检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2011年第23期33卷 2476-2479页

作者：卢芳张蕾卢伟徐瑲姜蓉龚霞闵琦埕唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变。方法运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究。结... 详细信息

目的探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变。方法运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究。结果年轻组、中老年组和老年组的有髓神经纤维轴突平均直径(内径)、有髓神经纤维平均直径(外径)、平均内周长、平均外周长、髓鞘平均厚度均未见显著性改变。将有髓神经纤维髓鞘厚度按<0.2μm、0.2～0.4μm(不含0.4,以下类推)、0.4～0.6μm、0.6～0.8μm、0.8～1.0μm、≥1.0μm 6个段分别进行统计分析,结果显示,在0.2～0.4μm直径段内,中老年组和老年组髓鞘厚度较年轻组均存在显著降低(P<0.05);在0.4～0.6μm直径段内,老年组髓鞘厚度较年轻组存在显著性降低(P<0.05);在0.6～0.8μm直径段内,老年组髓鞘厚度较中老年组显著性降低(P<0.05)。结论胼胝体额区有髓神经纤维尤其是小直径的有髓神经纤维髓鞘厚度存在显著老年性降低。

关键词：有髓神经纤维髓鞘胼胝体额区体视学

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人PGI基因siRNA慢病毒质粒的构建及对白血病细胞增殖的影响

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第三军医大学学报 2013年第1期35卷 20-23页

作者：赵亮李静魏强游智梅夏菁李丹阳陈地龙重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的构建共表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人磷酸葡萄糖异构酶(phosphoglucose isomerase,PGI)基因的慢病毒载体,初步探讨干扰人PGI基因对白血病细胞增殖的影响。方法 RT-PCR、Westernblot检测人单核细胞、K562... 详细信息

目的构建共表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人磷酸葡萄糖异构酶(phosphoglucose isomerase,PGI)基因的慢病毒载体,初步探讨干扰人PGI基因对白血病细胞增殖的影响。方法 RT-PCR、Westernblot检测人单核细胞、K562、KG1-α、HL-60细胞中PGI mRNA和蛋白表达水平,筛选高表达PGI的白血病细胞系;构建人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照,经293T细胞包装后,获得可表达人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照;分别使用重组病毒(干扰组)、原始病毒(阴性对照组)和等量PBS(空白对照组)转染白血病KG1-α细胞,筛选稳定转染细胞株。RT-PCR和Western blot检测干扰组、阴性对照组及空白对照组KG1-α细胞PGI基因表达水平;CCK-8检测各组细胞增殖情况并作生长曲线。结果 PGI基因在白血病KG1-a细胞中高表达;成功构建了稳定低表达PGI的白血病细胞株(KG1-α-siPGI);低表达PGI基因的KG1-α细胞增殖能力较空白对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建了低表达PGI基因的白血病KG1-α细胞株,干扰PGI基因的表达能够抑制KG1-α细胞的生长。

关键词：白血病慢病毒载体 RNA干扰细胞增殖

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人参总皂甙对白血病细胞KG1α增殖、凋亡的影响

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第三军医大学学报 2010年第24期32卷 2599-2603页

作者：刘晓岩李静王建伟姜蓉陈地龙重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参总皂甙（total saponins of panax ginseng,TSPG）对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖的影响。方法取对数生长期的KG1α细胞,调整密度为5×108/L,空白对照组予以常规培养;人参总皂甙TSPG组分别加入0.1、0.2、0.4、0.6、... 详细信息

