检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2016年第9期38卷 927-931页

作者：梁潇黄缄官立彬崔宇李晓栩宓保梅沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室、高原医学教育部重点实验室、全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g... 详细信息

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g]随机分为常氧喂养对照组与低压缺氧喂养3、7、14和28 d实验组(n=10),低压缺氧大鼠置于模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养。分离右心室,称量法计算右心室肥厚指数。采用荧光定量PCR与免疫印迹法分别检测右心室心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β和CTGF的mRNA与蛋白表达水平,并分析低压缺氧相同天数TGF-β和CTGF与Ⅰ型胶原表达水平、右心室肥厚指数的相关性。结果与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组右心室肥厚指数均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组右心室肥厚指数显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组Ⅰ型胶原水平均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组水平显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,低压缺氧3 d组右心室心肌组织中TGF-β(3.68±0.17)、CTGF(8.73±0.96)蛋白表达量均显著升高(P<0.05),低压缺氧28 d组右心室心肌组织中TGF-β(0.93±0.15)、CTGF(12.62±0.14)蛋白水平均显著升高(P<0.05),而低压缺氧7、14 d组两细胞因子表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中两生长因子mRNA表达水平与右心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.05),与Ⅰ型胶原的mRNA水平也呈显著正相关(P<0.05,低压缺氧28 d组除外);随低压缺氧时间增加,TGF-β的mRNA水平与CTGF的mRNA水平呈显著正相关(P<0.05)。结论随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中TGF-β、CTGF先增加后降低再增加的表达变化,参与了低压缺氧时右心室心肌纤维化、心肌肥大的过程。

关键词：低压缺氧右心室心肌纤维化心肌肥大转化生长因子β 结缔组织生长因子

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下调hnRNP A2/B1基因表达对骨肉瘤MG-63细胞生长的影响及其机制

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肿瘤 2015年第12期35卷 1287-1295页

作者：陈倩竹马磊陈欢蒋电明李龙江重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院骨科重庆400016

目的:通过下调核内不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous-nuclear ribonucleoprotein A2/B1,hn RNP A2/B1)的表达,探讨该基因对骨肉瘤MG-63细胞体内外生长的作用及其分子机制。方法:将细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染阴性... 详细信息

目的:通过下调核内不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous-nuclear ribonucleoprotein A2/B1,hn RNP A2/B1)的表达,探讨该基因对骨肉瘤MG-63细胞体内外生长的作用及其分子机制。方法:将细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染阴性对照质粒)和hn RNP A2/B1下调组(转染sh RNA-hn RNP A2/B1干扰质粒)。质粒转染骨肉瘤MG-63细胞后,观察绿色荧光蛋白的表达,以鉴定转染效果。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测3组细胞中hn RNP A2/B1、磷酸化的Akth r308(phosphorylated Akth r308,p-Akth r308)、p-AktSer473及Akt下游分子p21、p27、cleaved caspase-3和Bcl-2的表达变化;MTT法和FCM法分别检测各组细胞的增殖活力、周期分布和早期凋亡率。将阴性对照组和hn RNP A2/B1下调组细胞分别接种入同一裸鼠的对称部位皮下组织,观察移植瘤生长情况,并采用免疫组织化学法检测各组移植瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Ki-67的表达。结果:阴性对照组和hn RNP A2/B1下调组细胞中均有绿色荧光蛋白表达,说明质粒转染成功。与空白对照组和阴性对照组相比,hn RNP A2/B1下调组中hn RNP A2/B1、p-AktThr308、p-AktSer473和Bcl-2表达水平显著降低(P值均<0.05),且p21、p27和cleaved caspase-3表达水平明显升高(P值均<0.05);hn RNP A2/B1下调组细胞活力明显降低(P<0.05),细胞周期阻滞于G1期(P<0.01),S期细胞比例降低(P<0.01),同时细胞的早期凋亡率升高(P<0.001)。动物体内研究证实,hn RNP A2/B1下调组裸鼠移植瘤体积明显小于阴性对照组(P<0.05),并且hn RNP A2/B1下调组移植瘤组织中PCNA和Ki-67的表达水平明显降低(P值均<0.05)。结论:下调hn RNP A2/B1基因表达能够抑制骨肉瘤细胞的生长,其机制可能涉及Akt信号通路的调控。

