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1,25-二羟基维生素D_3对乳腺癌MCF-7细胞CYP1B1表达的作用和COX-2/PGE2通路机制

第二军医大学学报 2012年第3期33卷 252-258页

作者：袁磊邓华瑜姜蓉丁嵩涛重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的分析COX-2、p-ERα、CYP1B1在人乳腺癌组织和ERα阳性表达人乳腺癌细胞系MCF-7中的表达规律,探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]在人乳腺癌细胞MCF-7中通过COX-2/PGE2通路对CYP1B1表达和细胞增殖、细胞周期转化的影响及作用机制... 详细信息

目的分析COX-2、p-ERα、CYP1B1在人乳腺癌组织和ERα阳性表达人乳腺癌细胞系MCF-7中的表达规律,探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]在人乳腺癌细胞MCF-7中通过COX-2/PGE2通路对CYP1B1表达和细胞增殖、细胞周期转化的影响及作用机制。方法用免疫组织化学法检测42例人乳腺癌组织中COX-2、p-ERα、CYP1B1的表达,并分析其相关性;MTT法检测1,25(OH)2D3对MCF-7细胞增殖的影响,并确定后续实验药物浓度;流式细胞术检测细胞周期;RT-PCR检测MCF-7细胞COX-2 mRNA水平;ELISA法检测细胞培养上清液中PGE2水平;蛋白质印迹法检测MCF-7细胞COX-2、p-ERK、p-ERα、CYP1B1蛋白水平;免疫细胞荧光检测COX-2、p-ERα、CYP1B1蛋白在MCF-7中的原位表达。结果在人乳腺癌组织中COX-2、p-ERα、CYP1B1蛋白呈阳性表达,两两之间均呈正相关性(P<0.05)。1,25(OH)2D3对MCF-7细胞增殖具有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。应用100 nmol/L 1,25(OH)2D372 h后,MCF-7细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05);细胞COX-2 mRNA表达减少(P<0.05);细胞培养上清中PGE2水平降低(P<0.01);COX-2、p-ERK、p-ERα及CYP1B1蛋白表达均减少(P<0.05)。结论在乳腺癌中,COX-2/PGE2通路对CYP1B1的表达具有正向调控作用。1,25(OH)2D3可通过抑制COX-2/PGE2通路减少CYP1B1的表达,对乳腺癌细胞MCF-7的增殖产生抑制作用。

关键词：环氧化酶2 1,25-二羟基维生素D3 细胞色素P4501B1 乳腺肿瘤

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鱼藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231线粒体通透性转换孔的作用

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第二军医大学学报 2010年第4期31卷 374-379页

作者：杜佳邓华瑜姜蓉陈黎重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究鱼藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231线粒体通透性转换孔的作用。方法MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;罗丹明123单染法观察线粒体膜电位变化;蛋白免疫印迹法检测细胞... 详细信息

目的研究鱼藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231线粒体通透性转换孔的作用。方法MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;罗丹明123单染法观察线粒体膜电位变化;蛋白免疫印迹法检测细胞质中Cytc的表达;分光光度法检测caspase-3蛋白活性;Fluo-3/AM荧光指示剂检测细胞内钙离子浓度变化;RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白表达。结果鱼藤素对MDA-MB-231细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时效和量效依赖关系(P<0.05);鱼藤素处理细胞后,细胞线粒体膜电位降低,细胞质内Cytc蛋白表达水平升高,caspase-3活性明显提高,与未处理组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术检测显示细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度随鱼藤素浓度的增加而增多;RT-PCR和蛋白印迹检测结果发现鱼藤素能使Bcl-2 mRNA和蛋白表达减少,而Bax表达增加。结论鱼藤素对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用可能与细胞内钙超载,Bcl-2和Bax表达改变影响线粒体通透性转换孔开放,诱导线粒体膜电位降低及Cytc释放有关。

关键词：鱼藤素乳腺肿瘤 Bcl-2 Bax 钙离子

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乳酸脱氢酶抑制剂减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

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乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用与机制

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第二军医大学学报 2014年第7期35卷 714-721页

作者：叶霞邓华瑜张力赵敬袁磊重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化及凋亡抑制的影响及机制。方法应用CCK-8法检测Garcinol对17β-雌二醇(17β-E2)促MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;细胞免疫荧... 详细信息