目的探讨人参总皂甙（total saponins of panax ginseng,TSPG）对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖的影响。方法取对数生长期的KG1α细胞,调整密度为5×108/L,空白对照组予以常规培养;人参总皂甙TSPG组分别加入0.1、0.2、0.4、0.6、0.8 g/L TSPG。采用MTT比色法测定细胞存活率,瑞氏染色法以及光电镜观察细胞形态学改变。流式细胞仪测定细胞周期分布的变化以及细胞的凋亡率。免疫细胞化学的方法检测细胞中β-catenin、NF-κB p65蛋白表达的变化。RT-PCR半定量检测细胞中β-catenin mRNA和NF-κB p65 mRNA水平的变化。结果人参总皂甙TSPG在体外对KG1α增殖具有明显抑制作用。在0.1~0.8 g/L TSPG浓度范围内,其抑制作用呈浓度依赖性,在浓度0.4 g/L处达到细胞的半数抑制率,且在48 h抑制率达到高峰。0.4 g/L TSPG作用48 h后,可见细胞分散生长,数量明显减少;细胞明显分化或凋亡,产生核分裂象,胞质中产生凋亡小体以及空泡;与对照组相比,加药组KG1α细胞周期分布无明显变化（P〉0.05）;与对照组相比,加药组细胞凋亡率显著增高,其改变具有统计学意义（P〈0.05）;与对照组相比,加药组细胞内β-catenin蛋白因子表达降低其表达区域由胞核向胞膜转移,NF-κB p65因子的表达也明显减弱其表达区域由胞核向胞膜转移;与对照组相比,加药组β-catenin和NF-κB p65 mRNA的水平降低,其改变具有统计学意义（P〈0.05）。结论 TSPG可抑制KG1α细胞增殖诱导细胞凋亡,且TSPG抑制KG1α细胞增殖的作用机制可能与其抑制β-catenin及NF-κB p65蛋白表达,降低β-catenin和NF-κB p65 mRNA的水平有关。

关键词：人参总皂甙 KG1α细胞增殖抑制凋亡

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当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠睾丸的保护作用

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解剖学报 2019年第4期50卷 506-511页

作者：邱竹姜蓉汪子铃陈粼波陈雄斌王璐黄国宁王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室/组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆市妇幼保健院生殖与遗传研究所重庆400013

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);对照组小鼠皮下注射等时与等量生理盐水;ASP对照组小鼠皮下注射等量生理盐水15 d,第16天开始腹腔注射ASP(140 mg/kg,qd×27);ASP衰老模型组小鼠建立方法同衰老模型组小鼠,第16天开始腹腔注射ASP(同ASP对照组)。模型复制完成第2天,采集各组小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取睾丸测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察睾丸组织学形态;做冷冻睾丸组织切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察睾丸组织细胞衰老情况;制备睾丸组织匀浆上清液,酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,2,2’-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)法检测总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21表达水平。结果各组间睾丸湿重及睾丸器官指数无明显差异,但衰老模型组小鼠睾丸组织结构损伤明显,生精小管的细胞层数减少,生精细胞出现退变,睾丸间质细胞明显减少;血清睾酮水平显著降低;SA-β-Gal染色阳性细胞密度显著增加;睾丸组织匀浆中SOD活性及T-AOC显著降低,MDA含量显著升高;P53、P21蛋白表达显著升高。与衰老模型组比较,注射ASP干预衰老过程,睾丸组织学结构损伤明显减轻,生精细胞退变与睾丸间质细胞减少均不明显;血清睾酮水平降低不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞密度减少;SOD活性和T-AOC增高,MDA含量降低;P53、P21蛋白表达显著降低。结论 ASP具有拮抗致衰剂Dgal对睾丸的损伤作用,其机制可能与ASP抑制氧化应激损伤及抑制衰老相关基因表达有关。

关键词：当归多糖 D-半乳糖睾丸保护氧化应激免疫印迹法衰老小鼠

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跑步锻炼延缓APP/PS1双转基因小鼠内侧前额叶皮质树突棘数量的丢失

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第三军医大学学报 2019年第14期41卷 1328-1335页

作者：范金花周春妮蒋林晁凤蕾张毅罗艳敏吴永鑫杨浩张蕾唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室

目的运用无偏体视学方法精确定量研究跑步锻炼对中老年APP/PS1双转基因模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的作用。方法 12月龄的雄性APP/PS1转基因小鼠分为对照组和跑步组,并将同窝生野生型小鼠作为野生组,每组10只,共30只。对跑步组小鼠进... 详细信息

