损伤有关。

关键词：骨髓造血细胞骨髓基质细胞衰老生物学酶联免疫吸附测定法大鼠

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吴茱萸碱逆转K562/Adr细胞多药耐药的实验研究

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中草药 2016年第12期47卷 2123-2129页

作者：李晓朋冯子强石雪萍李静重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对白血病K562细胞及其耐药株K562/Adr的增殖、细胞周期及多药耐药性(MDR)的影响。方法用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)检测EVO和/或柔红霉素(DNR)对细胞增殖的影响,并计算耐药指数(RI)和逆转倍数(RF)... 详细信息

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对白血病K562细胞及其耐药株K562/Adr的增殖、细胞周期及多药耐药性(MDR)的影响。方法用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)检测EVO和/或柔红霉素(DNR)对细胞增殖的影响,并计算耐药指数(RI)和逆转倍数(RF);流式细胞仪检测EVO和/或DNR对K562及K562/Adr细胞周期的影响;流式细胞仪检测K562及K562/Adr细胞内DNR的荧光强度;定量PCR检测K562及K562/Adr细胞中MDR1基因的表达;Western blotting检测K562及K562/Adr细胞中MDR1、BCRP蛋白的表达。结果EVO、DNR作用于K562和K562/Adr细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈剂量和时间依赖性;与K562细胞相比,K562/Adr细胞对DNR的RI为30.54,K562/Adr细胞对EVO的RI为19.09。当EVO(0.125 gmol/L)与不同浓度DNR联合作用后,能使DNR对K562/Adr细胞的IC_(50)明显下降,DNR+EVO对K562/Adr细胞的RF为12.07;EVO、DNR单独或联合作用于K562及K562/Adr细胞后,能够使K562/Adr细胞BCRP、MDR1蛋白及mRNA表达水平均明显下降。结论EVO能有效逆转白血病K562/Adr细胞对DNR的耐药现象,而这种作用可能与EVO通过减少细胞膜上多药耐药蛋白MDR1的表达有关。

关键词：吴茱萸碱 K562/Adr细胞多药耐药性 MDR1 BCRP

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D-半乳糖诱导大鼠骨髓基质细胞衰老及其机制

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基础医学与临床 2017年第3期37卷 307-312页

作者：侯吉颖陈雄斌陈粼波熊丽溶王璐黄国宁王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆市妇幼保健院重庆市遗传与生殖研究所重庆400013

目的构建大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)体外和体内衰老模型,观察BMSCs衰老生物学特性。方法体外对照组:常规培养大鼠骨髓BMSCs,取第三代(P3)细胞继续培养48 h;体外衰老组:在对照组基础上加入D-半乳糖(D-Gal,终浓度30 g/L),作用48 h;体内衰老... 详细信息

目的构建大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)体外和体内衰老模型,观察BMSCs衰老生物学特性。方法体外对照组:常规培养大鼠骨髓BMSCs,取第三代(P3)细胞继续培养48 h;体外衰老组:在对照组基础上加入D-半乳糖(D-Gal,终浓度30 g/L),作用48 h;体内衰老组:大鼠皮下注射D-Gal(120 mg/kg·d),qd×42 d;体内对照组:注射等时等量0.9%氯化钠溶液,模型完成第2天,分离培养BMSCs,取P3细胞进行实验。检测:CCK-8测定细胞增殖;流式细胞术分析周期和凋亡率;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察BMSCs衰老百分率;DCFH-DA荧光流式细胞术检测活性氧簇(ROS)水平,酶学法检测过氧化物丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测P16、P21、P53、CDK2和cyclin D表达。结果 D-Gal体外与体内致衰老组BMSCs增殖能力下降;细胞G0/G1期比例增高、S期比例降低(P<0.05);SA-β-Gal染色阳性百分率上升(P<0.05);胞内ROS、MDA上升,SOD下降(P<0.05);P16、P21、P53表达上调,CDK2、cyclin D下调(P<0.05)。结论 D-Gal在体内与体外均能构建BMSCs衰老模型,其机制与D-Gal诱导BMSCs氧化损伤和激活衰老信号途径相关。

关键词：骨髓基质细胞 D-半乳糖衰老生物学大鼠机制

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