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BMP9下调HIF-1α抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的有氧糖酵解和迁移侵袭

中国药理学通报 2024年第5期40卷 840-846页

作者：余涛陈远香刘施妍余伙梅廖德宇杨诗雨曾涛魏兰张彦重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的研究骨形成蛋白BMP9对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的调控作用。方法实验组使用人BMP9重组腺病毒(AdBMP9)感染MDA-MB-231细胞,对照组用空载的GFP腺病毒感染细胞。采用乳酸、葡萄糖和ATP检测试剂盒检测细胞的葡... 详细信息

目的研究骨形成蛋白BMP9对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的调控作用。方法实验组使用人BMP9重组腺病毒(AdBMP9)感染MDA-MB-231细胞,对照组用空载的GFP腺病毒感染细胞。采用乳酸、葡萄糖和ATP检测试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取量、乳酸和ATP生成量;通过GEPIA2数据库,分析BMP9在泛癌中与糖酵解关键酶基因的相关性;qRT-PCR检测过表达BMP9后,MDA-MB-231中糖酵解关键酶GLUT1、HK2、PKM2、LDHA的mRNA表达水平;STRING数据库分析BMP9抑制MDA-MB-231有氧糖酵解潜在靶点;Western blot检测细胞HIF-1α和下游蛋白表达水平;划痕实验和Transwell实验评估不同处理后,细胞的迁移与侵袭能力的改变。结果与对照组相比,BMP9下调乳腺癌MDA-MB-231细胞的葡萄糖摄取、乳酸生成及ATP水平(P<0.01),抑制HIF-1α及其下游蛋白表达;Rescue实验中,过表达HIF-1α能逆转BMP9对MDA-MB-231细胞有氧糖酵解和迁移侵袭的抑制作用。结论BMP9下调HIF-1α抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231有氧糖酵解和迁移侵袭能力。

关键词：乳腺癌 BMP9 HIF-1α 有氧糖酵解迁移侵袭

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SNHG3介导的自噬促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1097-1104页

作者：陈远香余伙梅刘施妍廖德宇余涛杨诗雨曾涛张彦重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的探讨LncRNA SNHG3调控自噬对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭及EMT的影响。方法使用生物信息学方法及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析SNHG3在乳腺癌及乳腺癌细胞MCF-7中的表达;采用RNAi技术构建敲低SNHG3(siSNHG3)及对照(siNC)的MC... 详细信息

目的探讨LncRNA SNHG3调控自噬对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭及EMT的影响。方法使用生物信息学方法及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析SNHG3在乳腺癌及乳腺癌细胞MCF-7中的表达;采用RNAi技术构建敲低SNHG3(siSNHG3)及对照(siNC)的MCF-7重组细胞株,Western blot及细胞免疫荧光检测自噬标志;使用自噬体-溶酶体融合抑制剂BafA1或早期自噬体形成抑制剂3-MA处理敲低或不敲低SNHG3的MCF-7细胞,Western blot检测LC3-Ⅱ或p62表达,观察对自噬囊泡形成或自噬降解的影响;克隆形成实验、CCK-8实验、划痕愈合实验及Transwell实验检测siSNHG3联合或不联合BafA1或3-MA对MCF-7细胞增殖、横向迁移、纵向迁移及侵袭的影响,Western blot检测其对MCF-7细胞EMT的影响。结果生物信息学分析及RT-qPCR证实,SNHG3在乳腺癌及乳腺癌细胞MCF-7中高表达;Western blot及细胞免疫荧光证实,敲低SNHG3可激活乳腺癌的自噬;克隆形成、CCK-8、划痕愈合及Transwell实验证实,下调SNHG3表达可通过激活自噬抑制肿瘤的增殖、迁移和侵袭;Western blot证实,SNHG3通过负调控自噬促进乳腺癌的EMT进程。结论SNHG3在乳腺癌中异常高表达并负调控自噬,并可通过负调控自噬增强乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT过程,提示SNHG3是乳腺癌诊断和治疗的潜在靶点。