目的运用无偏体视学方法精确定量研究跑步锻炼对中老年APP/PS1双转基因模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的作用。方法 12月龄的雄性APP/PS1转基因小鼠分为对照组和跑步组,并将同窝生野生型小鼠作为野生组,每组10只,共30只。对跑步组小鼠进行4个月的跑步锻炼;运用Morris水迷宫方法测试3组小鼠的空间学习记忆能力;运用无偏体视学方法精确定量3组小鼠内侧前额叶皮质树突棘的数量。结果在隐藏平台实验中,对照组平均逃避潜伏期明显大于跑步组和野生组(F=15.738,P<0.001),在空间探索实验中,3组小鼠穿台次数、目标象限游泳时间、目标象限游泳距离百分比差异都有统计学意义(P<0.001);对照组内侧前额叶皮质的树突棘总数显著小于跑步组和野生组(P=0.029,P=0.005)。结论跑步锻炼可以延缓APP/PS1双转基因AD模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的丢失。

关键词： APP/PS1转基因小鼠内侧前额叶皮质树突棘体视学

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大鼠胼胝体中段和压部体积及有髓神经纤维老年改变的体视学研究

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第三军医大学学报 2010年第20期32卷 2185-2188页

作者：闵琦珵徐瑲卢伟姜蓉张蕾龚霞卢芳唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究大鼠胼胝体中段和压部体积及其内有髓神经纤维的老年改变。方法运用新的体视学方法和透射电镜技术定量研究成年、中年和老年雌性Long-Evans大鼠胼胝体中段和压部的体积、有髓神经纤维的长度密度、总长度、有髓神经纤维的直径。... 详细信息

目的研究大鼠胼胝体中段和压部体积及其内有髓神经纤维的老年改变。方法运用新的体视学方法和透射电镜技术定量研究成年、中年和老年雌性Long-Evans大鼠胼胝体中段和压部的体积、有髓神经纤维的长度密度、总长度、有髓神经纤维的直径。结果胼胝体中段体积在老年组比成年组和中年组分别显著降低21.5%和18.1%,而胼胝体压部体积变化不明显。胼胝体中段和压部有髓神经纤维的长度密度、总长度、平均直径均没有明显的老年改变。老年组大鼠大脑胼胝体中段内直径为0.7～0.8μm的有髓神经纤维总长度比成年组大鼠显著减少3.45km,直径为1.5～1.6μm的有髓神经纤维的总长度比成年组显著增加0.5km。老年组大鼠大脑胼胝体压部内直径为1.2～1.3μm和1.4～1.5μm的有髓神经纤维总长度分别较成年组大鼠显著增加0.123km和0.108km。结论老年大脑胼胝体压部没有发生显著性萎缩。老年大脑胼胝体中段体积显著性下降,胼胝体中段内小直径的有髓神经纤维总长度显著性降低可能是老年胼胝体中段体积显著性下降的重要原因之一。

关键词：胼胝体有髓神经纤维老年改变体视学

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人参多糖对K562细胞凋亡与细胞周期的影响及其机制

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第三军医大学学报 2012年第12期34卷 1181-1184页

作者：刘艺陈地龙何轩姜蓉王建伟左国伟魏强赵亮李静重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参多糖(ginseng polysaccharide,GPS)诱导白血病细胞K562凋亡和周期阻滞的机制。方法取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108/L,空白对照组予以常规培养;GPS组加入400 mg/L GPS。流式细胞仪测定细胞的凋亡率及细胞周期... 详细信息

