检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2010年第4期31卷 374-379页

作者：杜佳邓华瑜姜蓉陈黎重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究鱼藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231线粒体通透性转换孔的作用。方法MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;罗丹明123单染法观察线粒体膜电位变化;蛋白免疫印迹法检测细胞... 详细信息

目的研究鱼藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231线粒体通透性转换孔的作用。方法MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;罗丹明123单染法观察线粒体膜电位变化;蛋白免疫印迹法检测细胞质中Cytc的表达;分光光度法检测caspase-3蛋白活性;Fluo-3/AM荧光指示剂检测细胞内钙离子浓度变化;RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白表达。结果鱼藤素对MDA-MB-231细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时效和量效依赖关系(P<0.05);鱼藤素处理细胞后,细胞线粒体膜电位降低,细胞质内Cytc蛋白表达水平升高,caspase-3活性明显提高,与未处理组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术检测显示细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度随鱼藤素浓度的增加而增多;RT-PCR和蛋白印迹检测结果发现鱼藤素能使Bcl-2 mRNA和蛋白表达减少,而Bax表达增加。结论鱼藤素对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用可能与细胞内钙超载,Bcl-2和Bax表达改变影响线粒体通透性转换孔开放,诱导线粒体膜电位降低及Cytc释放有关。

关键词：鱼藤素乳腺肿瘤 Bcl-2 Bax 钙离子

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科研平台建设在研究生培养中的重要作用

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实验室研究与探索 2011年第7期30卷 302-303+347页

作者：姜蓉汪维伟邓华瑜吴宏沈宜张力李龙江王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室

2008年重庆医科大学基础医学院对原属组织学与胚胎学、病理生理学等教研室的科研方向、科研设备、科技人员和科研场地进行了整合,成立了校级干细胞与组织工程研究平台。通过3年运行取得了显著成效,论文对加强科研平台建设、管理,充分发... 详细信息

2008年重庆医科大学基础医学院对原属组织学与胚胎学、病理生理学等教研室的科研方向、科研设备、科技人员和科研场地进行了整合,成立了校级干细胞与组织工程研究平台。通过3年运行取得了显著成效,论文对加强科研平台建设、管理,充分发挥科技人员在研究生培养中的作用进行经验总结。

关键词：科研平台科技人员研究生培养

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人参皂苷Rg1延缓造血干细胞衰老过程中端粒长度和端粒酶活性的变化

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中国中药杂志 2011年第22期36卷 3172-3175页

作者：周玥姜蓉杨斌姚欣王萍刘典锋王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:探讨端粒长度和端粒酶活性在人参皂苷Rg1延缓造血干细胞(HSC)衰老中的作用。方法:免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+HSC后分5组:对照组,衰老模型组,Rg1组,Rg1治疗衰老组,Rg1延缓衰老组。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、流... 详细信息

目的:探讨端粒长度和端粒酶活性在人参皂苷Rg1延缓造血干细胞(HSC)衰老中的作用。方法:免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+HSC后分5组:对照组,衰老模型组,Rg1组,Rg1治疗衰老组,Rg1延缓衰老组。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、流式细胞术细胞周期测定和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养分析Rg1调控Sca-1+HSC衰老的生物学作用;Southern blotting与TRAP-PCR SYBR Green法检测端粒长度和端粒酶活性。结果:与衰老模型组相比,Rg1治疗组和Rg1延缓衰老组Sca-1+HSC的SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G1期细胞比例下降,生成CFU-Mix数相对增加,端粒长度缩短明显减少,端粒酶活性增强;Rg1延缓衰老组各检测指标变化均较Rg1治疗组明显。结论:Rg1可能通过激活端粒酶活性和减少端粒长度缩短发挥延缓和治疗Sca-1+HSC衰老的作用。

关键词：人参皂苷Rg1 造血干细胞衰老端粒端粒酶

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人参皂苷Rg_1诱导人白血病K562细胞株衰老的实验研究

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中国中药杂志 2012年第16期37卷 2424-2428页

作者：蔡世忠周玥刘俊刘典峰姜蓉王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:观察人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞株衰老的作用及其机制。方法:MTT比色法检测Rg1对K562细胞增殖的影响,筛选最佳作用浓度及时间(20μmol.L-1,48 h)。流式细胞术检测Rg1对细胞周期的影响;SA-β-Gal染色检测细胞阳性染色百... 详细信息

目的:观察人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞株衰老的作用及其机制。方法:MTT比色法检测Rg1对K562细胞增殖的影响,筛选最佳作用浓度及时间(20μmol.L-1,48 h)。流式细胞术检测Rg1对细胞周期的影响;SA-β-Gal染色检测细胞阳性染色百分率;RT-PCR法检测衰老相关基因p16,p53,p21,Rb的表达;电镜观察细胞衰老超微形态学改变。结果:Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显著增高(P<0.05);细胞衰老相关基因的表达上调(P<0.05);超微结构观察显示细胞增大,异染色质凝集、碎裂,线粒体体积增大,溶酶体体积增大、数目增多等衰老形态学变化。结论:Rg1能诱导K562细胞衰老,p53-p21-Rb,p16-Rb信号转导通路在其衰老调控中起重要作用。

