检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2025年第1期27卷 22-27页

作者：项鸽李佩琼陈子馨洪怡玲董姗姗广州医科大学生命科学学院医学遗传学与细胞生物学教研室广州511436

为适应高质量医学教育的需求,并推动医学教育供给侧结构性改革,新医科建设应运而生。在这一背景下,医学人才的培养理念正在快速演进。这不仅要求授课教师深化教学内容,还强调了提升教学质量的重要性。医学遗传学作为医学教育的基础组成... 详细信息

为适应高质量医学教育的需求,并推动医学教育供给侧结构性改革,新医科建设应运而生。在这一背景下,医学人才的培养理念正在快速演进。这不仅要求授课教师深化教学内容,还强调了提升教学质量的重要性。医学遗传学作为医学教育的基础组成部分,同时也是充满挑战的前沿学科之一,由于其内容的复杂性和抽象性,常常成为学生学习中的难点。为达到新医科建设的目标,文章选择地中海贫血作为案例,构建了一个贯穿各章节的系统化教学框架。该框架旨在通过简化学习流程来激发学生的学习兴趣,帮助他们理解理论知识的内在逻辑,同时增强他们的临床实践技能。此外,文章还将思政教育有机地融入医学遗传学课程中,意在全面提高教学成效。

关键词：医学遗传学地中海贫血串联模式案例分析教学改革

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甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼联合应用对胃肠道间质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 193-198页

作者：李祉剑王文思马鸿滢贾钧凯张天彪赵滢中国医科大学附属盛京医院胃肠营养外科沈阳110004 辽宁省疾病预防控制中心免疫规划所沈阳110005 中国医科大学生命科学学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110122

目的探讨甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼对胃肠道间质瘤(GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法GIST细胞原代培养鉴定后,利用原子力显微镜(AFM)观察细胞形态表征;给予药物作用后,用实时定量PCR检测PI3K/AKT信号通路相关基因表达的变化,... 详细信息

目的探讨甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼对胃肠道间质瘤(GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法GIST细胞原代培养鉴定后,利用原子力显微镜(AFM)观察细胞形态表征;给予药物作用后,用实时定量PCR检测PI3K/AKT信号通路相关基因表达的变化,用AFM检测相关分子结合力的变化;用划痕实验、Transwell实验和流式细胞术测定细胞迁移、侵袭能力和凋亡的变化。结果AFM成像提示伪足平铺在GIST细胞周围,GIST细胞具有易于转移的特征;单独应用甲磺酸伊马替尼或苹果酸舒尼替尼后,PI3K/AKT信号通路相关基因表达明显降低,GIST细胞表面表皮生长因子受体(EGFR)密度下降,与表皮生长因子(EGF)的分子结合力下降,联合用药时上述变化更加明显;单独用药时,GIST细胞侵袭和迁移能力均显著下降,而联合用药对GIST迁移和侵袭的抑制更为显著。结论甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼单独用药均能显著抑制PI3K/AKT信号通路相关基因表达,降低GIST细胞表面EGFR密度,并减弱其与EGF的分子结合力,减弱GIST细胞迁移和侵袭的能力,联合用药比单独用药效果更显著。

关键词：胃肠道间质瘤甲磺酸伊马替尼苹果酸舒尼替尼联合用药迁移侵袭

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c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗免疫对小鼠白色脂肪的调节作用

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中国人兽共患病学报 2025年

作者：董梦娟常宇骁宁唤唤路延之康健徐铭泽代婷李嘉玲郝乐冉张琳娜柏银兰宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心延安大学生命科学学院

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血... 详细信息

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血管基质成分（SVFs）数量。制备小鼠脂肪组织切片，HE染色后显微镜下观察和比较各组小鼠eWAT脂肪细胞大小、数量和形态以及冠状结构（CLS）形成等变化。qRT-PCR检测各组小鼠脂肪代谢相关因子、细胞因子和衰老相关基因的转录水平。结果BCG和rBCG免疫小鼠体重随时间逐渐增加，rBCG免疫诱导eWAT比重增加，SVFs数量降低。HE染色结果显示，BCG免疫促进eWAT脂肪细胞增生和rBCG免疫促进脂肪细胞肥大，BCG和rBCG免疫均可诱导eWAT中CLS形成。qRT-PCR检测结果显示，rBCG免疫可抑制eWAT脂肪分解和能量消耗相关基因表达。BCG免疫对细胞因子转录作用影响不大，而rBCG显著诱导IFN-γ和IL-1Ra，抑制IL-15和IL-2的转录，但不诱导衰老相关基因的表达。结论 rBCG免疫可诱导eWAT脂肪细胞肥大，其机制与抑制eWAT脂肪分解及调节细胞因子表达有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗环二腺苷酸白色脂肪脂肪代谢细胞因子

