检索结果-内蒙古大学图书馆

世界科技研究与发展 2011年第6期33卷 1089-1091页

作者：袁磊邓华瑜姜蓉重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人乳腺癌组织中COX-2和CYP1 B1的表达规律及与临床病理特征的关系,对认识其在乳腺癌发生发展中的作用奠定初步病理学基础。方法应用免疫组织化学方法检测42例乳腺癌组织中COX-2和CYP1 B1的表达情况,结合临床病理指标进行研究分... 详细信息

目的探讨人乳腺癌组织中COX-2和CYP1 B1的表达规律及与临床病理特征的关系,对认识其在乳腺癌发生发展中的作用奠定初步病理学基础。方法应用免疫组织化学方法检测42例乳腺癌组织中COX-2和CYP1 B1的表达情况,结合临床病理指标进行研究分析。结果在乳腺癌中COX-2和CYP1 B1表达阳性率分别为78.6%和73.8%。COX-2的阳性表达与乳腺癌淋巴结转移、组织学分级显著相关(P<0.05);CYP1 B1的阳性表达与组织学分级、ER表达显著相关(P<0.05)。乳腺癌COX-2与CYP1 B1表达呈正相关(r=0.481,P<0.01)。结论人乳腺癌组织存在COX-2与CYP1 B1的共同阳性表达,COX-2可能促进CYP1 B1表达,共同作用参与乳腺癌的发生发展。

关键词：乳腺癌环氧化酶-2 细胞色素P4501B1

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一种新的细胞间的通讯方式：Exosomes

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中华医学教育探索杂志 2011年第5期10卷 638-640页

作者：隆霜（综述）沈宜（审校）重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室／干细胞与组织工程研究室 400016

在多细胞生物中，细胞间的信息传递是由一系列信息分子参与完成的有序的级联反应，为维持机体的稳定状态，以适应各种生命活动是必不可少的。相对于已知的细胞通讯方式，目前一种起源于细胞内吞途径中的多泡体（Multivesicular bodv，MV... 详细信息

在多细胞生物中，细胞间的信息传递是由一系列信息分子参与完成的有序的级联反应，为维持机体的稳定状态，以适应各种生命活动是必不可少的。相对于已知的细胞通讯方式，目前一种起源于细胞内吞途径中的多泡体（Multivesicular bodv，MVB）的膜性小囊泡Exosomes在细胞信息传递中的作用日渐受到重视。

关键词： Exosomes 通讯方式细胞间细胞信息传递多细胞生物级联反应信息分子生命活动

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鱼藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231线粒体通透性转换孔的作用

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第二军医大学学报 2010年第4期31卷 374-379页

作者：杜佳邓华瑜姜蓉陈黎重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究鱼藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231线粒体通透性转换孔的作用。方法MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;罗丹明123单染法观察线粒体膜电位变化;蛋白免疫印迹法检测细胞... 详细信息

目的研究鱼藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231线粒体通透性转换孔的作用。方法MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;罗丹明123单染法观察线粒体膜电位变化;蛋白免疫印迹法检测细胞质中Cytc的表达;分光光度法检测caspase-3蛋白活性;Fluo-3/AM荧光指示剂检测细胞内钙离子浓度变化;RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白表达。结果鱼藤素对MDA-MB-231细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时效和量效依赖关系(P<0.05);鱼藤素处理细胞后,细胞线粒体膜电位降低,细胞质内Cytc蛋白表达水平升高,caspase-3活性明显提高,与未处理组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术检测显示细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度随鱼藤素浓度的增加而增多;RT-PCR和蛋白印迹检测结果发现鱼藤素能使Bcl-2 mRNA和蛋白表达减少,而Bax表达增加。结论鱼藤素对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用可能与细胞内钙超载,Bcl-2和Bax表达改变影响线粒体通透性转换孔开放,诱导线粒体膜电位降低及Cytc释放有关。

关键词：鱼藤素乳腺肿瘤 Bcl-2 Bax 钙离子

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鱼藤素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用与途径

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中国生物制品学杂志 2010年第3期23卷 238-242页

作者：杜佳邓华瑜重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨鱼藤素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用及其与线粒体凋亡途径的关系。方法用不同浓度的鱼藤素处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;罗丹明... 详细信息

目的探讨鱼藤素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用及其与线粒体凋亡途径的关系。方法用不同浓度的鱼藤素处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;罗丹明123单染法观察细胞线粒体膜电位的变化;Western blot法检测细胞cyt-c、caspase-3蛋白的表达水平;分光光度法检测细胞caspase-3蛋白活性。结果鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈时效、量效依赖性;800和1200nmol/L鱼藤素处理组的细胞早期凋亡率显著高于未处理组;鱼藤素处理后,细胞线粒体膜电位降低,细胞浆内cyt-c和caspase-3蛋白的表达水平及caspase-3活性均明显升高。结论鱼藤素对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有显著的增殖抑制、诱导凋亡作用,其作用与线粒体膜电位降低、释放细胞色素c,从而激活caspase-3依赖途径有关。

