检索结果-内蒙古大学图书馆

中华创伤杂志 2011年第10期27卷 948-952页

作者：张广慧秦新月郭振委冯金洲孔渝菡重庆医科大学附属第一医院神经内科、重庆市高校神经病学重点实验室 400016

目的探讨损伤嗅球对脑室下区（subventricular zone，SVZ）神经于细胞（neural stem cell，NSC）增殖、迁移及其在嗅球内分化的影响。方法健康雌性SD大鼠42只，采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组、嗅球损伤3d、1周、2周、... 详细信息

目的探讨损伤嗅球对脑室下区（subventricular zone，SVZ）神经于细胞（neural stem cell，NSC）增殖、迁移及其在嗅球内分化的影响。方法健康雌性SD大鼠42只，采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组、嗅球损伤3d、1周、2周、3周、4周组，每组6只，嗅球内局部注射N－甲基－D－天冬氨酸（N－methyl－D－asparticacid，NMDA）制作嗅球损伤模型，以5－溴脱氧尿嘧啶（5－bromo－2－deoxyuridine，BrdU）标记NSC，免疫组化法观察嗅球损伤对SVZ区NSC增殖的影响。另取大鼠18只，采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组和嗅球损伤组，每组6只，于嗅球损伤后7d腹腔注射BrdU，4周后分别以免疫组化和荧光双标法观察SVZ区NSC迁移及其在嗅球内的分化情况。结果嗅球损伤后3d，SVZ区BrdU阳性细胞开始增高（26．33±2．58，P〈0．01），7d达高峰（35．33±3．01，P〈0．01），以后有所下降，但第4周仍有较高水平表达（19．50±2．26，P〉0．05）。嗅球损伤后5周，损伤组喙侧迁移流（rostral migratory－stream，RMS）及嗅球内的BrdU阳性细胞数（86．50±5．09，52．83±3．87）较正常对照组和等渗盐水组明显增多（P〈0．01），荧光双标示大部分BrdU阳性细胞同时表达神经元标志物神经元核抗体（neuronal nuclei antigen，Neun），少部分细胞表达星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）。结论损伤嗅球可促进SVZ区NSC增殖及其向嗅球迁移，新生细胞不但可以分化为神经元，也可分化为胶质细胞，并可能参与损伤后的修复作用。

关键词：嗅球干细胞细胞增殖大鼠

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外源性硫化氢对嗜铬细胞瘤细胞β位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响

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中国医科大学学报 2011年第7期40卷 626-630页

作者：代政伟张华孟涛晏宁李洁颖晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院神经内科重庆400010

目的观察外源性硫化氢(H2S)对嗜铬细胞瘤细胞(PC12)β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)表达的影响,并探讨可能涉及的细胞信号机制。方法用不同浓度的硫氢化钠(NaHS)处理体外培养的PC12细胞,利用RT-PCR和Western blot法检测细胞内BACE1mRN... 详细信息

目的观察外源性硫化氢(H2S)对嗜铬细胞瘤细胞(PC12)β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)表达的影响,并探讨可能涉及的细胞信号机制。方法用不同浓度的硫氢化钠(NaHS)处理体外培养的PC12细胞,利用RT-PCR和Western blot法检测细胞内BACE1mRNA及蛋白表达;继以LY294002和PD98059分别阻断磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/Ak)t及丝裂酶原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶1/2(MAPK/ERK1/2)通路,Western blot法检测其对NaHS诱导的通路下游蛋白Akt1和ERK1/2磷酸化的影响及其对BACE1蛋白表达变化的调节;ELISA法检测细胞培养液中Aβ42水平的变化。结果 NaHS在实验浓度范围内呈剂量依赖性下调BACE1mRNA及蛋白表达,200μmol/L时最明显,各NaHS组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);LY294002抑制NaHS诱导的Akt1蛋白磷酸化,削弱NaHS对BACE1蛋白的下调作用,其表达在LY294002预处理组与NaHS200μmol/L组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);而PD98059虽能抑制NaHS导致的ERK1/2蛋白磷酸化,但对其调节BACE1蛋白表达无影响,PD98059预处理组与NaHS200μmol/L组相比,差异无统计学意义(P>0.05);不同处理条件下的Aβ42表达与BACE1变化趋势基本一致。结论外源性H2S下调PC12细胞BACE1表达,其机制可能与PI3-K/Akt信号通路的激活有关,而与MAPK/ERK1/2通路无关。

