检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2016年第6期47卷 731-737页

作者：姚辉陈粼波陈雄斌刘颖夏婕妤汪子铃向玥熊丽溶王璐王顺和王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、... 详细信息

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、ASP脑衰老模型组（n=10）。脑衰老模型组：小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组：从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组：皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP（剂量与时间同上）;正常组：小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测海马区白细胞介素（IL）-1β,IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回（DG区）荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。

关键词：当归多糖脑衰老模型神经干细胞酶联免疫吸附测定巢蛋白-绿色荧光蛋白转基因小鼠

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Toll样受体7激动剂T7-利尿酸偶合物联合ROR1具有更强的抗乳腺癌作用

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第7期32卷 876-880,885页

作者：张娜靳广毅晋贞超刘兵彭博雅高宁宁胡云龙唐俐重庆医科大学病理生理学教研室组织工程与干细胞研究室重庆400016 深圳大学医学部广东深圳518060

目的探讨Toll样受体7激动剂T7-利尿酸偶合物(T7-EA)联合受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1)抗乳腺癌的作用。方法采用Syfpeithi表位预测软件预测ROR1的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位;ELISA检测4μmol/L T7-EA、4μmol/L ROR1和4μmol/L T7-E... 详细信息

目的探讨Toll样受体7激动剂T7-利尿酸偶合物(T7-EA)联合受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1)抗乳腺癌的作用。方法采用Syfpeithi表位预测软件预测ROR1的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位;ELISA检测4μmol/L T7-EA、4μmol/L ROR1和4μmol/L T7-EA联合4μmol/L ROR1诱导小鼠脾淋巴细胞产生的γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素12(IL-12)和骨髓来源的树突状细胞(DC)产生的肿瘤坏死因子α(TNF-α);BALB/c小鼠皮下接种乳腺癌4T1细胞建立移植瘤模型,腹腔分别注射3 mg/kg T7-EA、15 mg/kg ROR1、3 mg/kg T7-EA联合15 mg/kg ROR1,每周1次,免疫治疗4次后处死小鼠检测肿瘤质量;ELISA检测血清中针对4T1细胞肿瘤蛋白的Ig G水平;乳酸脱氢酶(LDH)法测定特异性CTL活性。结果在预测的多条ROR1 CTL表位肽中选取序列PYCDETSSV作为疫苗多肽;体外实验显示T7-EA活化淋巴细胞呈现剂量依赖性,与ROR1相关多肽混合后不改变其活性;T7-EA与ROR1合用诱导小鼠脾淋巴细胞产生IFN-γ和IL-12,刺激DC产生TNF-α;体内实验显示T7-EA联合ROR1抑制肿瘤生长效果显著强于单用T7-EA组和ROR1组,T7-EA联合ROR1诱导的针对4T1细胞肿瘤蛋白的血清Ig G水平显著高于T7-EA和ROR1单独给药组,T7-EA联合ROR1诱发的T细胞杀伤作用显著强于T7-EA和ROR1单独处理组。结论 T7-EA和ROR1联合应用具有更强的抗乳腺癌效果。

关键词：乳腺癌 Toll样受体7 T7-利尿酸偶合物(T7-EA) 受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1) 肿瘤免疫治疗

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AMPK激活剂下调爆发性肝炎小鼠肝内组织因子表达

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生理学报 2016年第1期68卷 35-40页

作者：代洁林玲周丹艾青葛璞张力重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)是重要的代谢调节酶及炎症调控新靶点。以往研究显示,AMPK激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(5-amino-4-imidazolecarboxamide riboside,AICAR)可通过抑制炎症反应减轻脂多糖/右旋半乳糖胺(lipopolysaccharide/D-galactosamine,LPS/D-gal)诱导的爆发性肝炎。由于炎症可通过激活凝血反应加重组织损伤,本研究旨在以炎症诱导凝血反应为切入点探讨AICAR保肝效应的机制。腹腔注射LPS/D-gal建立爆发性肝炎小鼠模型,用Western blot检测肝内组织因子(tissue factor,TF)、缺氧诱导因子1-α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)以及细胞核内核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达,用实时定量PCR检测肝细胞促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)m RNA表达,用试剂盒检测肝组织乳酸(lactic acid,LA)水平。结果显示,LPS/D-gal可促进小鼠肝细胞内TF蛋白表达,提高细胞核内NF-κB p65水平,上调HIF-1α蛋白及EPO m RNA表达,并提高肝组织LA水平;而AICAR干预后,以上指标均明显下调。以上结果提示,AICAR可通过抑制NF-κB活性下调TF表达及凝血活性,从而减轻肝组织缺氧及代谢紊乱,这可能是AICAR减轻LPS/D-gal诱导的爆发性肝炎的新机制。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶组织因子凝血爆发性肝炎炎症