目的研究乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化及凋亡抑制的影响及机制。方法应用CCK-8法检测Garcinol对17β-雌二醇(17β-E2)促MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;细胞免疫荧光检测NF-κB/p65核转运情况;RT-PCR检测cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xLmRNA水平;蛋白质印迹分析检测乙酰化(ac)-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65、cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xL蛋白的表达水平。结果 Garcinol能抑制17β-E2促细胞增殖作用,使细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加(P<0.01);17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65表达水平(P<0.01,P<0.05,P<0.01),Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3、NF-κB/acp65的表达促进作用(P<0.01),对ac-H4影响无统计学意义;17β-E2促进NF-κB/p65核转运相应受到Garcinol抑制(P<0.01);17β-E2促进cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xL的mRNA转录和蛋白表达水平的作用受到Garcinol抑制(P<0.05)。结论17β-E2促MCF-7细胞增殖和凋亡抑制作用与组蛋白和非组蛋白NF-κB/p65乙酰化水平增高有关,乙酰化酶抑制剂Garcinol通过降低乙酰化水平对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,降低NF-κB通路的ac-p65蛋白水平,从而下调cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xL可能是其重要机制。

关键词： Garcinol 乙酰化作用组蛋白类 NF-κB 乳腺肿瘤

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MDA-MB-231细胞源exosome对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)VEGF自分泌及体外成管作用的影响

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复旦学报（医学版） 2012年第4期39卷 370-375页

作者：隆霜沈宜谢莹珊范维珂姜蓉陈黎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究人乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome对人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cell,HUVEC)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)自分泌及体外成管作用的影响,探讨肿瘤细胞源exosome在肿瘤微环境中对血管内皮细胞血管生成的调控作用。方法低温超速离心及密度梯度离心法提取乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HUVEC与exosome共培养24h后上清液中VEGF的变化水平;Western blot技术检测HUVEC与exosome共培养24h后VEGF、VEGFR2及p-VEGFR2的蛋白表达情况;RT-PCR法检测HUVEC与exosome共培养24h后VEGF的基因表达情况;观察HUVEC与exosome共培养24h后的体外成管能力。结果 HUVEC与exosome共培养24h后上清液中VEGF为(110.851±18.404)pg/mL,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);Westernblot结果显示,HUVEC与exosome共培养24h后VEGF和p-VEGFR2的蛋白表达水平均增加(P<0.05);RT-PCR结果显示,HUVEC与exosome共培养24h后VEGF的基因表达水平增加(P<0.05);体外成管实验显示,exosome显著提高了HUVEC的管腔形成能力(P<0.05)。结论乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome促进了血管内皮细胞VEGF的表达及分泌,激活了血管内皮细胞VEGF/VEGFR2自分泌环并提高了血管内皮细胞的体外成管能力,对促肿瘤血管生成有一定的调控作用。

关键词： exosome 血管内皮生长因子(VEGF) 血管生成乳腺癌

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AMPK激活剂下调爆发性肝炎小鼠肝内组织因子表达

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生理学报 2016年第1期68卷 35-40页

作者：代洁林玲周丹艾青葛璞张力重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)是重要的代谢调节酶及炎症调控新靶点。以往研究显示,AMPK激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(5-amino-4-imidazolecarboxamide riboside,AICAR)可通过抑制炎症反应减轻脂多糖/右旋半乳糖胺(lipopolysaccharide/D-galactosamine,LPS/D-gal)诱导的爆发性肝炎。由于炎症可通过激活凝血反应加重组织损伤,本研究旨在以炎症诱导凝血反应为切入点探讨AICAR保肝效应的机制。腹腔注射LPS/D-gal建立爆发性肝炎小鼠模型,用Western blot检测肝内组织因子(tissue factor,TF)、缺氧诱导因子1-α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)以及细胞核内核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达,用实时定量PCR检测肝细胞促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)m RNA表达,用试剂盒检测肝组织乳酸(lactic acid,LA)水平。结果显示,LPS/D-gal可促进小鼠肝细胞内TF蛋白表达,提高细胞核内NF-κB p65水平,上调HIF-1α蛋白及EPO m RNA表达,并提高肝组织LA水平;而AICAR干预后,以上指标均明显下调。以上结果提示,AICAR可通过抑制NF-κB活性下调TF表达及凝血活性,从而减轻肝组织缺氧及代谢紊乱,这可能是AICAR减轻LPS/D-gal诱导的爆发性肝炎的新机制。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶组织因子凝血爆发性肝炎炎症

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鱼藤素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用与途径

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中国生物制品学杂志 2010年第3期23卷 238-242页

作者：杜佳邓华瑜重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨鱼藤素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用及其与线粒体凋亡途径的关系。方法用不同浓度的鱼藤素处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;罗丹明... 详细信息