关键词：乳腺癌长链非编码RNA SNHG3 自噬增殖迁移侵袭 EMT

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KDM4A通过下调BMP9促进乳腺癌细胞MDA-MB-231的迁移和侵袭

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中国癌症杂志 2024年第2期34卷 176-184页

作者：陈远香余涛杨诗雨曾涛魏兰张彦重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

背景与目的:外源性骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)能抑制人乳腺癌的恶性进展,但其在乳腺癌中常异常低表达。本研究拟探索表观遗传修饰的组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶4A(lysine specific demethylase 4A,KDM4A)在... 详细信息

背景与目的:外源性骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)能抑制人乳腺癌的恶性进展,但其在乳腺癌中常异常低表达。本研究拟探索表观遗传修饰的组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶4A(lysine specific demethylase 4A,KDM4A)在乳腺癌中的表达及作用,探究KDM4A与BMP9之间的关系及其可能的调节机制。方法:通过生物信息学方法分析KDM4A在乳腺癌中的表达及其与BMP9之间的关系,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证;采用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)验证KDM4A对BMP9的调控作用,采用RNA稳定性实验及CHX蛋白稳定性实验验证KDM4A对BMP9表达的影响。采用RNA干扰技术及敲低BMP9的腺病毒构建转染KDM4A小干扰RNA(siKDM4A)或感染siBMP9腺病毒(Ad-siBMP9)的外源性重组MDA-MB-231细胞,采用划痕愈合实验、transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力。结果:生物信息学分析结果表明,KDM4A在乳腺癌中的表达明显高于正常组织,KDM4A与BMP9在乳腺癌中的表达呈负相关关系。RTFQ-PCR及Western blot结果显示,KDM4A在不同乳腺癌细胞系中均高表达,敲低KDM4A可显著上调BMP9。ChIP实验证实,KDM4A可显著富集于BMP9基因启动子区域,降低其组蛋白赖氨酸36号位而不是4号位甲基化水平,从而沉默BMP9表达。RNA稳定性实验及CHX蛋白稳定性实验证实,KDM4A对BMP9的mRNA表达无明显影响,但可影响其蛋白降解。敲低KDM4A后,乳腺癌细胞MDA-MB-231的迁移及侵袭能力均受到明显抑制,而这种作用可被敲低BMP9所部分逆转。结论:KDM4A在乳腺癌组织及乳腺癌细胞MDA-MB-231中高表达,并可通过下调BMP9基因启动子区域组蛋白甲基化水平沉默其表达,以及在蛋白水平而不是mRNA水平影响BMP9稳定性,促进乳腺癌的迁移和侵袭。

关键词：乳腺癌赖氨酸特异性去甲基化酶4A 组蛋白去甲基化骨形态发生蛋白9

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瘦素通过抑制ACSL5促进乳腺癌细胞MCF-7的迁移和侵袭

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 654-660页

作者：曾涛魏兰徐永柱杨诗雨孙浩力党婷婷游毅青唐加峰张彦重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市血液中心

目的研究拟探讨瘦素(leptin)对长链脂酰辅酶A家族成员长链脂酰辅A合成酶5(acyl-CoA synthetase long chain family member 5,ACSL5)的调控作用及机制，并探究其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法免疫荧光实验检测瘦素受体的表达；... 详细信息

目的研究拟探讨瘦素(leptin)对长链脂酰辅酶A家族成员长链脂酰辅A合成酶5(acyl-CoA synthetase long chain family member 5,ACSL5)的调控作用及机制，并探究其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法免疫荧光实验检测瘦素受体的表达；划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力；采用PCR芯片数据分析瘦素下游靶基因，生物信息学方法分析ACSL5在乳腺癌中的表达、与患者分期及预后关系；RT-qPCR检测不同浓度瘦素处理后ACSL5的表达；慢病毒转染构建过表达ACSL5稳转株；Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白表达及AMPK-α、p-AMPK-α的表达。结果瘦素促进MCF-7细胞体外迁移和侵袭及EMT;ACSL5是瘦素下游靶基因，在乳腺癌中显著低表达且与患者预后相关；瘦素通过其受体OBR下调ACSL5的表达；瘦素激活AMPK通路下调ACSL5促进乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭及EMT。结论瘦素可能通过激活AMPK通路下调ACSL5,增强乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力并促进其EMT进程，从而促进乳腺癌恶性进展。