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探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用

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重庆医科大学学报 2016年第6期41卷 587-592页

作者：马磊陈欢许婉婷徐涛严琴慧陈倩竹蒋师放姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学儿科学院重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型... 详细信息

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d。检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达。(2)体外实验:不同浓度(10、50 100μmol/L)RFP处理Hep G2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平。结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性。体外实验:CCK-8结果表明RFP对Hep G2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低。Western blot检测发现RFP作用下Hep G2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高。结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关。

关键词：利福平血红素加氧酶-1 药物性肝损伤

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二甲双胍减轻对乙酰氨基酚诱导的中毒性肝炎

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基因组学与应用生物学 2016年第7期35卷 1633-1637页

作者：刘怡青代洁胡凯蔡璐林玲葛璞张力重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学病原生物学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

二甲双胍(metformin,MET)除具降糖效应外,还可发挥抗氧化及抗炎等药理效应,本研究探讨了MET在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的中毒性肝炎中的潜在保护效应。由于MET的部分效应依赖于腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein k... 详细信息

二甲双胍(metformin,MET)除具降糖效应外,还可发挥抗氧化及抗炎等药理效应,本研究探讨了MET在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的中毒性肝炎中的潜在保护效应。由于MET的部分效应依赖于腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK),本研究也尝试采用AMPK抑制剂dorsomorphin阻断MET在APAP模型中的效应,采用AMPK激活剂A-769662模拟MET的效应。结果显示:MET处理可显著抑制APAP诱导的血浆中天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)与丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度的上升,明显减轻APAP导致的肝组织病理学异常。AMPK抑制剂共同处理不能阻断MET对APAP模型中ALT及AST水平上升的抑制效应,AMPK激活剂处理不能模拟MET对ALT及AST水平的抑制效应。本研究结果提示:MET可有效减轻APAP诱导的中毒性肝炎,这一效应不依赖于AMPK。

关键词：对乙酰氨基酚中毒性肝炎二甲双胍对氧化氢酶腺苷酸活化蛋白激酶

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抑郁症大鼠海马内少突胶质细胞的体视学研究

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重庆医科大学学报 2016年第8期41卷 797-802页

作者：唐静梁芯张杨陈林木王飞飞谭川雪高原黄春霞罗艳敏肖倩晁凤蕾綦英强朱殷青唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016

目的：探讨慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress,CUS）抑郁模型大鼠海马各亚区内CNPase＋少突胶质细胞的改变情况。方法：4~6周雄性Sprague Dawley（SD）大鼠40只随机分为对照组10只和用于CUS模型建立的大鼠30只,采用CUS... 详细信息

目的：探讨慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress,CUS）抑郁模型大鼠海马各亚区内CNPase＋少突胶质细胞的改变情况。方法：4~6周雄性Sprague Dawley（SD）大鼠40只随机分为对照组10只和用于CUS模型建立的大鼠30只,采用CUS结合孤养的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。利用糖水偏好试验筛选出成模大鼠10只,同时运用强迫游泳、旷场实验评估对照组和CUS模型组的行为学水平。利用免疫组织化学方法结合现代体视学对大鼠海马各亚区CNPase＋少突胶质细胞的数量进行精确的三维定量研究。结果：实验发现,CUS模型组大鼠较对照组的体质量[（228.7±13.5）g,（276.2±18.6）g,P=0.000]、糖水偏好百分比[（75.9±9.7）%,（94.5±3.2）%,P=0.000]、旷场试验得分均显著降低[（150.4±29.9）分,（76.4±45.4）分,P=0.000],强迫游泳不动时间显著增加[（151.8±33.0）s,（108.7±32.9）s,P=0.009]。CUS模型组大鼠海马CA1区CNPase＋细胞数量较对照组无明显改变[（33 318.0±10 332.3）个,（42 037.3±8 879.2）个,P=0.149],而CA3区[（29 487.8±4 483.0）个,（37 942.3±5 909.9）个,P=0.019]和DG[（30 843.8±6 048.2）个,（48 463.7±9 901.2）个,P=0.004]的CNPase＋细胞数量则显著性低于对照组。结论：抑郁症模型大鼠海马CA3区和DG的CNPase＋少突胶质细胞总数量降低而CA1区无明显改变,为抑郁症的病理改变提供了重要的理论依据。