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PAK5与p53竞争结合DDX5促进乳腺癌细胞的增殖

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现代肿瘤医学 2025年第5期33卷 749-755页

作者：蔡伊航王乐严赵鑫李洋中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室辽宁沈阳110122

目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)通过磷酸化修饰对DDX5与p53结合的影响和可能机制。方法:为了探究PAK5对DDX5与p53结合的影响,在过表达PAK5的乳腺癌细胞中,采用Co-IP验证DDX5与p53结合能力的变化,并在细胞外利用GS... 详细信息

目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)通过磷酸化修饰对DDX5与p53结合的影响和可能机制。方法:为了探究PAK5对DDX5与p53结合的影响,在过表达PAK5的乳腺癌细胞中,采用Co-IP验证DDX5与p53结合能力的变化,并在细胞外利用GST pulldown实验验证PAK5对DDX5与p53直接结合能力的影响。构建DDX5截短质粒,GST pulldown实验验证PAK5和p53与DDX5的结合结构域。构建DDX5磷酸化位点突变质粒,纯化不同磷酸化状态的DDX5蛋白,GST pulldown实验验证DDX5和p53的结合状态。Real-Time PCR实验证实PAK5抑制成熟的miR-143和miR-145的表达。最后,通过CCK-8实验检测过表达不同磷酸化状态的DDX5对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:过表达PAK5减弱了DDX5与p53的结合,促进乳腺癌细胞的增殖。结论:PAK5可能通过磷酸化DDX5,与p53竞争性结合DDX5,抑制成熟的miR-143和miR-145的表达,从而促进乳腺肿瘤的生长。

关键词：磷酸化竞争性结合 p21活化蛋白5(PAK5) DEAD box RNA解旋酶5(DDX5)

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肽和蛋白质界定的思考

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科技风 2025年第4期 166-168页

作者：李彩虹丁航兰柳波伍俊张海涛广东医科大学生物化学与分子生物学教研室广东湛江524023 广东医科大学附属医院广东湛江524000

随着生活水平的提高,在营养界备受关注的蛋白质和肽就成了人们关注的热点。蛋白质和肽的基本单位均是氨基酸,且氨基酸间连接均以肽键为主,那么两者如何区别?目前关于肽和蛋白质的界定不是很清晰,这就造成对肽和蛋白质的理解和描述存在... 详细信息

随着生活水平的提高,在营养界备受关注的蛋白质和肽就成了人们关注的热点。蛋白质和肽的基本单位均是氨基酸,且氨基酸间连接均以肽键为主,那么两者如何区别?目前关于肽和蛋白质的界定不是很清晰,这就造成对肽和蛋白质的理解和描述存在混乱。本文根据现有的相关蛋白质和肽的信息和认识试图将两者给予一个清晰的界定,以期为解决这一困惑提出见解。肽和蛋白质的界定可以给予刚开始学习生物化学的学生一个相对清晰的概念,有助于学生理解学习。

关键词：肽蛋白质概念

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基于代谢组学的结直肠癌卡培他滨化疗肝毒性预测模型的建立

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海军军医大学学报 2025年第1期46卷 40-47页

作者：林泽帅陈佳妮姚厚山李明明姚佳山西医科大学生物化学与分子生物学教研室太原030001 海军军医大学(第二军医大学)第二附属医院肛肠外科上海200003 海军军医大学(第二军医大学)第二附属医院药剂科上海200003

目的基于结直肠癌(CRC)患者化疗前血浆中的内源性代谢物,寻找潜在卡培他滨肝毒性易感标志物,建立预测模型。方法收集50例接受卡培他滨化疗的CRC患者化疗前血浆样本及化疗肝毒性不良反应随访记录。采用超高效液相色谱结合四极杆飞行时间... 详细信息