目的探讨鱼藤素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用及其与线粒体凋亡途径的关系。方法用不同浓度的鱼藤素处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;罗丹明123单染法观察细胞线粒体膜电位的变化;Western blot法检测细胞cyt-c、caspase-3蛋白的表达水平;分光光度法检测细胞caspase-3蛋白活性。结果鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈时效、量效依赖性;800和1200nmol/L鱼藤素处理组的细胞早期凋亡率显著高于未处理组;鱼藤素处理后,细胞线粒体膜电位降低,细胞浆内cyt-c和caspase-3蛋白的表达水平及caspase-3活性均明显升高。结论鱼藤素对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有显著的增殖抑制、诱导凋亡作用,其作用与线粒体膜电位降低、释放细胞色素c,从而激活caspase-3依赖途径有关。

关键词：鱼藤素乳腺癌细胞凋亡线粒体膜电位 Caspase-3 Cyt-c

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神经调节因子对MDA-MB-231细胞mtp53和HIF-1α的影响及意义

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中国病理生理杂志 2009年第5期25卷 877-882页

作者：赵婷婷邓华瑜赵敬重庆医科大学病理生理学教研室干细胞和组织工程研究室重庆400016

目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231中,神经调节因子(NRGs)/ErbB2信号通路对突变型p53(mtp53)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及意义。方法:免疫细胞化学法和Western blotting检测MDA-MB-231细胞中神经调节因子(NRG)的表... 详细信息

目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231中,神经调节因子(NRGs)/ErbB2信号通路对突变型p53(mtp53)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及意义。方法:免疫细胞化学法和Western blotting检测MDA-MB-231细胞中神经调节因子(NRG)的表达。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;Western blotting检测mtp53、HIF-1α蛋白表达;RT-PCR检测HIF-1α mRNA的表达。结果:神经调节因子在乳腺癌细胞MDA-MB-231呈显著表达,Western blotting实验可见分子量44kD的NRG抗体阳性反应条带。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825后,MDA-MB-231细胞生长受到抑制,作用呈时效、量效依赖关系(P<0.01);细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞凋亡增加(P<0.05);mtp53、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05);HIF-1α mRNA表达减少(P<0.05)。结论:ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231存在神经调节因子分泌,可能通过神经调节因子自分泌或旁分泌配体作用方式使ErbB2受体信号转导处于激活状态,上调mtp53和HIF-1α的表达,促进肿瘤细胞的增殖、存活能力和抑制凋亡。

关键词： ErbB2通路神经调节蛋白类突变型p53 缺氧诱导因子-1α

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AMPK抑制剂减轻脂多糖诱导的急性肺损伤

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基因组学与应用生物学 2019年第10期38卷 4668-4672页

作者：罗义胜张力重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

本研究通过观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)抑制剂Compound C对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发生发展的影响,来探讨AMPK在ALI中的病理生理意义。研究中采取脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射诱导小鼠ALI,Compound C在腹腔注射LPS前30 min经腹腔注入。在LPS注射后18 h,处死动物、采集肺组织和血浆标本,通过HE染色观察肺组织病理学改变,用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素6(interleukin 6,IL-6)水平以评估炎症反应程度,检测肺组织中伊文斯蓝的渗出情况以评估微血管通透性,以及检测血浆中乳酸(lactic acid,LA)以评估代谢紊乱程度。Compound C干预可减轻LPS诱导的肺组织病变,下调血浆中TNF-α、IL-6水平,抑制伊文斯蓝渗出,降低乳酸含量。采用AMPK抑制剂Compound C干预可抑制肺内炎症反应、降低肺血管通透性、减轻代谢紊乱,从而缓解肺组织损伤。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶 Compound C 急性肺损伤 LPS

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AMPK激活剂抗炎保护效应研究进展

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生理学报 2019年第2期71卷 319-326页

作者：彭先稳周虹宏代洁张力重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)是细胞能量调节的关键激酶,近期研究表明AMPK也在炎症这一高耗能分子反应中发挥重要调控作用。目前常用的AMPK激活剂有5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxami... 详细信息

腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)是细胞能量调节的关键激酶,近期研究表明AMPK也在炎症这一高耗能分子反应中发挥重要调控作用。目前常用的AMPK激活剂有5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide, AICAR)和A-769662,此外二甲双胍及脂联素发挥生物活性也与激活AMPK密切相关。大量研究表明,这些激活剂可在急性肺损伤、哮喘、结肠s炎、肝炎、动脉粥样硬化等多种炎症相关性疾病动物模型中发挥有效的保护作用。因而,AMPK激活剂在炎症相关性疾病的防治中具有广阔的研发和应用前景。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶 AICAR A-769662 二甲双胍脂联素

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