目的探讨人参多糖(ginseng polysaccharide,GPS)诱导白血病细胞K562凋亡和周期阻滞的机制。方法取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108/L,空白对照组予以常规培养;GPS组加入400 mg/L GPS。流式细胞仪测定细胞的凋亡率及细胞周期分布变化;RT-PCR检测细胞ERK表达的变化。免疫组化的方法检测细胞中p-ERK、NF-κB、Cyclin D1蛋白定位及表达量的变化。Western blot检测细胞中ERK、p-ERK、NF-κB、Cyclin D1蛋白的变化。结果与对照组比较,K562细胞在400 mg/L GPS的作用下,体外培养24、48、72 h后,GPS组细胞凋亡率显著增高(P<0.05),周期分布检测结果显示,与对照组相比,GPS组K562细胞G0/G1期细胞数量呈时间依赖性增多(P<0.05),G2+M、S期细胞数量则明显减少(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,400 mg/L GPS处理48 h组ERK mRNA的表达水平明显低于对照组(0.20vs 0.50,P<0.05)。免疫组化显示p-ERK、NF-κB、Cyclin D1主要分布在细胞核和细胞质,与对照组相比,GPS组K562细胞内p-ERK、NF-κB、Cyclin D1的表达明显减弱。Western blot检测结果显示,ERK总蛋白无明显变化(P>0.05),而p-ERK、NF-κB、Cyclin D1随时间变化有减少趋势,且在48 h减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人参多糖GPS可促使K562细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导K562细胞凋亡,且均呈时间依赖性。GPS促进K562细胞凋亡、导致其细胞周期阻滞的机制可能是通过抑制ERK/NF-κB信号通路的激活,进而下调Cyclin D1来实现的。

关键词：人参多糖 K562细胞周期阻滞 ERK NF-κB CyclinD1

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二烯丙基二硫对人白血病KG1-α细胞增殖的影响

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肿瘤 2014年第8期34卷 691-698页

作者：罗念陈地龙左国伟夏菁游智梅李丹阳冯子强石庆强赵绿翠李静重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室重庆400016

目的：探讨二烯丙基二硫（diallyl disuli de,DADS）对人白血病细胞系KG1-α增殖的抑制作用及其对丙酮酸激酶M2（pyruvate kinase M2,PKM2）的影响。方法：首先采用蛋白质印迹法筛选PKM2高表达的白血病细胞株;CCK-8（cell counting ki... 详细信息

目的：探讨二烯丙基二硫（diallyl disuli de,DADS）对人白血病细胞系KG1-α增殖的抑制作用及其对丙酮酸激酶M2（pyruvate kinase M2,PKM2）的影响。方法：首先采用蛋白质印迹法筛选PKM2高表达的白血病细胞株;CCK-8（cell counting kit-8）法检测不同浓度的DADS（50～400μmol/L）作用24、48和72 h后,对高表达PKM2的白血病细胞株KG1-α增殖的影响;FCM法检测对KG1-α细胞周期的影响,Hochest 33258染法色观察对KG1-α细胞凋亡形态学的影响;蛋白质印迹法检测PKM2、PIN1、细胞周期蛋白D1以及p21蛋白的表达;免疫荧光法检测PKM2在细胞质及细胞核中的分布情况。结果：PKM2在KG1-α细胞中高表达;CCK-8结果显示,DADS在50～400μmol/L浓度范围内对KG1-α细胞均有明显的抑制作用;FCM法检测结果显示,DADS（50和100μmol/L）作用48 h后,药物组中G0/G1期细胞所占的比例明显增加;Hochest 33258染色结果显示,DADS诱导后KG1-α细胞呈现典型的凋亡形态学改变;DADS作用8 h后,蛋白质印迹法和免疫荧光检测结果均显示,PKM2蛋白在细胞核中的表达水平呈下调趋势;PIN1蛋白的表达水平下调;DADS作用48 h后,KG1-α细胞中细胞周期蛋白D1的表达水平下调,而p21蛋白的表达水平上调（P均〈0.05）。结论：DADS对KG1-α细胞增殖抑制的机制可能与下调PKM2的表达,并使其细胞周期阻滞在G0/G1期有关。

关键词：白血病二烯丙基二硫丙酮酸激酶细胞周期细胞凋亡

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人参皂苷Rg1对人白血病TF-1细胞EPOR信号通路的影响

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肿瘤 2014年第2期34卷 113-120页

作者：夏菁李静左国伟赵亮魏强游智梅李丹阳刘泽洪陈地龙重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室重庆400016

