检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2025年第4期41卷 654-660页

作者：曾涛魏兰徐永柱杨诗雨孙浩力党婷婷游毅青唐加峰张彦重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市血液中心

目的研究拟探讨瘦素(leptin)对长链脂酰辅酶A家族成员长链脂酰辅A合成酶5(acyl-CoA synthetase long chain family member 5,ACSL5)的调控作用及机制，并探究其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法免疫荧光实验检测瘦素受体的表达；... 详细信息

目的研究拟探讨瘦素(leptin)对长链脂酰辅酶A家族成员长链脂酰辅A合成酶5(acyl-CoA synthetase long chain family member 5,ACSL5)的调控作用及机制，并探究其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法免疫荧光实验检测瘦素受体的表达；划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力；采用PCR芯片数据分析瘦素下游靶基因，生物信息学方法分析ACSL5在乳腺癌中的表达、与患者分期及预后关系；RT-qPCR检测不同浓度瘦素处理后ACSL5的表达；慢病毒转染构建过表达ACSL5稳转株；Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白表达及AMPK-α、p-AMPK-α的表达。结果瘦素促进MCF-7细胞体外迁移和侵袭及EMT;ACSL5是瘦素下游靶基因，在乳腺癌中显著低表达且与患者预后相关；瘦素通过其受体OBR下调ACSL5的表达；瘦素激活AMPK通路下调ACSL5促进乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭及EMT。结论瘦素可能通过激活AMPK通路下调ACSL5,增强乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力并促进其EMT进程，从而促进乳腺癌恶性进展。

关键词：乳腺癌瘦素 ACSL5 迁移侵袭上皮-间质转化

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乙肝病毒核酸检测方法研究进展

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重庆医科大学学报 2025年第2期50卷 152-157页

作者：李亚兰马圆艳汪德强蔡雪飞重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学检验医学院临床检验诊断重点实验室重庆400016

乙型肝炎病毒感染是一个重大公共卫生问题,为了避免发展成为肝硬化、肝功能衰竭和肝细胞癌,患者通常需要长期服药治疗,检测血清中乙肝病毒核酸的动态变化水平可以作为临床安全停药的重要指标。对于乙肝患者的“精准治疗”,提高乙肝病毒... 详细信息

乙型肝炎病毒感染是一个重大公共卫生问题,为了避免发展成为肝硬化、肝功能衰竭和肝细胞癌,患者通常需要长期服药治疗,检测血清中乙肝病毒核酸的动态变化水平可以作为临床安全停药的重要指标。对于乙肝患者的“精准治疗”,提高乙肝病毒核酸检测的特异度和灵敏度以及对结果的科学解读都十分重要。本文简要对目前已有检测方法的运用场景及其优缺点进行总结,为将来在临床中针对不同情况选择不同方法提供参考。

关键词：核酸检测乙肝病毒研究进展

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BMP7基因沉默抑制钙盐诱导猪主动脉瓣膜间质细胞成骨分化

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中国生物工程杂志 2019年第5期39卷 63-71页

作者：程瑜施琼安利钦范梦恬皇改改翁亚光重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室

目的:探究小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)介导的骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein7,BMP7)基因沉默对钙盐诱导猪主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的影响及机制,为钙化性主动脉瓣膜病(calcific aortic valve disease,CAVD)的干预及治疗提供理论依据。方法:非CAVD瓣膜组织(non-CAVD组)取自手术治疗的主动脉夹层患者,CAVD瓣膜组织(CAVD组)取自因钙化性主动脉瓣狭窄而进行主动脉瓣膜置换术的患者,采用免疫组化和Western blot法检测non-CAVD组和CAVD组中BMP7、Runt相关转录因子2(Runx2)的蛋白质表达水平。选取健康家猪处死后即刻于无菌条件下取主动脉瓣叶,采用胶原酶连续消化法分离主动脉瓣膜间质细胞,观察其形态特征,并用免疫荧光染色行表型鉴定。采用脂质体转染法将BMP7-siRNA转染猪主动脉瓣膜间质细胞,采用qPCR和Western blot法验证BMP7表达的变化;利用钙盐培养基诱导细胞成骨分化,建立体外主动脉瓣膜间质细胞钙化模型后,采用ALP染色和茜素红S染色实验分别检测细胞早期及晚期成骨分化能力;采用qPCR和Western blot法分别检测细胞成骨相关基因及蛋白质Runx2、OCN和OPN的表达情况。并用Western blot法检测BMP7下游信号通路中Smad1/5/8的磷酸化水平。结果:BMP7和Runx2蛋白在CAVD组中表达明显高于non-CAVD组。成功分离出原代猪主动脉瓣膜间质细胞,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波形蛋白(vimentin)染色阳性,血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)染色阴性。转染BMP7-siRNA后猪主动脉瓣膜间质细胞中BMP7的mRNA和蛋白质水平均明显下调,早期及晚期成骨分化能力均明显降低。沉默BMP7基因的表达,可下调Runx2、OCN和OPN的基因及蛋白质表达,且磷酸化的Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)蛋白水平明显降低。结论:BMP7基因沉默抑制钙盐诱导的主动脉瓣膜间质细胞的成骨分化能力,BMP7/Smads信号通路可能在该过程中发挥重要作用。