目的基于结直肠癌(CRC)患者化疗前血浆中的内源性代谢物,寻找潜在卡培他滨肝毒性易感标志物,建立预测模型。方法收集50例接受卡培他滨化疗的CRC患者化疗前血浆样本及化疗肝毒性不良反应随访记录。采用超高效液相色谱结合四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOF-MS)法进行非靶向代谢组学分析。基于生物信息学分析,采用差异分析、相关性分析、随机森林方法筛选肝毒性相关的内源性代谢物。将所有样本按照7∶3比例随机分成训练集和测试集,基于训练集数据建立预测卡培他滨化疗肝毒性的多因素logistic回归模型,通过ROC曲线分析评价模型在训练集、测试集及整个数据集中的预测效果。结果CRC患者化疗前血浆中肝毒性相关内源性代谢物主要集中在脂质内源性代谢物,经筛选发现鞘氨醇-1-磷酸、神经酰胺、半乳糖、花生四烯酸、酪氨酸、胆绿素、肉豆蔻酸、磷脂酰胆碱(35∶1)、磷脂酰乙醇胺(36∶1)、棕榈酸等可能是潜在的重要肝毒性易感标志物。基于以上标志物建立的卡培他滨化疗肝毒性预测模型在训练集、测试集、整个数据集中的AUC分别为0.946(95%CI 0.842~1.000)、0.920(95%CI 0.720~1.000)、0.912(95%CI 0.810~0.982)。结论利用CRC患者化疗前血浆中的内源性代谢物可以有效预测卡培他滨化疗肝毒性不良反应,这些肝毒性标志物指示易感患者具有脂质代谢紊乱相关的特征。

关键词：结直肠肿瘤卡培他滨肝毒性预测模型代谢组学生物学标志物

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YTHDC2通过MMP14 m6A修饰促进胶质母细胞瘤血管生成拟态

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解剖科学进展 2025年第2期 221-224页

作者：李思刘啸白王迪薛一雪中国医科大学生命科学学院神经生物学教研室中国医科大学附属盛京医院神经外科

目的探讨N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰读取蛋白，含YTH结构域的蛋白2(YTHDC2)调控胶质母细胞瘤(GBM)血管生成拟态(VM)的潜在机制。方法 Western blot实验检测YTHDC2和基质金属蛋白酶14(MMP14)在U251细胞中的表达水平；CCK-8方法、Transwell... 详细信息

目的探讨N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰读取蛋白，含YTH结构域的蛋白2(YTHDC2)调控胶质母细胞瘤(GBM)血管生成拟态(VM)的潜在机制。方法 Western blot实验检测YTHDC2和基质金属蛋白酶14(MMP14)在U251细胞中的表达水平；CCK-8方法、Transwell方法、管形成实验检测YTHDC2或MMP14表达变化对U251细胞增殖、迁移、侵袭和VM形成能力的影响；新生RNA实验检测MMP14 mRNA的新生量。结果 YTHDC2和MMP14在U251细胞中高表达；分别沉默YTHDC2、MMP14均显著抑制U251细胞增殖、迁移、侵袭和VM的形成。YTHDC2通过识别MMP14 mRNA的m6A修饰位点促进其翻译。结论 YTHDC2通过识别MMP14 mRNA的m6A修饰位点促进其翻译进而促进胶质母细胞瘤VM的形成。

关键词： YTHDC2 MMP14 胶质母细胞瘤血管生成拟态

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结核分枝杆菌c-di-AMP磷酸二酯酶的重组腺病毒的构建及其诱导的体液免疫应答

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中国人兽共患病学报 2025年

作者：胡家豪宁唤唤董梦娟路延之代婷张从玥徐子晴王姝予周正言柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学基础医学院学员队空军军医大学军事医学创新中心宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系延安大学生命科学学院

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达... 详细信息

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达。重组pcADV-CnpB与骨架质粒共转染HEK293T细胞包装获得重组腺病毒rAd-CnpB，以HEK293T细胞扩增rAd-CnpB，Westernblot和免疫荧光检测rAd-CnpB表达目的蛋白。以rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，收集小鼠血清与肺泡灌洗液（BALF），ELISA检测抗原特异性抗体水平。结果酶切和测序鉴定表明重组质粒pcADV-CnpB构建成功，该质粒能够在真核细胞中表达。在HEK293T细胞内包装并获得rAd-CnpB，大量扩增并纯化获得滴度为5.53×1010PFU/mL的rAd-CnpB。rAd-CnpB可在HEK293T细胞中表达目的蛋白CnpB。rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，可诱导BALF中CnpB特异性IgG与分泌型IgA水平的增加，同时诱导血清中产生高水平的CnpB特异性IgG。结论成功构建表达Mtb c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒rAd-CnpB，并且rAd-CnpB经黏膜免疫可诱导抗原特异性体液免疫与黏膜免疫应答，可用于结核病新疫苗策略的研究。

