检索结果-内蒙古大学图书馆

现代医药卫生 2023年第18期39卷 3152-3156页

作者：徐晓丽廖涌蒲丹岚杨刚毅李伶重庆医科大学附属第二医院内分泌科重庆400010 武警重庆总队医院内分泌科重庆400061 重庆市渝北区人民医院内分泌科重庆401120 重庆医科大学检验医学院临床生化教研室/教育部临床检验诊断学重点实验室重庆400016

家族性白蛋白异常性高甲状腺素血症(FDH)是临床上甲状腺功能正常的高甲状腺素血症的常见原因之一,易被误诊为甲状腺毒症。若进一步给予不必要的相关治疗,可能导致一系列的后续疾病出现。因此加强对FDH的认识十分必要。该文就其发病机制... 详细信息

家族性白蛋白异常性高甲状腺素血症(FDH)是临床上甲状腺功能正常的高甲状腺素血症的常见原因之一,易被误诊为甲状腺毒症。若进一步给予不必要的相关治疗,可能导致一系列的后续疾病出现。因此加强对FDH的认识十分必要。该文就其发病机制、检测手段、鉴别诊断等方面进行综述,为认识FDH提供临床参考。

关键词：高甲状腺素血症白蛋白异常甲状腺功能正常

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JAZF1基因调节棕榈酸诱导肝细胞促炎因子表达的作用

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中华肝脏病杂志 2015年第12期23卷 950-954页

作者：刘瑞林志敏贾彦军杨刚毅李伶李钶张利莉重庆医科大学附属第二医院肿瘤科 400010 重庆医科大学附属第二医院内分泌科 400010 重庆医科大学检验系临床生化教研室和教育部实验诊断重点实验室

目的探讨JAZF1过表达对棕榈酸诱导肝细胞促炎因子肿瘤坏死因子（TNF）α、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及白细胞介素（IL）-8表达的影响。方法采用棕榈酸作用于肝细胞以构建肝细胞脂肪变性模型，并行油红O染色；将Ad—JAZF1转染入脂肪... 详细信息

目的探讨JAZF1过表达对棕榈酸诱导肝细胞促炎因子肿瘤坏死因子（TNF）α、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及白细胞介素（IL）-8表达的影响。方法采用棕榈酸作用于肝细胞以构建肝细胞脂肪变性模型，并行油红O染色；将Ad—JAZF1转染入脂肪变性的肝细胞模型中，用RT-pCR法检测转染前后肝细胞JAZF1、TNFα、MCP-1及IL-8mRNA表达，Westem blot法检测JAZF1蛋白表达水平，酶联免疫吸附法检测上述促炎因子的分泌情况。对数据的比较，组内采用配对t检验；组问采用方差分析，进一步两两比较采用LSD法。结果与对照组相比，不同浓度（0、0．125、0．25、0．5、1mmol／L）棕榈酸诱导肝细胞促炎因子TNFα、MCP-1及IL-8mRNA的表达，其相对表达量随着浓度升高呈逐渐升高趋势（P〈0．01），但在0．5mmol／L和1mmol／L浓度组间，差异没有统计学意义。以0．25mmol／L棕榈酸作用于肝细胞0、6、12、24、48h，促炎因子TNFα、MCP-1及IL-8mRNA的相对表达水平随时间延长逐渐升高，在12h达高峰，随后逐渐下降，呈时间依赖性，且各时间组组间差异均有统计学意义（FTNFα=26．51，FMCP-1=57．20，FIL-8=353．85，P值均〈0．01）。与Ad-GFP空载体组相比，Ad—JAZFl转染组肝细胞JAZF1 mRNA和蛋白质的相对表达水平明显增高。JAZF1过表达可以抑制肝细胞中由棕榈酸诱导的TNFα、MCP-1及IL-8mRNA的表达，使其相对表达量分别降低89．69％、77．68％及83．21％护〈0．01），同时TNFα、MCP-1及IL-8相对分泌量也分别减少37％、37％及41％（P〈0．01）。结论棕榈酸能促进肝细胞促炎因子mRNA的表达；JAZF1基因过表达能够抑制棕榈酸诱导的肝细胞促炎因子的表达及释放。

关键词：胰岛素抗药性脂肪肝促炎因子棕榈酸 JAZF1

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JAZF1过表达对糖异生及胰岛素信号通路的影响

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重庆医科大学学报 2015年第7期40卷 965-969页