关键词：乳腺癌瘦素 ACSL5 迁移侵袭上皮-间质转化

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miR-619-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

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中国药理学通报 2023年第10期39卷 1859-1866页

作者：刘施妍廖德宇胡凯余伙梅余涛陈远香张彦重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的探究miR-619-5p在人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7增殖、迁移和侵袭中的作用及机制。方法乳腺癌和正常乳腺组织及细胞中miR-619-5p的表达利用生物信息学分析或经qRT-PCR法检测;分别转染miR-619-5p模拟物或抑制剂后,qRT-PCR法测定miR-... 详细信息

目的探究miR-619-5p在人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7增殖、迁移和侵袭中的作用及机制。方法乳腺癌和正常乳腺组织及细胞中miR-619-5p的表达利用生物信息学分析或经qRT-PCR法检测;分别转染miR-619-5p模拟物或抑制剂后,qRT-PCR法测定miR-619-5p、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子mRNA的表达;CCK-8法用于检测细胞增殖;划痕愈合实验和Transwell TM实验观察细胞迁移和侵袭能力转变;EMT相关分子的蛋白表达由Western blot检测。生物信息学预测miR-619-5p靶基因,并对潜在靶基因CREB1作初步分析。结果miR-619-5p在乳腺癌中低表达。与对照组相比,过表达miR-619-5p后,miR-619-5p表达水平上调,EMT上皮标志物表达上调,促EMT分子及间质标志物表达下调,细胞的增殖、迁移与侵袭能力削弱,CREB1表达下调;低表达miR-619-5p组结果与上述结果相反。结论乳腺癌组织及细胞中miR-619-5p表达更低,miR-619-5p可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT,其效应可能通过靶向CREB1实现。

关键词：乳腺癌 miR-619-5p CREB1 EMT 迁移侵袭

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JAG1影响单核-巨噬细胞重塑三阴性乳腺癌转移前微环境:基于外泌体中的LncRNA MALAT1

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南方医科大学学报 2023年第9期43卷 1525-1535页

作者：徐梦歧石宇彤刘俊平吴敏敏张凤梅何志强唐敏重庆医科大学检验医学院//临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的探讨JAG1对单核-巨噬细胞在三阴性乳腺癌(TNBC)中肿瘤转移前微环境(PMN)中作用的影响及其可能的调控机制,以期为TNBC诊疗提供新的思路和靶点。方法人TNBC细胞MDA-MB-231,MDA-MB-231B体外培养,qRT-PCR检测JAG1的表达。动物实验将雌... 详细信息

目的探讨JAG1对单核-巨噬细胞在三阴性乳腺癌(TNBC)中肿瘤转移前微环境(PMN)中作用的影响及其可能的调控机制,以期为TNBC诊疗提供新的思路和靶点。方法人TNBC细胞MDA-MB-231,MDA-MB-231B体外培养,qRT-PCR检测JAG1的表达。动物实验将雌性裸鼠分为MDA-MB-231组和MDA-MB-231B组,5只/组,分别往乳腺脂肪垫注射细胞5×10^(6),6周取肿瘤组织进行免疫组化分析。人源单核细胞THP-1为研究对象,分别经人源JAG1重组蛋白(rhJAG1)直接处理或经TNBC条件培养基(CM)处理,通过单核-内皮粘附、Transwell、qRT-PCR和Western blot实验检测JAG1对单核细胞的直接作用和在PMN中的影响。实验分为5组:Control组:THP-1正常培养;231-CM组:THP-1+231-CM;231-JAG1-CM组:THP-1+rhJAG1处理后231-CM;231B-CM组:THP-1+231B-CM;231-DAPT-CM组:THP-1+DAPT处理后231-CM。透射电镜(TEM)、纳米颗粒跟踪分析(NTA)检测JAG1对TNBC外泌体分泌影响。生物信息学筛选与LncRNA MALAT1相互作用的miRNA并行qRT-PCR验证。结果与MDA-MB-231相比,侵袭株MDA-MB-231B的JAG1表达更高(P<0.01),肝转移面积更大;rhJAG1直接处理和TNBC条件培养基处理均能促进单核细胞的黏附、迁移,并影响其分化(均P<0.05);透射电镜和NTA检测显示JAG1能促进MDA-MB-231外泌体分泌数量增多(P<0.01),外泌体中LncRNAMALAT1含量升高(P<0.0001)。生物信息学分析得到与LncRNA MALAT1和JAG1相关的5个候选miRNA,实验证实miR-26a-5p在TMN中的单核-巨噬细胞中受到MALAT1的靶向调控(P<0.0001)。结论JAG1能促进TNBC的外泌体分泌并影响其中Lnc MALAT1的表达,从而靶向PMN中单核-巨噬细胞miR-26a-5p的表达,从而使单核-巨噬细胞中JAG1表达升高,进而影响单核-巨噬细胞在PMN中的黏附、迁移和破骨分化作用。