关键词：骨肉瘤核内不均一核糖核蛋白A—B组细胞增殖细胞凋亡异种移植模型抗肿瘤试验

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乳腺癌细胞源Exosomes在促肿瘤血管生成中的作用及机制

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基础医学与临床 2015年第8期35卷 1072-1077页

作者：隆霜谢莹珊陈黎姜蓉王亚平沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的观察乳腺癌细胞源Exosomes对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生物学效应,初步探讨肿瘤细胞源Exosomes在恶性肿瘤血管病理新生中的作用。方法收集乳腺癌MDA-MB-231细胞培养上清液,以超速及密度梯度离心提取Exosomes;MTT法检测细胞增殖;用... 详细信息

目的观察乳腺癌细胞源Exosomes对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生物学效应,初步探讨肿瘤细胞源Exosomes在恶性肿瘤血管病理新生中的作用。方法收集乳腺癌MDA-MB-231细胞培养上清液,以超速及密度梯度离心提取Exosomes;MTT法检测细胞增殖;用流式细胞仪测定细胞周期;Transwell小室法检测迁移能力;基质胶成管实验观察成管结构的形成;PCR检测EGFR及VEGF mRNA表达;用ELISA及Western blot检测细胞EGFR及其下游ERK、Akt及VEGF/VEGFR2表达。结果乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes以时间-剂量依赖性促进HUVECs细胞增殖(P<0.05)。并且,在作用24 h后,S期细胞比例增加,G1/S期细胞比例下降(P<0.05);同时,HUVEC迁移及体外管腔形成能力显著提高(P<0.05)。并且MDA-MB-231源Exosomes促进了HUVECs细胞EGFR蛋白的表达,使得磷酸化ERK与Akt蛋白的表达增加,同时促进了VEGF蛋白的分泌,并促进了VEGF/VEGFR2蛋白表达(P<0.05)。结论乳腺癌细胞源Exosomes促进HUVECs的增殖、迁移及体外成管能力,其机制可能与EGFR蛋白与其下游MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路的持续活化,以及VEGF/VEGFR2蛋白的表达有关。

关键词： Exosomes 乳腺癌肿瘤血管生成

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原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制

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重庆医科大学学报 2015年第3期40卷 358-361页

作者：陈欢马磊黄茹郭继光陈裕浩陈倩竹姜蓉张力王亚平李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学临床学院重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组... 详细信息

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组(低剂量[10 mg/kg],中剂量[50 mg/kg]和高剂量组[100 mg/kg])。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化,并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组SOD蛋白的表达。结果:原花青素中、高剂量药物预处理组与APAP模型组比较,ALT(F=555.20,P=0.000)、AST(F=168.51,P=0.000)、MDA(F=155.15,P=0.000)明显降低,SOD(F=291.84,P=0.000)明显升高。病理观察发现,APAP模型组肝组织结构破坏,肝细胞水样变性,中央静脉淤血。原花青素中、高剂量药物预处理组则肝小叶结构清晰,细胞变性轻微,无明显淤血。Western blot结果发现,APAP模型组中SOD蛋白表达被抑制,而原花青素中、高剂量药物预处理组则表达增加。结论:原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中有保护作用,其机制与药物抗氧化应激作用有关。

关键词：原花青素对乙酰氨基酚药物性肝损伤

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抑郁症大鼠海马CA1区及齿状回毛细血管的体视学研究

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重庆医科大学学报 2015年第5期40卷 649-655页