作者：王汉生李伶杨刚毅罗小河李敏燕代继桓任艳重庆医科大学检验医学院临床生化教研室教育部临床检验诊断学重点实验室重庆400010

目的:在课题组前期细胞研究结果的基础上构建锌指并列基因1(juxtaposed with another zinc finger gene 1,JAZF1)转基因动物模型并探讨JAZF1基因过表达对糖异生及胰岛素信号通路的影响。方法:将构建和制备的JAZF1基因片段,经显微注射到... 详细信息

目的:在课题组前期细胞研究结果的基础上构建锌指并列基因1(juxtaposed with another zinc finger gene 1,JAZF1)转基因动物模型并探讨JAZF1基因过表达对糖异生及胰岛素信号通路的影响。方法:将构建和制备的JAZF1基因片段,经显微注射到受精卵中,将受精卵移植入受体小鼠,产出后经鉴定和繁育得到较纯的JAZF1转基因小鼠。将8周龄转基因小鼠(Tg-JAZF1)和野生(wild type,WT)小鼠随机分为4组喂养:即普食(standard diet,SD)-WT组(n=6)、SD-Tg组(n=6)、高脂(high fat diet,HFD)-WT组(n=6)、HFD-Tg组(n=6)。各组小鼠喂养12周之后测定肝脏组织糖异生的关键基因葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G-6pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)的m RNA和蛋白表达的变化。Western blot测定肝脏、肌肉、脂肪组织胰岛素信号通路蛋白磷酸化水平变化。结果:SD-Tg小鼠的m RNA和蛋白在肝脏、肌肉、脂肪组织中表达较SD-WT小鼠均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与WT小鼠比较,Tg-JAZF1小鼠肝脏PEPCK、G-6-Pase在SD喂养和HFD喂养条件下m RNA水平和蛋白表达水平均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);肝脏组织胰岛素信号通路蛋白磷酸化水平均增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:JAZF1转基因动物模型构建成功,JAZF1过表达能抑制肝脏糖异生关键基因表达,增加肝脏组织的胰岛素敏感性。

关键词：锌指并列基因1 转基因鼠磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶葡萄糖-6-磷酸酶胰岛素信号

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KLF14过表达促进肝细胞糖摄取的机制研究

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中华内分泌代谢杂志 2015年第5期31卷 457-461页

作者：任艳李伶杨刚毅代继桓贾彦军罗小河冉文侠曾梦重庆医科大学检验医学院临床生化教研室和教育部临床检验诊断学重点实验室400016 重庆医科大学附属第二医院内分泌科

目的观察Kruppel样因子14（KLFl4）基因过表达对肝细胞胰岛素信号通路以及AMP活化的蛋白激酶（AMPK）关键信号分子的影响，探讨KLFl4影响糖代谢的分子机制。方法建立KLFl4过表达的Hepal-6肝癌细胞模型，分为空载组、胰岛素组、KLFl4转... 详细信息

目的观察Kruppel样因子14（KLFl4）基因过表达对肝细胞胰岛素信号通路以及AMP活化的蛋白激酶（AMPK）关键信号分子的影响，探讨KLFl4影响糖代谢的分子机制。方法建立KLFl4过表达的Hepal-6肝癌细胞模型，分为空载组、胰岛素组、KLFl4转染组和胰岛素＋KLFl4处理组，采用[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取法检测肝癌细胞对葡萄糖的摄取率。以Western印迹检测KLFl4过表达对胰岛素信号通路中各信号分子的磷酸化水平及磷酸烯醇式丙酮酸激酶（PEPCK）蛋白表达的影响。结果胰岛素处理Hepal-6细胞后，KLFl4转染组与未转染组相比，葡萄糖摄取率明显升高（P〈0．01）；胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物（IRS）1、蛋白激酶B（Akt）、AMPK、CREB转录共激活因子2（TORC2）的磷酸化水平均明显增加（P〈0．01）；而且，糖原合成酶激酶3B的磷酸化水平亦明显增加，而PEPCK的蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论KLFl4过表达可能通过活化胰岛素InsR／IRS／Akt经典通路，从而改善肝细胞的胰岛素抵抗，且可能通过AMPK／TORC2／PEPcK信号通路抑制肝糖异生，并促进糖摄取和肝糖原的合成，从而改善糖代谢。

关键词： Kruppel样因子14 胰岛素 AMP活化的蛋白激酶信号通路

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中枢nesfatin-1表达下调对SD大鼠胰岛素信号通路的影响