关键词：人参皂苷Rg1 白血病 K562细胞株细胞衰老

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当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制

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解剖学报 2016年第6期47卷 731-737页

作者：姚辉陈粼波陈雄斌刘颖夏婕妤汪子铃向玥熊丽溶王璐王顺和王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、... 详细信息

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、ASP脑衰老模型组（n=10）。脑衰老模型组：小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组：从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组：皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP（剂量与时间同上）;正常组：小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测海马区白细胞介素（IL）-1β,IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回（DG区）荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。

关键词：当归多糖脑衰老模型神经干细胞酶联免疫吸附测定巢蛋白-绿色荧光蛋白转基因小鼠

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去甲斑蝥素和吴茱萸碱联合处理对HepG2人肝癌细胞生长的抑制作用

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第8期30卷 824-828页

作者：刘裕民张景勍游智梅廖红重庆医科大学药物高校工程中心重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究去甲斑蝥素(NCTD)与吴茱萸碱(EVO)联合处理对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法以不同浓度的NCTD和不同浓度的EVO分别组成单药处理组和NCTD、EVO联合处理组,另设不加药的对照组,作用于HepG2细胞。MTT法检测NCTD、EVO单药及... 详细信息

目的研究去甲斑蝥素(NCTD)与吴茱萸碱(EVO)联合处理对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法以不同浓度的NCTD和不同浓度的EVO分别组成单药处理组和NCTD、EVO联合处理组,另设不加药的对照组,作用于HepG2细胞。MTT法检测NCTD、EVO单药及联用对HepG2细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞周期,annexinⅤ-FITC/PI双染色结合流式细胞术检测药物对HepG2细胞凋亡的影响。Western blot法检测Bak、Bcl-2蛋白的表达。结果 MTT法证明NCTD和EVO对HepG2细胞的生长有抑制效果,两药联合处理具有明显的协同抑制作用(合用指数CI<1);与单一处理组相比,NCTD联合EVO上调G2/M期阻滞率(P<0.05),G2/M期阻滞率分别为EVO(36.13±1.63)%、NCTD(10.67±0.89)%、联合处理(73.42±1.92)%;此外,两药联合处理的肝癌细胞凋亡率由EVO(15.78±3.08)%、NCTD(11.47±1.60)%,显著上升到联合处理的(21.86±2.70)%(P<0.05);Western blot结果显示,与单独处理相比较,联合处理组Bax蛋白表达水平增高,Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论 NCTD和EVO联合处理抑制肝癌细胞增殖并促进细胞凋亡。

关键词：联合用药吴茱萸碱去甲斑蝥素抗癌凋亡

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当归多糖诱导K562细胞向红系样细胞分化及其信号转导通路研究

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解剖学报 2009年第6期40卷 897-901页

作者：宋姝丹华自森王建伟王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路。方法实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100～500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d。联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K... 详细信息

目的探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路。方法实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100～500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d。联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系样细胞分化的血红蛋白表达;激光扫描共焦显微镜观察JAK2、信号转导和转录激活因子5(STAT5)在各组细胞内的分布;Westernblotting检测细胞核、质蛋白中JAK2、STAT5的表达变化;免疫沉淀法检测质蛋白中JAK2的磷酸化改变。结果经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,随着APS诱导浓度增加K562细胞合成血红蛋白也增加;APS诱导K562细胞12h、24h和48h,核蛋白中STAT5表达较对照组增加,质蛋白中STAT5表达减少;APS组与对照组K562细胞的JAK2表达未见显著差异,但APS组的JAK2磷酸化强于对照组。结论APS可诱导K562细胞向红系样细胞分化,其机制可能与APS启动JAK2的酪氨酸磷酸化,继而引起STAT5核转位,通过信号转导通路的调控影响细胞的增殖分化。

关键词：当归多糖 JAK2 转录激活因子5 信号转导免疫印迹法 K562细胞

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赫赛汀对乳腺癌SK-BR3细胞Notch-1信号通路的影响及意义

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中国肿瘤临床 2011年第11期38卷 626-629页

作者：韩铭邓华瑜隆玲姜蓉重庆医科大学病理生理教研室干细胞与组织工程研究室重庆市400016

目的:探讨赫赛汀对乳腺癌SK-BR3细胞Notch-1蛋白的影响及其作用机制,认识Notch-1信号通路在乳腺癌细胞形成赫赛汀耐药中的意义。方法:选用HER-2过表达乳腺癌SK-BR3细胞及HER-2非过表达乳腺癌MDA-MB-231细胞,免疫细胞化学法和Western blo... 详细信息