关键词：鱼藤素乳腺癌细胞凋亡线粒体膜电位 Caspase-3 Cyt-c

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ERK抑制对乳腺癌细胞(MCF-7)PCAF的影响和意义

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重庆医科大学学报 2010年第8期35卷 1155-1159页

作者：李苏华邓华瑜郑维萍重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究ERK抑制在雌激素对乳腺癌细胞MCF-7促细胞周期转化、抗凋亡过程中核受体辅激活因子PCAF及野生型p53蛋白的表达、转录水平变化,探讨ERK通过PCAF对雌激素受体信号通路的作用和机理。方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究... 详细信息

目的:研究ERK抑制在雌激素对乳腺癌细胞MCF-7促细胞周期转化、抗凋亡过程中核受体辅激活因子PCAF及野生型p53蛋白的表达、转录水平变化,探讨ERK通过PCAF对雌激素受体信号通路的作用和机理。方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,实验分组为17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)处理组、17β-E2+ERK抑制剂PD98059处理组和细胞对照组。流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期;Western blot检测P-ERK1/2、PCAF和野生型P53蛋白水平;RT-PCR检测野生型PCAFmRNA、p53mRNA水平。结果:应用ERK磷酸化抑制剂PD98059后,能抑制17β-E2抗MCF-7细胞凋亡的作用,使细胞早期凋亡率增加,其差异具有统计学意义(P<0.05);能抑制17β-E2促进MCF-7细胞周期转化作用,使G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少,其差异具有显著统计学意义(P<0.01);PCAF和P-ERK1/2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PCAFmRNA转录水平差异无统计学意义(P>0.05);野生型P53蛋白表达和p53mRNA转录水平升高(P<0.01)。结论:ERK在17β-E2抗乳腺癌细胞MCF-7凋亡、促细胞周期转化中的作用与PCAF增强雌激素受体信号及野生型p53蛋白表达和基因转录水平改变有关。

关键词： 17β-雌二醇 PD98059 ERK PCAF 野生型p53 乳腺癌

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甘利欣作用前后体外酒精性脂肪肝细胞模型甘油三酯水平变化及其可能作用机制

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重庆医科大学学报 2010年第2期35卷 179-182页

作者：李龙辉李龙江汤为学左国庆廖于重庆医科大学附属第二医院消化内科重庆400010 重庆医科大学干细胞和组织工程研究室病理生理学教研室 400016 重庆医药高等专科学校基础部重庆400051

目的:研究甘利欣(Diammonium glycyrrhizinate,DIG)作用前后,体外诱导的酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)细胞模型甘油三酯(Triglyceride,TG)水平变化及其可能的作用机制。方法:MTT法筛选最佳作用浓度,透射电镜观察细胞超微结... 详细信息

目的:研究甘利欣(Diammonium glycyrrhizinate,DIG)作用前后,体外诱导的酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)细胞模型甘油三酯(Triglyceride,TG)水平变化及其可能的作用机制。方法:MTT法筛选最佳作用浓度,透射电镜观察细胞超微结构改变,全自动生化仪检测细胞内甘油三酯水平,免疫细胞化学(Immunocyto-chemistry,ICC)方法观察PPARγ、SREBP-1、SCAP的表达。结果:(1)MTT法筛选出2.273μg/ml为甘利欣最佳作用浓度。(2)透射电镜观察Ld30细胞发现胞浆内存在大量脂滴(3)全自动生化仪测得Ld30细胞内甘油三酯浓度为(1.84±0.16)mmol/L,甘利欣处理组为(1.05±0.12)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)与Ld30组相比较,甘利欣处理组PPARγ、SREBP-1、SCAP表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:甘利欣有减轻体外诱导的酒精性脂肪肝细胞脂肪变的作用,其作用机制可能是通过下调PPARγ、SREBP-1、SCAP表达,从而抑制了细胞内脂肪生成。

关键词：甘利欣甘油三酯酒精性脂肪肝

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神经调节因子对MDA-MB-231细胞mtp53和HIF-1α的影响及意义

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中国病理生理杂志 2009年第5期25卷 877-882页

作者：赵婷婷邓华瑜赵敬重庆医科大学病理生理学教研室干细胞和组织工程研究室重庆400016

目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231中,神经调节因子(NRGs)/ErbB2信号通路对突变型p53(mtp53)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及意义。方法:免疫细胞化学法和Western blotting检测MDA-MB-231细胞中神经调节因子(NRG)的表... 详细信息