关键词：钙化性主动脉瓣膜病瓣膜间质细胞骨形态发生蛋白7 成骨分化 RNA干扰

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听泡穿刺注射法构建C57BL/6小鼠急性中耳炎模型

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2015年第4期50卷 318-323页

作者：黄益飞金春芳项云王磊王子萌王维何於娟重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室 400016

目的探讨听泡穿刺注射法建立小鼠急性中耳炎模型的可行性和实用性.方法采用听泡穿刺注射的方法建立C57BL/6小鼠急性中耳炎模型,造模组注射5μl肺炎链球菌19F悬液（1×10^7 CFU/ml）,对照组注射等量无菌磷酸盐缓冲液.观察注射后小... 详细信息

目的探讨听泡穿刺注射法建立小鼠急性中耳炎模型的可行性和实用性.方法采用听泡穿刺注射的方法建立C57BL/6小鼠急性中耳炎模型,造模组注射5μl肺炎链球菌19F悬液（1×10^7 CFU/ml）,对照组注射等量无菌磷酸盐缓冲液.观察注射后小鼠行为变化,分别于建模后12h、1d、2d、3d、5d、7d处死小鼠,分离中耳组织HE染色观察病理改变,同时收集中耳灌洗液检测炎性细胞数量、细菌载量及相关炎性因子含量.结果接种1d后,中耳腔内细菌迅速增殖,产生大量肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）,中耳黏膜基质内血管扩张充血,以中性粒细胞为主的炎性细胞逐渐渗出;接种2～3d后细菌载量开始降低,炎性因子表达水平下降,但中耳腔内炎性细胞浸润及黏膜增厚达最高水平;接种5～7d后,细菌基本被清除,中耳炎性反应逐渐消退.结论听泡穿刺注射方法可成功构建C57BL/6小鼠急性中耳炎模型,具有较好的可行性和实用性。

关键词：疾病模型,动物中耳炎,化脓性

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S100A6通过招募和活化巨噬细胞促进血管形成

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中国生物工程杂志 2020年第5期40卷 7-14页

作者：林璐户丽君黄逸云陈露黄茂彭棋胡琴周兰重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的:探讨S100A6经由巨噬细胞介导的促血管生成作用及机制。方法:(1)用重组蛋白GST-hS100A6处理巨噬细胞后:①收集上清制备条件培养基(简称A6-Mφ-CM),并用之重悬人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用体外血管形成试验检测各处理因素对血管形成... 详细信息