作者：谭川雪王飞飞陈林木黄春霞高原蒋林张毅周春妮晁凤蕾张蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016

目的:研究慢性不可预见性刺激(chronically unpredicted stress,CUS)所致抑郁症模型大鼠海马CA1区和齿状回(dentate gyrus,DG)体积及毛细血管的改变。方法:选取Sprague Dawley(SD)大鼠,经筛选后随机分为对照组10只和模型组10只。模型组... 详细信息

目的:研究慢性不可预见性刺激(chronically unpredicted stress,CUS)所致抑郁症模型大鼠海马CA1区和齿状回(dentate gyrus,DG)体积及毛细血管的改变。方法:选取Sprague Dawley(SD)大鼠,经筛选后随机分为对照组10只和模型组10只。模型组采取慢性不可预见刺激建立抑郁症模型,共给予应激35 d,对照组不给予应激。利用糖水偏好实验和开场实验检测模型是否建立成功。建模成功后,分别从模型组和对照组中各随机选取5只SD大鼠,运用体视学和免疫组化染色相结合的方法对大鼠海马CA1区和DG毛细血管进行定量研究,剩余5只进行相关分子生物学研究。结果:模型组大鼠和对照组大鼠在体质量[(314.81±31.52)g,(349.18±28.23)g,t=2.569,P=0.019]、糖水偏好实验[(82.37±8.44)%,(89.33±3.97)%,t=2.359,P=0.03]、开场实验结果[(48.30±39.49)分,(87.70±38.32)分,u=-1.988,P=0.047]具有统计学差异,模型组较对照组大鼠海马总体积[(88.84±7.51)mm3,(99.89±12.55)mm3,t=2.388,P=0.028]、海马CA1区[(27.78±1.84)mm3,(32.38±3.69)mm3,t=3.522,P=0.004]和DG[(21.02±2.61)mm3,(24.20±3.33)mm3,t=2.377,P=0.029]体积明显减少,模型组较对照组大鼠海马CA1区毛细血管总长度[(8.454±1.010)m,(11.012±1.642)m,t=2.967,P=0.018]、总体积[(0.104±0.019)mm3,(0.151±0.021)mm3,t=3.720,P=0.006]、总表面积[(1.025±0.113)cm2,(1.589±0.313)cm2,t=3.794,P=0.013]、平均直径[(3.884±0.458)μm,(4.580±0.419)μm,t=2.509,P=0.036]下降以及DG毛细血管的总体积[(0.078±0.021)mm3,(0.117±0.024)mm3,t=2.716,P=0.026]、总表面积[(0.838±0.184)cm2,(1.133±0.074)cm2,t=3.32,P=0.011]、平均直径[(3.611±0.493)μm,(4.630±0.635)μm,t=2.834,P=0.022]下降,结果具有统计学意义。结论:抑郁症模型大鼠大脑海马萎缩,CA1区、DG毛细血管改变,海马结构与毛细血管的改变可能参与了抑郁症的发病机制。

关键词：抑郁症海马 CA1 齿状回毛细血管体视学

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跑步锻炼对抑郁症模型大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维影响的体视学研究

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中国组织化学与细胞化学杂志 2015年第1期23卷 27-33页

作者：王飞飞谭川雪陈林木高原黄春霞周春妮蒋林张毅晁凤蕾张蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院附属第一医院老年科重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预见性应激(CUS)所致的抑郁模型大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变及跑步锻炼对其改变的影响。方法雄性SD大鼠,适应环境1w,筛选出符合条件的40只大鼠将其随机分为空白对照组(10只)和抑郁... 详细信息