关键词： JAG1 三阴性乳腺癌单核-巨噬细胞外泌体肿瘤转移前微环境 LncRNA MALAT1

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c-abl激酶在阿尔茨海默病发病及治疗中的作用研究进展

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中华神经医学杂志 2024年第7期23卷 724-728页

作者：唐祥恒卓孝钦唐华瑜呈胡晶重庆医科大学第一临床学院重庆400016 重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

阿尔茨海默病(AD)作为一种临床常见的中枢神经系统退行性疾病,严重威胁着人类健康与社会发展。其发病机制与大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、Tau蛋白积累及过度磷酸化等密切相关。c-abl激酶能影响多条与Aβ、Tau蛋白有关的信号通路,促进... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)作为一种临床常见的中枢神经系统退行性疾病,严重威胁着人类健康与社会发展。其发病机制与大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、Tau蛋白积累及过度磷酸化等密切相关。c-abl激酶能影响多条与Aβ、Tau蛋白有关的信号通路,促进神经炎症反应、响应氧化应激信号,其过度表达可导致神经元损伤,使机体出现认知及记忆能力下降等临床表现。本文围绕c-abl激酶与AD发病的关系、c-abl激酶抑制剂治疗AD的可行性及局限性等方面的研究进展进行综述,以期为AD的治疗提供新思路。

关键词：阿尔茨海默病 c-abl激酶酪氨酸激酶抑制剂

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四肽重复结构域36(TTC36)通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活抑制HK2人肾小管上皮细胞的炎症反应

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第8期40卷 673-680页

作者：彭瑞严鑫李千音重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的研究四肽重复结构域(TTC36)对HK2人肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的机制。方法采用慢病毒感染法建立过表达TTC36的HK2稳转细胞系,转入空载质粒CMV-Flag作为对照。实时荧光定量PCR检测HK2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧... 详细信息

目的研究四肽重复结构域(TTC36)对HK2人肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的机制。方法采用慢病毒感染法建立过表达TTC36的HK2稳转细胞系,转入空载质粒CMV-Flag作为对照。实时荧光定量PCR检测HK2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)、CC趋化因子配体2(CCL2)、IL-1β以及核因子κB抑制物α(IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA水平。流式细胞术检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞增殖。Western blot法检测iNOS、TNF-α、胱天蛋白酶3(caspase-3)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、增殖细胞核抗原(PCNA)、闭锁小带1(ZO-1)、核因子κB(NF-κB)信号通路中IκBα、NF-κB p65、磷酸化的NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白表达。放线菌酮(CHX)、蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞后,Western blot法检测IκBα的蛋白表达量。结果与对照组相比,HK2细胞过表达TTC36后,炎症介质表达减少;细胞凋亡率降低以及c-caspase-3、BAX表达减弱;细胞增殖加快,PCNA和ZO-1的表达增强;IκBα表达上调,NF-κB p65、p-NF-κB p65表达下调,胞质和胞核中的NF-κB p65表达量均减少。CHX处理后过表达TTC36延长IκBα的半衰期,而MG132可恢复过表达TTC36带来的IκBα的变化。结论过表达TTC36抑制HK2细胞的炎症反应,减少细胞凋亡,促进增殖,加强紧密连接,其机制可能是通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活从而减轻炎症反应带来的细胞损伤。