目的:探讨S100A6经由巨噬细胞介导的促血管生成作用及机制。方法:(1)用重组蛋白GST-hS100A6处理巨噬细胞后:①收集上清制备条件培养基(简称A6-Mφ-CM),并用之重悬人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用体外血管形成试验检测各处理因素对血管形成的影响;②分别用实时荧光定量PCR和Western blot检测巨噬细胞的M2型标志物CD163及促血管形成因子CCL2、IL-6、VEGFA的mRNA和蛋白质水平,以及JAK2和STAT3的蛋白质及其磷酸化水平;③用Transwell迁移试验检测巨噬细胞迁移能力的变化。(2)使用JAK2抑制剂(XL019)预处理巨噬细胞后再加GST-hS100A6处理,检测S100A6促巨噬细胞迁移作用的变化。以重组蛋白GST为实验对照。结果:(1)A6-Mφ-CM组的血管分支数和血管分支长度既明显高于GST-Mφ-CM组(P值均小于0.05),也明显高于GST-hS100A6直接处理的HUVEC组(P<0.001,P<0.01),提示S100A6处理后的巨噬细胞具有促进血管形成的作用;(2)GST-hS100A6处理后的巨噬细胞中,CD163、CCL2、IL-6、VEGFA的mRNA和蛋白质水平明显高于GST组(P值均小于0.05),提示S100A6诱导巨噬细胞向促血管表型(pro-angiogenic phenotype)转化;(3)GST-hS100A6处理后,巨噬细胞的迁移数是GST组的1.4倍(P<0.01),提示S100A6具有招募巨噬细胞的作用;(4)GST-hS100A6处理组巨噬细胞的JAK2和STAT3的蛋白质及其磷酸化水平都明显高于GST组(P值均小于0.05),而JAK2抑制剂XL019可部分抑制S100A6促进巨噬细胞迁移的作用(P<0.01),提示S100A6促进巨噬细胞迁移作用机制涉及JAK2/STAT3信号通路的激活。结论:微环境中的S100A6可通过招募巨噬细胞并进一步诱导其向促血管表型转化,进而促进新生血管形成;其招募巨噬细胞的机制涉及JAK2/STAT3信号通路的激活。

关键词： S100A6 巨噬细胞血管形成 JAK2/STAT3信号通路

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微RNA-195-5p对乳腺癌细胞生长、迁移和侵袭的影响

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肿瘤 2020年第2期40卷 122-132页

作者：孙恃雷唐敏万群孙子久胡静方玉婷张彦重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的:探讨上调或下调微RNA(microRNA,miRNA,miR)-195-5p对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231和BT-549细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及可能的作用机制。方法:应用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析miR-195-5p在乳腺癌中的... 详细信息

目的:探讨上调或下调微RNA(microRNA,miRNA,miR)-195-5p对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231和BT-549细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及可能的作用机制。方法:应用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析miR-195-5p在乳腺癌中的表达水平。将miR-195-5p-模拟物(mimics)转入MDA-MB-231细胞构建外源性miR-195-5p高表达的重组细胞,同时将miR-195-5p-抑制剂(inhibitor)转入BT-549细胞构建沉默内源性miR-195-5p表达的重组细胞。实时荧光定量PCR法检测重组细胞中miR-195-5p的表达水平;MTT法检测细胞的增殖能力;划痕愈合实验及Transwell小室法分别检测细胞的横向、纵向迁移能力及侵袭能力;实时荧光定量PCR法检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转录因子Snail和波形蛋白(vimentin)及迁移相关因子yes相关蛋白1(yes-associated protein-1,YAP-1)mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测EMT相关标志物锌指蛋白E盒结合同源异形盒1(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)、E-cadherin、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和vimentin以及迁移相关标志物YAP-1和磷酸化YAP-1蛋白的表达水平。结果:miR-195-5p在乳腺癌中的表达水平低。MDA-MB-231/mimics细胞中miR-195-5p的表达水平明显上调(P<0.001),BT-549/inhibitor细胞中miR-195-5p的表达水平显著下调(P<0.001)。miR-195-5p表达上调后MDA-MB-231/mimics细胞的增殖能力明显减弱(P<0.001),miR-195-5p表达下调后BT-549/inhibitor细胞的增殖能力明显增强(P<0.05);MDA-MB-231/mimks细胞的横向和纵向迁移及侵袭能力均被明显抑制(P值均<0.05),BT-549/inhibitor细胞的横向和及纵向迁移能力及侵袭能力均被明显提高(P值均<0.05)。实时荧光定量PCR法显示,MDAMB-231/mimics细胞中上皮细胞标志物E-cadherin mRNA表达水平明显升高(P<0.05),而间质细胞标志物vimentin和N-cadherin mRNA的表达水平则显著下调(P<0.05);蛋白质印迹法检测结果显示,MDAMB-231/mimics细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.001),而vimentin(P<0.05)、N-cadherin(P<0.01)和ZEB1(P<0.05)蛋白的表达水平则明显降低,提示EMT过程可能被抑制;MDA-MB-231/mimics细胞中迁移相关标志物YAP-1及其磷酸化蛋白的表达水平均明显下调(P<0.05和P<0.01)。结论:miR-195-5p能抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT的发生,该过程可能与HippoYAP信号通路的抑制相关。

关键词：乳腺肿瘤微RNAs 上皮-间质转化细胞运动 Hippo-YAP信号通路

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瘦素对单核细胞THP1分泌趋化因子的影响及其作用机制

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吉林大学学报（医学版） 2014年第3期40卷 482-487,I0001页