关键词：慢性不可预知性应激大鼠海马少突胶质细胞免疫组化体视学

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乳腺癌相关抗原ROR1 H-2Kd限制性CTL表位预测及初步鉴定

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重庆医科大学学报 2016年第2期41卷 168-171页

作者：马天明张娜郑维萍陈黎唐俐苏新良重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室组织工程与干细胞研究室重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科重庆400016

目的:预测并鉴定乳腺癌相关抗原受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(receptor tyrosine kinase like orphan receptor 1,ROR1)H-2Kd限制性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定基础。方法... 详细信息

目的:预测并鉴定乳腺癌相关抗原受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(receptor tyrosine kinase like orphan receptor 1,ROR1)H-2Kd限制性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定基础。方法:采用生物信息学方法预测乳腺癌相关抗原ROR1 H-2Kd限制性CTL表位,选取预测软件中评分较高的抗原表位肽进行人工合成及纯化。肽结合试验检测抗原表位肽与H-2Kd分子的亲和力。选用亲和力较高的抗原表位肽体外刺激脾淋巴细胞,ELISA法检测细胞因子γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-12(interleukin-12,IL-12)的分泌。结果:预测的4条候选ROR1 CTL表位肽均具有较高的亲和力,其荧光指数(fluorescence index,FI)在30μg/ml时均大于1.5。ELISA结果显示表位肽ROR1(NYMFPSQGI)可在体外有效诱导IFN-γ和IL-12细胞因子的产生。结论:ROR1(NYMFPSQGI)为乳腺癌相关抗原ROR1H-2Kd限制性CTL表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定了基础。

关键词：乳腺癌 ROR1 CTL表位生物信息学方法

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对CUS抑郁症大鼠模型海马齿状回突触改变的体视学研究

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第三军医大学学报 2016年第13期38卷 1506-1511页

作者：张杨梁芯唐静高原黄春霞蒋林綦英强朱殷青唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预知应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型大鼠海马DG体积、DG突触密度、突触总数的改变情况。方法筛选4~5周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=15)和CUS组(n=23)。CUS组大鼠通过孤养并结合慢性... 详细信息

目的运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预知应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型大鼠海马DG体积、DG突触密度、突触总数的改变情况。方法筛选4~5周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=15)和CUS组(n=23)。CUS组大鼠通过孤养并结合慢性不可预知应激方式建立模型,对照组每5只为1笼,正常喂养。建模期间,每周进行糖水偏好试验。建模4周后,结合糖水偏好试验、旷场实验、高架十字迷宫实验对两组大鼠行为学表现进行评估。随后运用现代体视学与免疫组织化学相结合的方法测量两组大鼠海马DG体积、DG突触密度和突触总数。结果经过4周CUS干预后,CUS组大鼠与对照组相比,体质量显著降低(P<0.05),糖水偏好显著下降(P<0.05);旷场实验中央区域路程、中央路程比和中央时间比显著降低(P<0.05)。CUS组大鼠海马DG突触密度[(0.48±0.13)/μm^3]和突触总数(6.713 5×10~8)较对照组大鼠[突触密度(0.15±0.03)/μm^3,突触总数(2.103 3×10~9)]显著下降(P<0.05)。结论抑郁症模型大鼠海马DG的突触总数减少、突触密度减小,表明海马齿状回突触改变可能是抑郁症发病的重要神经结构基础之一。