目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231中,神经调节因子(NRGs)/ErbB2信号通路对突变型p53(mtp53)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及意义。方法:免疫细胞化学法和Western blotting检测MDA-MB-231细胞中神经调节因子(NRG)的表达。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;Western blotting检测mtp53、HIF-1α蛋白表达;RT-PCR检测HIF-1α mRNA的表达。结果:神经调节因子在乳腺癌细胞MDA-MB-231呈显著表达,Western blotting实验可见分子量44kD的NRG抗体阳性反应条带。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825后,MDA-MB-231细胞生长受到抑制,作用呈时效、量效依赖关系(P<0.01);细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞凋亡增加(P<0.05);mtp53、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05);HIF-1α mRNA表达减少(P<0.05)。结论:ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231存在神经调节因子分泌,可能通过神经调节因子自分泌或旁分泌配体作用方式使ErbB2受体信号转导处于激活状态,上调mtp53和HIF-1α的表达,促进肿瘤细胞的增殖、存活能力和抑制凋亡。

关键词： ErbB2通路神经调节蛋白类突变型p53 缺氧诱导因子-1α

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脂氧素受体激动剂BML-111减轻佐剂诱导的关节炎

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中国药理学通报 2009年第3期25卷 304-307页

作者：张力万敬员叶笃筠邓华瑜汪维伟沈宜王亚平重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 华中科技大学同济医学院病理生理学教研室湖北武汉430030

目的观察脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠佐剂诱导的关节炎(adjuvant arthritis,AA)病理改变及炎症因子表达的影响。方法♂SD大鼠足跖部注射弗氏完全佐剂诱导建立AA动物模型,脂氧素受体激动剂BML-111于造模后每日腹腔注入。观察AA大鼠足... 详细信息

目的观察脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠佐剂诱导的关节炎(adjuvant arthritis,AA)病理改变及炎症因子表达的影响。方法♂SD大鼠足跖部注射弗氏完全佐剂诱导建立AA动物模型,脂氧素受体激动剂BML-111于造模后每日腹腔注入。观察AA大鼠足爪肿胀情况并给予定量临床评分;取病变关节切片HE染色后,光学显微镜下观察关节组织病理改变;EILSA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)浓度。结果BML-111处理降低AA大鼠关节临床病变评分并减轻关节组织病理损伤,这一效应伴有血清中TNF-α和IL-6浓度明显降低。结论脂氧素受体激动剂BML-111可减轻佐剂诱导的大鼠关节病变,提示脂氧素可调节免疫介导的慢性炎症过程,在关节炎等慢性炎症性疾病中有潜在应用价值。

关键词：脂氧素类风湿性关节炎佐剂诱导的关节炎炎症

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ErbB2受体抑制剂AG825对ErbB2非过表达乳腺癌细胞增殖的作用及意义

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重庆医科大学学报 2009年第12期34卷 1646-1650页

作者：赵婷婷邓华瑜赵敬杜佳陈黎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞和组织工程研究室重庆400016

目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞中是否存在NRGs/ErbB2这种配体作用方式的信号通路活化,进而研究神经调节因子(Neuregulins’NRGs)对ErbB2受体信号转导活化和细胞增殖生长的作用。方法:以ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7... 详细信息

目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞中是否存在NRGs/ErbB2这种配体作用方式的信号通路活化,进而研究神经调节因子(Neuregulins’NRGs)对ErbB2受体信号转导活化和细胞增殖生长的作用。方法:以ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7为研究对象,台盼蓝拒染法检测细胞生长曲线;免疫细胞化学法和Western blot法检测细胞中NRG的表达。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825处理两株细胞,MTT法检测比较两株细胞的增殖抑制作用,求出AG825作用MDA-MB-231细胞48h的IC50。40μmol/LAG825处理MDA-MB-231细胞48h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果:与MCF-7细胞比较,MDA-MB-231细胞具有较强的增殖生长能力。NRG在MDA-MB-231细胞内呈显著表达,MCF-7细胞中无NRG的表达。Western blot实验检测MDA-MB-231细胞可见分子量44kD的NRG抗体阳性反应条带。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825后,MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用明显,AG825作用MDA-MB-231细胞48h的IC50为56.59μmol/L。40μmol/LAG825处理MDA-MB-231细胞48h后,细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05);细胞凋亡增加(P<0.01)。结论:ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231可能通过NRGs自分泌或旁分泌作用方式使ErbB2受体信号转导处于激活状态,这与其高增殖、低凋亡恶性行为有关。

关键词： ErbB2非过表达乳腺癌细胞 AG825 神经调节因子增殖

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