作者：曹红王林李矿发庞雪利苏敏黄云秀魏兰陈婷梅重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的:探讨瘦素促进单核细胞THP1分泌趋化因子的作用及其相关机制,为研究瘦素调节机体免疫功能提供依据。方法:采用RT-PCR法和流式细胞术检测THP1细胞瘦素受体(Ob-Rb和Ob-Rt)表达。选取对数生长期THP1细胞,随机分为空白对照组和10、50、... 详细信息

目的:探讨瘦素促进单核细胞THP1分泌趋化因子的作用及其相关机制,为研究瘦素调节机体免疫功能提供依据。方法:采用RT-PCR法和流式细胞术检测THP1细胞瘦素受体(Ob-Rb和Ob-Rt)表达。选取对数生长期THP1细胞,随机分为空白对照组和10、50、100及200μg·L-1瘦素组,采用Transwell实验检测各处理组穿膜细胞数。THP1细胞分为空白对照组和100μg·L-1瘦素组,采用Western blotting法检测信号通路关键分子p-AKT、p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平。THP1细胞分为空白对照组、100μg·L-1瘦素组、100μg·L-1瘦素+DMSO组、100μg·L-1瘦素+50μmol·L-1 AG490组、100μg·L-1瘦素+10μmol·L-1LY294002组和100μg·L-1瘦素+10mol·L-1PD980590组,采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组细胞因子IL-8表达水平。结果:瘦素长受体Ob-Rb和短受体Ob-Rt在THP1细胞中均有高表达。与空白对照组比较,50、100和200μg·L-1瘦素组穿膜细胞数明显增加(P<0.05)。与空白对照组比较,100μg·L-1瘦素组THP1细胞中p-AKT、p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,50、100和200μg·L-1瘦素组THP1细胞中IL-8表达水平明显升高(P<0.05);与100μg·L-1瘦素组比较,100μg·L-1瘦素+10μmol·L-1 LY294002组和100μg·L-1瘦素+10mol·L-1 PD980590组THP1细胞中IL-8表达水平明显降低(P<0.05),而100μg·L-1瘦素+50μmol·L-1 AG490组IL-8表达水平变化不明显(P>0.05)。结论:瘦素能促进单核细胞THP1分泌趋化因子,其机制可能与PI3K/AKT和MAPK/ERK 1/2信号通路有关。

关键词：瘦素 THP1 细胞趋化因子白细胞介素-8

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miR-619-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

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中国药理学通报 2023年第10期39卷 1859-1866页

作者：刘施妍廖德宇胡凯余伙梅余涛陈远香张彦重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的探究miR-619-5p在人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7增殖、迁移和侵袭中的作用及机制。方法乳腺癌和正常乳腺组织及细胞中miR-619-5p的表达利用生物信息学分析或经qRT-PCR法检测;分别转染miR-619-5p模拟物或抑制剂后,qRT-PCR法测定miR-... 详细信息

目的探究miR-619-5p在人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7增殖、迁移和侵袭中的作用及机制。方法乳腺癌和正常乳腺组织及细胞中miR-619-5p的表达利用生物信息学分析或经qRT-PCR法检测;分别转染miR-619-5p模拟物或抑制剂后,qRT-PCR法测定miR-619-5p、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子mRNA的表达;CCK-8法用于检测细胞增殖;划痕愈合实验和Transwell TM实验观察细胞迁移和侵袭能力转变;EMT相关分子的蛋白表达由Western blot检测。生物信息学预测miR-619-5p靶基因,并对潜在靶基因CREB1作初步分析。结果miR-619-5p在乳腺癌中低表达。与对照组相比,过表达miR-619-5p后,miR-619-5p表达水平上调,EMT上皮标志物表达上调,促EMT分子及间质标志物表达下调,细胞的增殖、迁移与侵袭能力削弱,CREB1表达下调;低表达miR-619-5p组结果与上述结果相反。结论乳腺癌组织及细胞中miR-619-5p表达更低,miR-619-5p可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT,其效应可能通过靶向CREB1实现。

关键词：乳腺癌 miR-619-5p CREB1 EMT 迁移侵袭

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颗粒蛋白前体通过促进细胞增殖和抗凋亡增强乳腺癌细胞对他莫昔芬的耐药性