目的:探讨赫赛汀对乳腺癌SK-BR3细胞Notch-1蛋白的影响及其作用机制,认识Notch-1信号通路在乳腺癌细胞形成赫赛汀耐药中的意义。方法:选用HER-2过表达乳腺癌SK-BR3细胞及HER-2非过表达乳腺癌MDA-MB-231细胞,免疫细胞化学法和Western blot法检测两细胞株中Notch-1蛋白的表达;应用赫赛汀处理SK-BR3细胞,Western blot法检测HER-2、Notch-1通路活性分子Notch-1^(IC)的蛋白表达;RT-PCR法检测Notch-1靶基因HES-1 mRNA的表达;免疫共沉淀法检测SK-BR3细胞中Nolch-1与HER-2是否存在相互作用结果:Notch-1^(IC)核定位水平及Notch-1^(IC)蛋白表达水平在HER-2过表达乳腺癌细胞(9.37±0.64)中明显低于HER-2非过表达乳腺癌细胞(21.665±1.11),P<0.01;赫赛汀处理SK-BR3细胞后,与未处理组比较,细胞内Notch-1^(IC)蛋白及HES-1 mRNA水平均明显增高(P<0.01,P<0.01),HER-2蛋白表达水平在处理前后未发生明显变化(F=0.973,P>0.05);免疫共沉淀结果显示Notch-1与HER-2蛋白之间存在共沉淀。结论:Notch-1蛋白在HER-2过表达乳腺癌细胞中活性下降;HER-2与Notch-1结合,可能负性调控Notch-1;赫赛汀活化的Notch-1信号通路,可能与细胞耐药发生有关。

关键词： Notch-1 赫赛汀乳腺癌免疫共沉淀

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人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的研究

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中国药理学通报 2022年第7期38卷 987-993页

作者：张进王顺和汪兰胡玲汪子铃曾娣侯吉颖黄彩虹杜坤航王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016 重庆医科大学组织胚胎学教研室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的机制。方法C57BL/6J♂小鼠随机分为4组:脑衰老模型组、对照组、Rg1抗衰老组、自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)抗衰老组。建模完成后于次日进行各实验指标的检测。... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的机制。方法C57BL/6J♂小鼠随机分为4组:脑衰老模型组、对照组、Rg1抗衰老组、自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)抗衰老组。建模完成后于次日进行各实验指标的检测。水迷宫实验检测小鼠学习与记忆能力;制备脑海马区石蜡切片,进行HE、Nissl染色与免疫组化染色,分别观察海马区神经元形态并计数神经元和Nissl小体数量与检测海马区神经元自噬相关蛋白p62、ATG5、ULK1;制备脑组织匀浆,检测脑组织乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,CEAh)的活性;Western blot检测脑组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62、Beclin1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR与凋亡蛋白p53。结果水迷宫实验表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠的学习与记忆能力明显提升;HE、Nissl染色表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠海马区神经元变性、坏死细胞减少,Nissl小体数量增多;免疫组化显示Rg1与Rap使海马区神经元自噬蛋白p62表达下降、ATG5与ULK1表达上升;Rg1与Rap使脑衰老小鼠AhCE活性下降;Western blot表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1、p-AMPK/AMPK表达增加、p-mTOR/mTOR、p62、p53表达减少。结论人参皂苷Rg1能有效拮抗D-gal对小鼠脑的致衰老作用,其机制与Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬途径有关。

关键词：人参皂苷Rg1 D-半乳糖脑神经元衰老 AMPK/mTOR信号通路自噬

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神经干细胞衰老与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的关系

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解剖学报 2020年第6期51卷 815-820页

作者：吴奇王顺和程霄向玥陈粼波汪子玲肖含先之姜蓉王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的建立D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠神经干细胞(NSCs)体外衰老模型,探讨NSCs衰老与细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系。方法取新生C57BL/6J小鼠全脑,分离、鉴定NSCs,培养至第3代,随机分为对照组和衰老组。... 详细信息

目的建立D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠神经干细胞(NSCs)体外衰老模型,探讨NSCs衰老与细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系。方法取新生C57BL/6J小鼠全脑,分离、鉴定NSCs,培养至第3代,随机分为对照组和衰老组。对照组细胞在NSCs培养基中常规培养48 h,衰老组细胞在对照组基础上加入D-gal(终浓度为10 g/L)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测NSCs增殖活力;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测衰老阳性神经球百分率;锥虫蓝染色检测细胞存活率;酶标比色法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;Western boltting检测NSCs中Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平;Real-time PCR检测GCLC和GCLM基因表达水平。结果与对照组相比,衰老组NSCs增殖活力明显下降,锥虫蓝染色显示,NSCs存活率下降明显,SA-β-gal染色阳性神经球百分率显著上升,SOD活性与CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,NSCs中Nrf2/ARE信号通路相关蛋白Nrf2和HO-1表达水平显著下调,通路相关GCLC和GCLM基因表达下调。结论采用D-gal可以构建NSCs体外衰老模型,其氧化损伤机制可能与抑制Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关。

关键词： D-半乳糖神经干细胞衰老细胞核相关因子2/抗氧化反应原件信号通路实时定量聚合酶链反应小鼠

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