目的:探讨人参皂苷Rg1诱导急性髓系白血病M6型人红白血病TF-1细胞凋亡及其对红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)通路的影响,以及可能的机制。方法:不同浓度人参皂苷Rg1处理TF-1细胞后,应用CCK-8(cell counting kit-8)法检... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rg1诱导急性髓系白血病M6型人红白血病TF-1细胞凋亡及其对红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)通路的影响,以及可能的机制。方法:不同浓度人参皂苷Rg1处理TF-1细胞后,应用CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞的增殖活性,FCM法检测并在透射电子显微镜下观察人参皂苷Rg1诱导TF-1细胞的凋亡,FCM法和免疫荧光法检测TF-1细胞中EPOR蛋白的表达水平和分布情况,实时荧光定量-PCR法检测TF-1细胞EPOR mRNA的表达,蛋白质印迹法检测人参皂苷Rg1作用后TF-1细胞的红细胞生成素(erythropoietin,EPO)反应性以及TF-1细胞中EPOR、磷酸化EPOR、酪氨酸激酶JAK2(Janus tyrosine kinase 2)、磷酸化JAK2、信号转导和转录激活因子5(signal transducers and activators of transcription 5,STAT5)、磷酸化STAT5、Bax、Bcl-2和caspase-3(激活型)蛋白的表达。结果:人参皂苷Rg1(12.5、25、50、100和200μmol/L)作用24、48和72 h后,TF-1细胞的增殖受到抑制(P<0.05)。人参皂苷Rg1(12.5、25和50μmol/L)作用48 h后,TF-1细胞的早期凋亡率高于人参皂苷Rg1未处理的对照组(P<0.05),透射电子显微镜下可见TF-1细胞出现凋亡变化。FCM法和免疫荧光检测结果均显示,人参皂苷Rg1作用后TF-1细胞膜表面EPOR的表达明显减少,并且TF-1细胞EPOR mRNA的表达水平下调(P<0.05)。与对照组比较,人参皂苷Rg1作用后TF-1细胞EPOR总蛋白的表达水平无明显变化,但降低了TF-1细胞对EPO的反应性,磷酸化EPOR的表达水平明显下调,Bax和caspase-3(激活型)蛋白的表达水平明显上调,Bcl-2以及EPOR下游JAK2、磷酸化JAK2、STAT5和磷酸化STAT5的表达水平均明显下调(P均<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可明显抑制TF-1细胞的增殖并促进其凋亡,其促凋亡机制可能与降低TF-1细胞对EPO的反应性,下调EPOR下游相关蛋白的表达并激活caspase-3的表达有关。

关键词：白血病细胞凋亡受体红细胞生成素人参皂苷Rg1 细胞 TF-1

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SIRT6/NF-κB信号轴在人参皂苷Rg_1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用

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中国中药杂志 2015年第3期40卷 511-515页

作者：周玥唐艳隆王亚平王建伟丁继超大理学院组织学与胚胎学教研室云南大理671000 大理学院附属医院放射科云南大理671000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:探讨SIRT6/NF-κB信号轴在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用,为寻找延缓HSC/HPC衰老途径提供理论和实验依据。方法:免疫磁性分选法分离纯化Sca-1+HSC/HPC后分为:正常对照组、衰老组、阳性对照组、Rg1延缓衰老组、Rg1治疗... 详细信息

目的:探讨SIRT6/NF-κB信号轴在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用,为寻找延缓HSC/HPC衰老途径提供理论和实验依据。方法:免疫磁性分选法分离纯化Sca-1+HSC/HPC后分为:正常对照组、衰老组、阳性对照组、Rg1延缓衰老组、Rg1治疗衰老组。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)细胞化学染色、流式细胞术分析细胞周期和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养确定Rg1延缓或治疗Sca-1+HSC/HPC衰老生物学作用。荧光定量PCR及Western blotting检测衰老调控分子SIRT6,NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果:与衰老组相比,Rg1延缓及治疗衰老组SA-β-gal染色阳性细胞百分比降低,G1期细胞比例下降,生成CFU-Mix数量增加,SIRT6 mRNA及蛋白表达上调,NF-κB mRNA及蛋白表达下调;Rg1延缓衰老组各指标变化均较Rg1治疗衰老组明显。结论:Rg1可能通过调控SIRT6-NF-κB信号通路发挥其对抗t-BHP诱导的Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。

关键词：人参皂苷Rg1 SIRT6 NF-κB Sca-1HSC/HPC 衰老

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