关键词：结核分枝杆菌重组腺病毒 c-di-AMP 磷酸二酯酶黏膜免疫

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细胞转录组学和代谢组学整合策略表征突变影响谷氨酰胺合成酶酶活的关键代谢通路

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色谱 2025年第3期43卷 207-219页

作者：凌婷石京冯婷泽裴劭君李思怿朴海龙中国科学院大连化学物理研究所中国科学院分离分析重点实验室辽宁大连116023 中国医科大学附属肿瘤医院胸外科肿瘤研究所辽宁省肿瘤医院暨研究所辽宁沈阳110042 中国医科大学生命科学学院生物化学和分子生物学教研室辽宁沈阳110122 中国科学院大学北京100049

谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为... 详细信息

谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为治疗干预开辟新的途径。已报道的GS酶活缺陷突变包括R324C(第324位精氨酸突变为半胱氨酸)和R341C(第341位精氨酸突变为半胱氨酸)等,本研究新发现了GS的另一个酶活缺陷突变位点K241(第241位赖氨酸)。为了探究GS酶活缺陷突变带来的影响,本研究利用双组学技术对GS的酶活缺陷突变R324C和K241R(第241位赖氨酸突变为精氨酸)在肺癌细胞中的功能进行研究,通过对转录组和代谢组数据的整合揭示了GS酶活缺陷突变对一些重要生物过程的显著影响。GS的缺陷突变阻碍了细胞周期和多种氨基酸代谢途径。除了谷氨酰胺合成受到抑制,精氨酸-脯氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-酪氨酸代谢以及天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸代谢在GS突变的细胞中表现出更强的活力,同时,氨酰-tRNA的生物合成途径也显著被激活。进一步的研究发现,GS酶活缺陷带来氨基酸代谢的改变源自谷氨酸的重新定向和相关代谢酶的表达变化,同时,氨酰-tRNA生物合成的激活源自谷氨酰胺在GS酶活缺陷细胞中带来的能量应激激活了特定蛋白的表达,如转录因子4(ATF4)。此外,细胞表型实验表明,GS酶活缺陷细胞的迁移能力低于野生型细胞。以上结果揭示了GS酶活缺陷突变体细胞中的代谢重编程现象,突出了癌细胞代谢的复杂性和适应性。

关键词：谷氨酰胺合成酶突变转录组学代谢组学肺癌谷氨酰胺

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miR-876-5p靶向结合BPTF抑制胶质瘤血管生成拟态的形成

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解剖科学进展 2025年第1期31卷 1-4,8页

作者：于思飞阮雪蕾刘啸白郑健薛一雪中国医科大学生命科学学院神经生物学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学附属盛京医院神经外科辽宁沈阳110122

目的研究miR-876-5p和BPTF调控胶质瘤血管生成拟态(VM)形成的作用和机制。方法实时定量PCR(RT-PCR)检测miR-876-5p在U87细胞中的表达;Western blot检测BPTF和VM形成相关蛋白MMP2、MMP9、VE-cadherin的表达;双荧光素酶报告基因分析系统验... 详细信息

目的研究miR-876-5p和BPTF调控胶质瘤血管生成拟态(VM)形成的作用和机制。方法实时定量PCR(RT-PCR)检测miR-876-5p在U87细胞中的表达;Western blot检测BPTF和VM形成相关蛋白MMP2、MMP9、VE-cadherin的表达;双荧光素酶报告基因分析系统验证miR-876-5p和BPTF的靶向结合作用和结合位点;CCK-8、transwell和体外三维管形成实验检测miR-876-5p和BPTF表达变化对U87细胞增殖、迁移、侵袭及VM形成能力的影响。结果miR-876-5p在U87细胞中显著低表达,BPTF高表达;miR-876-5p过表达和BPTF表达沉默分别显著抑制U87细胞的增殖、迁移、侵袭和VM形成能力,降低VM形成相关蛋白MMP2、MMP9和VE-cadherin的表达。miR-876-5p与BPTF的3′UTR存在靶向结合作用和结合位点,过表达miR-876-5p显著降低BPTF的表达,抑制胶质瘤细胞VM形成。结论miR-876-5p通过靶向结合BPTF抑制胶质瘤血管生成拟态的形成。

关键词： miR-876-5p BPTF 胶质瘤血管生成拟态

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