关键词：四肽重复结构域36(TTC36) 肾小管上皮细胞炎症核因子κB(NF-κB)

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自噬在急性淋巴细胞白血病中作用的研究进展

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白血病．淋巴瘤 2024年第9期33卷 573-576页

作者：陈要灿廖小庆吴金燕刘萱竹胡晶重庆医科大学检验医学院重庆400016 重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

急性淋巴细胞白血病(ALL)作为一种主要起源于T系或B系淋巴祖细胞的恶性血液疾病,好发于儿童。随着自噬机制的逐渐揭示,自噬在ALL中的作用受到了越来越多的关注。自噬既可以作为细胞的适应性反应来刺激白血病细胞的存活,又在一些情况下... 详细信息

急性淋巴细胞白血病(ALL)作为一种主要起源于T系或B系淋巴祖细胞的恶性血液疾病,好发于儿童。随着自噬机制的逐渐揭示,自噬在ALL中的作用受到了越来越多的关注。自噬既可以作为细胞的适应性反应来刺激白血病细胞的存活,又在一些情况下抑制细胞增殖。因此,如何调控自噬的促死亡与促生存作用,减少白血病耐药已经成为研究热点。文章对自噬在ALL的作用研究进行综述。

关键词：自噬白血病,淋巴细胞,急性治疗细胞凋亡耐药

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小檗碱抑制钙盐诱导主动脉瓣膜间质细胞成骨分化

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中国中药杂志 2022年第11期47卷 3059-3065页

作者：黄琴王玥李晓蓉向熠施琼重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

该研究主要探讨了小檗碱对钙盐诱导的瓣膜间质细胞成骨分化的作用及其机制,为钙化性主动脉瓣膜疾病的临床治疗提供新的理论思路。使用Western blot检测3例钙化瓣膜组织和1例正常瓣膜组织相关成骨和纤维化指标的表达情况;分离猪瓣膜间质... 详细信息

该研究主要探讨了小檗碱对钙盐诱导的瓣膜间质细胞成骨分化的作用及其机制,为钙化性主动脉瓣膜疾病的临床治疗提供新的理论思路。使用Western blot检测3例钙化瓣膜组织和1例正常瓣膜组织相关成骨和纤维化指标的表达情况;分离猪瓣膜间质细胞后,MTT实验检测不同浓度小檗碱对瓣膜间质细胞活力的影响并确定小檗碱的最佳浓度范围;使用钙盐培养基培养瓣膜间质细胞,并加入不同浓度的小檗碱处理,Western blot和q-PCR检测不同浓度小檗碱对瓣膜间质细胞纤维化和成骨相关指标表达情况的影响;ALP染色和茜素红S染色分别检测小檗碱对钙盐诱导的瓣膜间质细胞早期及晚期成骨分化能力的影响;Western blot检测小檗碱对不同时间段ERK1/2磷酸化水平的影响,并加入ERK1/2磷酸化抑制剂PD98059进行验证。结果显示相关成骨指标和纤维化指标在钙化主动脉瓣膜组织相较于正常组织明显上调;小檗碱可以明显降低钙盐诱导的瓣膜间质细胞相关纤维化和成骨指标的上调,降低ALP活性和钙盐沉积,降低ERK1/2磷酸化水平;并且PD98059处理同样降低了钙盐诱导的瓣膜间质细胞相关纤维化和成骨指标的上调。该研究表明小檗碱可以抑制瓣膜间质细胞向肌成纤维细胞或成骨细胞样细胞分化,其机制可能与抑制ERK1/2信号通路有关。

关键词：小檗碱钙化性主动脉瓣膜病瓣膜间质细胞成骨分化

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