关键词：抑郁症大鼠海马齿状回突触体视学

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抑郁症CUS模型大鼠海马CA1区及CA3区内树突棘数目减少

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中国组织化学与细胞化学杂志 2016年第1期25卷 59-66页

作者：梁芯唐静张杨陈林木王飞飞谭川雪蒋林黄春霞高原罗艳敏肖倩晁凤蕾綦英强朱殷青唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016

目的采用慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型建立抑郁症大鼠模型,对抑郁症CUS模型大鼠海马CA1及CA3区体积及其内树突棘素阳性(spinophilin^+)树突棘的密度、数目进行精确定量研究,探讨海马CA1及CA3区内树突棘的... 详细信息

目的采用慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型建立抑郁症大鼠模型,对抑郁症CUS模型大鼠海马CA1及CA3区体积及其内树突棘素阳性(spinophilin^+)树突棘的密度、数目进行精确定量研究,探讨海马CA1及CA3区内树突棘的改变在抑郁症中的作用。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,糖水适应性训练后剔除糖水偏好不稳定的大鼠,将剩余大鼠随机分为空白对照组和抑郁模型组,采用孤养结合CUS的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。筛选出成模大鼠后每组随机选取5只大鼠,利用免疫组织化学方法结合体视学方法进行定量分析。结果应激第4周末,抑郁模型组大鼠的体质量、糖水偏好百分比以及旷场总评分均显著低于空白对照组;抑郁模型组大鼠海马CA1及CA3区体积无明显改变;抑郁模型组大鼠海马CA1和CA3区内树突棘的密度及总数目显著少于空白对照组。结论抑郁症CUS模型大鼠海马CA1和CA3区内树突棘的密度、总数目显著减少,提示抑郁模型组大鼠海马CA1和CA3区内树突棘数量上的改变可能是抑郁症病理改变的重要的神经生物学基础之一,由此为将来寻找治疗抑郁症的新靶点提供了理论依据。

关键词：抑郁症 CUS 大鼠海马树突棘体视学

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丁酸钠抑制缺氧致人脐静脉内皮细胞通透性增加及机制

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第三军医大学学报 2016年第14期38卷 1609-1614页

作者：向仕权谭小玲冯岚陈婷杨诚忠杨戎重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室重庆400038

目的研究丁酸钠对缺氧血管内皮细胞通透性改变的影响及其机制。方法人脐静脉内皮细胞(Human umbelical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21%O2)、缺氧组(1%O2)及缺氧+丁酸钠组(n=3),缺氧+丁酸钠组分为0、0.3、1、3 mmol/L 4... 详细信息

目的研究丁酸钠对缺氧血管内皮细胞通透性改变的影响及其机制。方法人脐静脉内皮细胞(Human umbelical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21%O2)、缺氧组(1%O2)及缺氧+丁酸钠组(n=3),缺氧+丁酸钠组分为0、0.3、1、3 mmol/L 4个剂量组(n=3)。利用三气培养箱模拟缺氧环境,将缺氧组及缺氧+丁酸钠组置于箱内培养,常氧组置于普通培养箱中培养;利用Transwell小室检测HUVECs单层通透性;Western blot检测黏附连接相关蛋白p120、β-catenin蛋白表达;免疫荧光检测技术观察p120、β-catenin的表达和分布。结果缺氧组HUVECs单层通透性较常氧组增加,差异具有统计学意义(16%vs 10%,P<0.05);在丁酸钠(1 mmol/L)作用下,缺氧所致的单层通透性增加被抑制,与缺氧组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,缺氧组培养12 h,内皮细胞p120蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而缺氧对β-catenin蛋白表达没有明显影响;缺氧+丁酸钠(1 mmol/L)组与缺氧组比较,p120蛋白水平增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,免疫荧光数据显示:缺氧导致p120荧光强度降低,而复合1 mmol/L丁酸钠,p120蛋白荧光强度增高。结论在缺氧引起的血管内皮细胞高通透性的模型中,丁酸钠可能通过升高p120蛋白表达,抑制内皮细胞间黏附连接的破坏,从而维持缺氧血管内皮完整,抑制缺氧血管内皮通透性的增加。

关键词：丁酸钠血管内皮细胞缺氧通透性 p120

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