目的研究干扰素(interferon,IFN)刺激基因Schlafen(SLFN)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的调控作用。方法首先用不同剂量的IFN-α处理肝癌细胞HepG248 h,或在同一剂量下处理不同时间,通过荧光定量PCR(q-PCR)检测SLFN家族基...
详细信息
目的研究干扰素(interferon,IFN)刺激基因Schlafen(SLFN)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的调控作用。方法首先用不同剂量的IFN-α处理肝癌细胞HepG248 h,或在同一剂量下处理不同时间,通过荧光定量PCR(q-PCR)检测SLFN家族基因转录的表达水平;接着在TCGA数据库采用t检验分析HBV感染的肝癌组织与癌旁组织中SLFN基因家族表达差异;进一步通过siRNA干扰和过表达技术,结合q-PCR、Western blot与Southern blot分析病毒复制水平的变化。结果在SLFN基因家族中,只有SLFN5受IFN-α诱导,且呈浓度梯度依赖性;TCGA数据库分析表明在SLFN基因家族中,SLFN5和SLFN11在HBV感染的肝癌组织和癌旁组织中表达明显有差异;在HepG2肝癌细胞中,siRNA干扰SLFN5,HBV复制水平无明显变化;而在Huh7肝癌细胞中,干扰SLFN11后,HBV复制水平增加了1.79倍,而病毒HBc蛋白没有明显变化;在HepG2细胞中过表达SLFN11后,HBV复制中间体水平下降34.67%。结论在肝癌细胞HepG2中,SLFN5受IFN-α诱导,但缺少调控HBV复制的作用;而SLFN11的表达与HBV复制相关,能抑制HBV核心颗粒DNA复制。
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染可导致慢性乙型肝炎、肝硬化和肝细胞癌等一系列严重肝脏疾病,目前仍是全球最严重的公共卫生问题之一。自噬是广泛存在于真核细胞内的一种非常保守的溶酶体依赖降解途径,也是宿主细胞固有免疫...
详细信息
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染可导致慢性乙型肝炎、肝硬化和肝细胞癌等一系列严重肝脏疾病,目前仍是全球最严重的公共卫生问题之一。自噬是广泛存在于真核细胞内的一种非常保守的溶酶体依赖降解途径,也是宿主细胞固有免疫应答的重要组成。HBV生命周期的多个过程(包含病毒复制、成熟和分泌)与细胞自噬密切相关。自噬能调控宿主肝细胞HBV复制、包装与分泌等过程,并参与固有免疫和适应性免疫应答清除HBV。HBV感染能够诱导肝细胞产生较强的自噬反应,并通过相关机制逃逸自噬性降解。本文全面总结近年来HBV感染诱导细胞自噬以及逃逸自噬性降解的最新研究进展,为深入了解HBV感染调控细胞自噬的具体机制以及开发抗HBV治疗新策略提供理论参考。
暂无评论