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中国老年学杂志 2015年第11期35卷 2906-2909页

作者：瞿文娟曾梦李志勇程昌琴杨若梅蒋先淑杨刚毅李伶重庆医科大学附属永川医院内分泌科重庆402160 重庆医科大学附属第二医院内分泌科重庆医科大学检验系临床生化教研室和教育部实验诊断重点实验室

目的探讨中枢nesfatin-1表达下调对SD大鼠肝胰岛素信号通路的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为普食喂养+人工脑脊液(a CSF)输注组(NCA组,n=10),普食喂养+Ad-sh GFP输注组(NCG组,n=10),普食喂养+Ad-sh NUCB2输注组(NCN组,n=10),高脂喂养+... 详细信息

目的探讨中枢nesfatin-1表达下调对SD大鼠肝胰岛素信号通路的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为普食喂养+人工脑脊液(a CSF)输注组(NCA组,n=10),普食喂养+Ad-sh GFP输注组(NCG组,n=10),普食喂养+Ad-sh NUCB2输注组(NCN组,n=10),高脂喂养+人工脑脊液(a CSF)输注组(HFA组,n=10),高脂喂养+Ad-sh GFP输注组(HFG组,n=10),高脂喂养+Ad-sh NUCB2输注组(HFN组,n=10)。构建第三脑室微量输注系统进行第三脑室干预,留取普食组大鼠下丘脑、肝脏、脂肪和肌肉组织采用Western印迹测定nesfatin-1表达。采用Western印迹法测定各组大鼠G6Pase及PEPCK的表达水平以和IR、IRS-1、AKT、STAT3及m TOR的蛋白磷酸化水平变化。结果和NCA或NCG组分别相比,NCN组下丘脑nesfatin-1表达显著降低(P<0.05),而外周组织(肝、脂肪及肌肉)nesfatin-1表达无显著差异。和NCA组相比,HFA组的G6Pase、PEPCK表达水平均显著增高,而IR、IRS-1、AKT、STAT3、m TOR的蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。和NCA或NCG组相比,NCN组的G6Pase、PEPCK表达水平均显著增高,而IR、IRS-1、AKT、STAT3、m TOR的蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。和HFA或HFG组相比,HFN组的G6Pase、PEPCK表达水平均显著增高,而IR、IRS-1、AKT、STAT3、m TOR的蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。结论中枢Ad-sh NUCB2输注可下调SD大鼠下丘脑nesfatin-1表达,同时下调机体肝胰岛素信号通路级联反应蛋白水平,可能通过抑制m TOR/STAT3信号通路从而降低机体肝脏糖异生。

关键词： Nesfatin-1 脑室内输注胰岛素信号通路肝糖异生

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2型糖尿病肾病不同分期尿液脂联素变化及相关因素

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重庆医学 2015年第22期44卷 3040-3042页

作者：瞿文娟程昌琴杨若梅蒋先淑李志勇杨刚毅李伶重庆医科大学附属永川医院内分泌科重庆402160 重庆医科大学附属第二医院内分泌科重庆400010 重庆医科大学检验系临床生化教研室和教育部实验诊断重点实验室重庆400016

目的探讨2型糖尿病肾病(DN)不同分期尿脂联素(UAPN)的变化及相关因素。方法选择2013年在重庆医科大学附属永川医院住院的119例2型糖尿病肾病患者为研究对象,根据24h尿蛋白排泄量(UAER)将其分为尿蛋白正常组、微量蛋白尿组和大量蛋白尿组... 详细信息

目的探讨2型糖尿病肾病(DN)不同分期尿脂联素(UAPN)的变化及相关因素。方法选择2013年在重庆医科大学附属永川医院住院的119例2型糖尿病肾病患者为研究对象,根据24h尿蛋白排泄量(UAER)将其分为尿蛋白正常组、微量蛋白尿组和大量蛋白尿组,并选取45例健康体检者作为健康对照组。比较各组UAPN水平的变化情况,同时分析患者UAPN与各参数之间的关系。结果正常蛋白尿组的UAPN明显低于微量蛋白尿组和大量蛋白尿组(P<0.01);微量蛋白尿组的UAPN明显低于大量蛋白尿组(P<0.01),而明显高于健康对照组(P<0.01);大量蛋白尿组的UAPN明显高于健康对照组(P<0.01)。多元线性回归结果显示,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、UAER均对患者的UAPN产生不同程度的影响。结论 DN患者UAPN水平与2型糖尿病肾病有关,其水平增高与HDL-C、FPG、HbA1c、UAER有关。