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肿瘤 2018年第12期38卷 1097-1105页

作者：叶相森蒋玉林刘一锋张志乾杨俊鸿靳倩妮甘德露岳姝君钱胡孙陈婷梅重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的 :探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)在乳腺癌细胞对他莫昔芬耐药性产生过程中的作用机制。方法 :用4-羟基他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen,OHT)处理乳腺癌细胞MCF-7和T47D以及他莫昔芬耐药性细胞MCF-7R和T47DR后,CCK-8法检测OHT对... 详细信息

目的 :探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)在乳腺癌细胞对他莫昔芬耐药性产生过程中的作用机制。方法 :用4-羟基他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen,OHT)处理乳腺癌细胞MCF-7和T47D以及他莫昔芬耐药性细胞MCF-7R和T47DR后,CCK-8法检测OHT对各细胞的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)。蛋白质印迹法检测各细胞中C-myc、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达水平,CCK-8法检测各细胞的增殖能力,FCM法检测各细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测各细胞中PGRN的mRNA和蛋白表达水平。采用脂质体转染法将特异性靶向PGRN基因的siRNA转染至他莫昔芬耐药性细胞MCF-7R和T47DR后,采用蛋白质印迹法检测PGRN、C-myc、Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达水平的变化。进一步使用OHT处理干扰PGRN表达后的MCF-7R和T47DR细胞,再采用FCM法检测细胞凋亡的变化。结果 :诱导获得的他莫昔芬耐药性人乳腺癌细胞株MCF-7R和T47DR的IC50值明显高于敏感细胞MCF-7和T47D(P值均<0.001)。耐药细胞MCF-7R和T47DR的增殖速度明显高于MCF-7和T47D细胞(P值均<0.01),凋亡率明显低于MCF-7和T47D细胞(P值均<0.01),增殖相关蛋白C-myc和Cyclin D1以及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平明显升高(P值均<0.01),PGRNmRNA和蛋白水平也明显升高(P值均<0.05)。干扰PGRN基因表达后,耐药细胞MCF-7R和T47DR中C-myc、Cyclin D1和Bcl-2的表达水平明显降低(P值均<0.01),而OHT处理后细胞凋亡数量明显增多(P值均<0.01)。结论 :PGRN在人乳腺癌他莫昔芬耐药细胞中明显高表达,干扰PGRN基因表达可以增强乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性。

关键词：乳腺肿瘤 RNA干扰抗药性,肿瘤他莫昔芬颗粒蛋白前体

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UPF1在乳腺癌细胞中的表达与作用的研究

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中国生物工程杂志 2022年第1期42卷 58-71页

作者：胡凯胡静孙子久刘施妍廖德宇余伙梅张彦重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的:观察UPF1在乳腺癌中的表达,对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响,及其可能的作用机制。方法:使用生物信息学方法分析UPF1在乳腺癌组织中的表达及作用,构建UPF1小干扰RNA(siRNA)并转染乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞株,... 详细信息

目的:观察UPF1在乳腺癌中的表达,对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响,及其可能的作用机制。方法:使用生物信息学方法分析UPF1在乳腺癌组织中的表达及作用,构建UPF1小干扰RNA(siRNA)并转染乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞株,构建外源性的UPF1低表达的重组细胞,通过实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测重组细胞中UPF1的表达水平;CCK-8法检测细胞的增殖;划痕愈合实验及Transwell小室法分别检测细胞横向和纵向迁移以及侵袭能力;实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase,MMP9)以及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)mRNA表达量的变化;蛋白质印迹法检测MMP2、E-cadherin、Vimentin蛋白表达量的变化。结果:生物信息学分析表明UPF1在乳腺癌肿瘤组织中高表达,与免疫细胞浸润相关,并与抑癌基因表达呈正相关,mRNA水平进一步验证UPF1在乳腺癌细胞中高表达,敲低UPF1后,乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7中UPF1的mRNA和蛋白质表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.05),MDA-MB-231和MCF-7细胞的体外增殖能力显著增强(P<0.0001,P<0.05),迁移(P<0.05,P<0.001)与侵袭能力(P<0.01,P<0.01)也显著提升,实时荧光定量PCR、Western blot结果显示UPF1可抑制EMT相关通路。结论:UPF1在乳腺癌中高表达,但是UPF1在乳腺癌中可能起抑癌作用,UPF1可能通过抑制EMT通路抑制乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖、迁移与侵袭。

关键词：乳腺癌 UPF1 增殖迁移侵袭 EMT

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