目的运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预见性应激(CUS)所致的抑郁模型大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变及跑步锻炼对其改变的影响。方法雄性SD大鼠,适应环境1w,筛选出符合条件的40只大鼠将其随机分为空白对照组(10只)和抑郁模型组(30只)。从第2w开始模型组动物采用慢性不可预见性应激的方法建立抑郁症大鼠模型,为期4w。选取建模成功的大鼠20只,随机等分为模型对照组和模型跑步组,模型跑步组大鼠进行4w的跑步锻炼。采用糖水偏好试验、强迫游泳试验及旷场试验进行行为学检测;利用体视学方法测定白质的总体积及白质内有髓神经纤维的总长度。结果应激第4w末,与空白对照组相比,抑郁模型组大鼠体重、糖水偏好百分比、旷场得分均降低,强迫游泳不动时间增加,差异具有统计学意义(P<0.05);跑步锻炼四周后,模型跑步组糖水偏好百分比显著性高于模型对照组(P<0.05)。模型对照组大鼠大脑白质总体积、有髓神经纤维总长度均显著性低于空白对照组(P<0.01);与模型对照组相比,模型跑步组大鼠大脑白质总体积及有髓神经纤维总长度显著性增加(P<0.05);与空白对照组相比,模型跑步组大鼠大脑白质总体积无显著性差异(P>0.05),白质内有髓神经纤维总长度显著性降低(P<0.05)。结论跑步锻炼对抑郁症模型大鼠大脑白质内有髓神经纤维改变具有积极保护作用,这可能是跑步锻炼治疗抑郁症的重要结构基础之一。

关键词：抑郁症跑步锻炼白质有髓神经纤维体视学

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梯度氧浓度下多形核白细胞的趋化特性与机制

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免疫学杂志 2015年第4期31卷 293-296,301页

作者：宓保梅黄瑊李晓栩官立彬崔宇梁潇杨诚忠沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室 400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室高原医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力... 详细信息

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力,结合甲酰肽受体拮抗剂,分析缺氧白细胞上清中甲酰肽受体激动剂水平。用免疫印迹检测多形核白细胞不同缺氧时间(0、3、6、12、24 h)或趋化因子作用后葡萄糖转运体1的表达。结果在梯度氧浓度下,白细胞趋化呈现明显的方向性,白细胞向梯度氧浓度的低氧侧迁移。细胞缺氧培养上清诱导的趋化反应显著高于常氧培养上清,用甲酰肽受体特异性拮抗剂可显著削弱这一反应。用甲酰肽受体激动剂预处理或缺氧预处理显著增强白细胞在缺氧条件下对血清的趋化反应,并剂量依赖性地上调白细胞葡萄糖转运体1表达,显著增强在缺氧条件下的葡萄糖摄取率。结论多形核白细胞逆梯度氧浓度趋化,其机制可能与低氧促进靠近低氧侧的细胞释放甲酰肽受体激动剂等趋化因子有关。这些趋化因子在诱导趋化的同时提高白细胞葡萄糖摄取能力,从而提高白细胞无氧代谢能力或省氧能力。

关键词：缺氧白细胞趋化甲酰肽受体

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原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响

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基础医学与临床 2015年第7期35卷 929-933页

作者：马磊陈维英施又丹陈欢陈倩竹张力唐俐李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 青海红十字医院肿瘤科青海西宁810000 宜昌市中心人民医院呼吸内科湖北宜昌443003 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响及初步机制。方法不同浓度原花青素处理Daoy细胞24、48和72 h,CCK-8检测细胞增殖,Hoechst33258荧光染色法及流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测细胞Akt、p-Akt和NF-κB的表... 详细信息

目的探讨原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响及初步机制。方法不同浓度原花青素处理Daoy细胞24、48和72 h,CCK-8检测细胞增殖,Hoechst33258荧光染色法及流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测细胞Akt、p-Akt和NF-κB的表达。结果原花青素对肿瘤细胞的增殖抑制效应呈浓度时间依赖性,72 h的半数抑制浓度IC50为0.25 mmol/L。0.2 mmol/L原花青素处理细胞24、48和72 h后,可见较多的凋亡细胞,明显的核固缩;细胞凋亡率分别为21.16%±2.49%、36.02%±0.71%、63.79%±1.47%。细胞总Akt水平无明显变化,但p-Akt和NF-κB蛋白表达水平明显降低。结论原花青素可能通过降低p-Akt和NF-κB的表达,在体外抑制Daoy细胞增殖,并促进其凋亡。