关键词：糖尿病,2型糖尿病肾病脂联素白蛋白尿

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锌α2糖蛋白与胰岛素抵抗相关疾病关系的研究进展

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重庆医科大学学报 2015年第7期40卷 914-917页

作者：尹经霞廖涌李伶杨刚毅重庆医科大学检验医学院临床生化教研室教育部临床检验诊断学重点实验室重庆400016 武警重庆总队医院内分泌科重庆400061 重庆医科大学附属第二医院内分泌科重庆400010

随着现代生活方式及饮食习惯的改变,疾病谱的重心逐渐转变为慢性非感染性疾病。心血管疾病、糖脂代谢紊乱、肥胖、代谢综合征、多囊卵巢综合征等疾病均与胰岛素抵抗有关。胰岛素抵抗是慢性非感染性疾病的重要组成部分,患病人群众多,严... 详细信息

随着现代生活方式及饮食习惯的改变,疾病谱的重心逐渐转变为慢性非感染性疾病。心血管疾病、糖脂代谢紊乱、肥胖、代谢综合征、多囊卵巢综合征等疾病均与胰岛素抵抗有关。胰岛素抵抗是慢性非感染性疾病的重要组成部分,患病人群众多,严重影响其生活质量。锌α2糖蛋白(Zinc-α2-Glycoprotein,ZAG)是新近发现的一种具有调节体质量和改善胰岛素敏感性的脂肪因子,因其与胰岛素抵抗相关疾病关系密切逐渐受到人们的重视。近年来大量临床实验研究ZAG与胰岛素抵抗的关系,本文拟这些研究进展做一综述。

关键词：锌α2糖蛋白胰岛素抵抗高血压糖尿病肥胖

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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗2型糖尿病达到糖化血红蛋白<7.0%有效性及安全性的Meta分析

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中国糖尿病杂志 2014年第10期22卷 890-898页

作者：张瑜李生兵张利莉李伶杨刚毅重庆医科大学附属第二医院内分泌科 400010 重庆医科大学检验系临床生化教研室和教育部实验诊断重点实验室

目的系统评价钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂治疗T2DM患者的安全性及HbA1c达标率。方法检索Pubmed,Embase,Cochrane、Web of science及Scopus数据库从建库至2013年7月的文献。按Cochrane系统评价法评价纳入文献质量并提取相应数据... 详细信息

目的系统评价钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂治疗T2DM患者的安全性及HbA1c达标率。方法检索Pubmed,Embase,Cochrane、Web of science及Scopus数据库从建库至2013年7月的文献。按Cochrane系统评价法评价纳入文献质量并提取相应数据;采用RevMan 5.2软件进行荟萃分析,I2值检验各研究间的异质性,采用α=0.05作为检验水准。结果共纳入17篇随机对照试验(RCTs),T2DM患者5941例。Meta分析结果显示,与安慰剂相比,SGLT2抑制剂治疗后HbA1c达标率较高(疗程≤26周OR:2.49,95%CI:1.90~3.24,P<0.05;疗程>26周OR:2.22,95%CI:1.47~3.34,P<0.05),体重减轻明显(疗程≤26周WMD:-1.72kg,95%CI:-1.96^-1.48,P<0.05;疗程>26周WMD:-2.30kg,95%CI:-2.78^-1.81,P<0.05),低血糖风险小(疗程≤26周RR:1.45,95%CI:0.97~2.16,P>0.05;疗程>26周RR:1.05,95%CI:0.89~1.23,P>0.05),泌尿系感染在短期治疗稍高(RR:1.30,95%CI:1.05~1.76,P<0.05),长期治疗后与安慰剂相比差异无统计学意义(P>0.05),但生殖系统感染的发生率较高(≤26周RR:3.88,95%CI:2.64~5.69,P<0.05;>26周RR:3.24,95%CI:1.95~5.37,P<0.05)。结论与安慰剂相比,SGLT2抑制剂糖化达标率高,能减轻体重,且发生低血糖风险小。

关键词：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂糖尿病,2型随机对照试验 Meta分析

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JAZF1基因对3T3-L1脂肪细胞Akt和AMPK信号途径的影响

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中华内分泌代谢杂志 2014年第1期30卷 61-64页

作者：罗小河李伶杨刚毅杜林贾彦军冉文侠张亚丽罗妤重庆医科大学检验系临床生化教研室和教育部临床检验诊断学重点实验室 400016 重庆医科大学附属第二医院内分泌科

目的探讨JAZFl（juxtaposed with another zinc finger gene 1）基因对333一L1脂肪细胞蛋白激酶B（Akt）和AMP活化的蛋白激酶（AMPK）信号通路的影响。方法构建pGenesil—JAZFlshRNA重组质粒，转染3T3．L1脂肪细胞后分别用胰岛素或利拉... 详细信息

目的探讨JAZFl（juxtaposed with another zinc finger gene 1）基因对333一L1脂肪细胞蛋白激酶B（Akt）和AMP活化的蛋白激酶（AMPK）信号通路的影响。方法构建pGenesil—JAZFlshRNA重组质粒，转染3T3．L1脂肪细胞后分别用胰岛素或利拉鲁肽处理细胞。2．脱氧-^3H—D-葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取，Western印迹法检测各组细胞Akt和AMPK的磷酸化水平。结果成功构建的pGenesil-JAZFlshRNA重组载体转染333-L1脂肪细胞后下调JAZF1表达，使基础和胰岛素刺激的葡萄糖摄取降低33．6％和38．8％（均P〈0．05）。胰岛素或利拉鲁肽增加333-L1脂肪细胞Akt和AMPK磷酸化水平（均P〈0．05），JAZF1表达下调降低基础和2种激素刺激的Akt和AMPK活性（均P〈0．05）。结论JAZF1基因可能通过Akt和AMPK信号通路改善糖代谢。

关键词： JAZF1 蛋白激酶B AMP活化的蛋白激酶胰岛素利拉鲁肽

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锌指蛋白3在普通C57BL／6J小鼠组织器官中的表达差异及利拉鲁肽对其在C57BL／6J和db／db小鼠肝脏表达的影响

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中华内分泌代谢杂志 2014年第8期30卷 689-692页

作者：潘红霞蒋先淑瞿文娟郭耘菘杨刚毅李伶李志勇医科大学附属永川医院内分泌科重庆402160 重庆医科大学附属第二医院内分泌科重庆医科大学检验系临床生化教研室教育部实验诊断重点实验室

【摘要】目的观察小鼠各组织中锌指蛋白3（zinc—fingerBEDdomain—containing3，ZBED3）的表达差异及利拉鲁肽、葡萄糖和胰岛素刺激对C57BL／6J和db／db小鼠肝脏ZBED3表达的影响。方法实时定量PCR法比较C57BL／6J小鼠各组织中ZBED3mRN... 详细信息

【摘要】目的观察小鼠各组织中锌指蛋白3（zinc—fingerBEDdomain—containing3，ZBED3）的表达差异及利拉鲁肽、葡萄糖和胰岛素刺激对C57BL／6J和db／db小鼠肝脏ZBED3表达的影响。方法实时定量PCR法比较C57BL／6J小鼠各组织中ZBED3mRNA表达差异，Western印迹检测ZBED3在C57BL／6J和db／db小鼠肝脏的蛋白表达差异及观察不同浓度利拉鲁肽、葡萄糖、胰岛素对C57BIM6J和db／db小鼠肝脏ZBED3表达的影响。结果小鼠肌肉、脾脏、肾脏、脑、脂肪、心脏、肺、肝脏均有ZBED3mRNA表达．其中肌肉表达最高。与C57BL／6J小鼠相比，db／db小鼠肝脏ZBED3蛋白表达显著升高（P〈0．01）。高浓度利拉鲁肽、葡萄糖、胰岛素均能够显著增加db／db小鼠肝脏ZBED3蛋白表达（P〈0．05）；其次，高浓度葡萄糖能明显增加c57BL／6J小鼠肝脏ZBED3表达（P〈0．01），而高浓度利拉鲁肽、胰岛素对C57BIM6J小鼠肝脏ZEBD3表达无明显影响。结论ZBED3可能作为一种新因子参与糖代谢，且利拉鲁肽、葡萄糖及胰岛素均能够调节db／db小鼠肝脏ZBED3的表达，因此，本研究推测ZBED3可能在机体糖代谢中发挥着重要的作用。

关键词：锌指蛋白3 葡萄糖胰岛素利拉鲁肽

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