关键词：髓母细胞瘤原花青素细胞凋亡

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乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用与机制

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第二军医大学学报 2014年第7期35卷 714-721页

作者：叶霞邓华瑜张力赵敬袁磊重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化及凋亡抑制的影响及机制。方法应用CCK-8法检测Garcinol对17β-雌二醇(17β-E2)促MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;细胞免疫荧... 详细信息

目的研究乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化及凋亡抑制的影响及机制。方法应用CCK-8法检测Garcinol对17β-雌二醇(17β-E2)促MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;细胞免疫荧光检测NF-κB/p65核转运情况;RT-PCR检测cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xLmRNA水平;蛋白质印迹分析检测乙酰化(ac)-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65、cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xL蛋白的表达水平。结果 Garcinol能抑制17β-E2促细胞增殖作用,使细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加(P<0.01);17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65表达水平(P<0.01,P<0.05,P<0.01),Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3、NF-κB/acp65的表达促进作用(P<0.01),对ac-H4影响无统计学意义;17β-E2促进NF-κB/p65核转运相应受到Garcinol抑制(P<0.01);17β-E2促进cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xL的mRNA转录和蛋白表达水平的作用受到Garcinol抑制(P<0.05)。结论17β-E2促MCF-7细胞增殖和凋亡抑制作用与组蛋白和非组蛋白NF-κB/p65乙酰化水平增高有关,乙酰化酶抑制剂Garcinol通过降低乙酰化水平对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,降低NF-κB通路的ac-p65蛋白水平,从而下调cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xL可能是其重要机制。

关键词： Garcinol 乙酰化作用组蛋白类 NF-κB 乳腺肿瘤

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当归多糖诱导人白血病干细胞衰老与调控端粒系统机制的研究

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中草药 2014年第16期45卷 2364-2369页

作者：李成鹏刘俊贾道勇张梦思徐春燕张岩岩景鹏伟王璐王顺和王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016 重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(ASP)调控人CD34+CD38-骨髓白血病干细胞(LSC)衰老的端粒与端粒酶机制。方法免疫磁性分选人骨髓CD34+CD38-LSC;CCK-8检测ASP对CD34+CD38-LSC增殖抑制能力;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老情况;混合集... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)调控人CD34+CD38-骨髓白血病干细胞(LSC)衰老的端粒与端粒酶机制。方法免疫磁性分选人骨髓CD34+CD38-LSC;CCK-8检测ASP对CD34+CD38-LSC增殖抑制能力;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老情况;混合集落培养(CFU-Mix)检测细胞增殖能力;荧光定量RT-PCR检测端粒酶基因TERT变化;TRAP-PCR检测细胞端粒酶活性;Southern blotting检测细胞端粒长度变化。结果免疫磁性分选后人骨髓CD34+CD38-LSC纯度达(91.15±2.41)%,相差显微镜观察显示细胞形态饱满,透明度高,折光性强。ASP体外诱导CD34+CD38-LSC 48 h,能有效抑制其增殖且呈浓度依赖性(P<0.05),集落形成能力下降(P<0.01)。40μg/mL ASP作用CD34+CD38-LSC 48 h,SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高(P<0.01);CD34+CD38-LSC端粒酶基因TERT表达水平下降(P<0.05);端粒酶活性下降(P<0.05);端粒长度缩短(P<0.05)。结论 ASP在体外可能通过调控细胞端粒系统诱导人骨髓CD34+CD38-LSC衰老。

关键词：当归多糖白血病干细胞 CD34+CD38-细胞端粒端粒酶衰老

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