关键词：外源性硫化氢 β位淀粉样前体蛋白裂解酶1 磷脂酰肌醇3-激酶丝氨酸苏氨酸蛋白激酶细胞外信号调节激酶1/2

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结肠癌中埃滋蛋白和细胞间黏附分子1的表达及意义

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第三军医大学学报 2011年第17期33卷 1816-1819页

作者：刘津杉朱明才董蒲江重庆医科大学附属第一医院胃肠外科重庆400016 重庆医科大学重庆市高校神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨埃滋蛋白(Ezrin)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecules 1,ICAM-1)在结肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法和Western blot方法检测32例结肠癌及癌旁正常组织中Ezrin和ICAM-1的表达,分析其与结肠... 详细信息

目的探讨埃滋蛋白(Ezrin)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecules 1,ICAM-1)在结肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法和Western blot方法检测32例结肠癌及癌旁正常组织中Ezrin和ICAM-1的表达,分析其与结肠癌临床病理特点的关系。结果①Ezrin和ICAM-1在结肠癌组织中高表达,正常组织低表达或不表达。Western blot检测结果:Ezrin在癌组织中表达量为(2 121.0±631.5),在正常组织中为(907.8±258.3);ICAM-1在癌组织中表达量为(2 511.5±627.2),在正常组织中为(676.2±323.6),免疫组化显示二者主要表达于细胞膜和细胞质,肿瘤间质中也可见ICAM-1表达,且癌组织中的表达明显高于正常组织。②二者在结肠癌Dukes C+D期中的表达明显高于A+B期(P<0.01),在有淋巴结转移组的表达明显高于无转移组(P<0.01)。③Ezrin和ICAM-1表达成正相关(r=0.898,P<0.01)。结论 Ezrin和ICAM-1在结肠癌组织中均有表达,其表达程度与结肠癌的分期、有无淋巴结转移有关。

关键词：结肠癌转移 Ezrin ICAM-1 免疫组化 Western blotting

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帕金森病的神经精神异常症状

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中华内科杂志 2011年第3期50卷 267-269页

作者：陈中美彭国光重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016 重庆市神经病学重点实验室重点400016

帕金森病（Parkinson’s disease）的临床表现，除运动症状之外，非运动症状（Non-motor-symptoms）的高发率对患者生活质量影响已经受到越来越多的关注。随着临床研究的进展，人们逐渐将帕金森病的非运动症状分为3类：神经精神异常、... 详细信息

帕金森病（Parkinson’s disease）的临床表现，除运动症状之外，非运动症状（Non-motor-symptoms）的高发率对患者生活质量影响已经受到越来越多的关注。随着临床研究的进展，人们逐渐将帕金森病的非运动症状分为3类：神经精神异常、自主神经功能障碍与感觉异常^［1］。其中，神经精神异常不仪对患者的身体造成严重伤害，而且给患者心理也带来不容忽视的影响，使患者的生活质量进一步下降，加重了家庭和社会的负担。

关键词：神经精神异常精神异常症状帕金森病自主神经功能障碍非运动症状患者心理生活质量临床表现

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青春期病理性攻击动物模型的初步构建

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中华行为医学与脑科学杂志 2011年第7期20卷 630-632页

作者：屈远雷莉秦光成陈力学胡华重庆医科大学附属第一医院心理卫生中心重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经病学实验室重庆400016

目的构建理想的青春期病理性攻击动物模型。方法通过对青春期大鼠进行去奖赏性挫败实验与激惹刺激实验造模。采用旷野实验与糖水偏好实验、高架十字迷宫实验、嗅觉灵敏度实验评估其模型特异性。结果①病理性攻击组的总体攻击次数为[（10... 详细信息

目的构建理想的青春期病理性攻击动物模型。方法通过对青春期大鼠进行去奖赏性挫败实验与激惹刺激实验造模。采用旷野实验与糖水偏好实验、高架十字迷宫实验、嗅觉灵敏度实验评估其模型特异性。结果①病理性攻击组的总体攻击次数为[（101．17±2．85）次]，与普通攻击组[（52．5±5．36）次]、正常对照组[（8．83±1．34）次]比较均存在显著性差异（P〈0．01）；②各组大鼠各行为指标与总分呈中-高度正相关（r=0．379～0．929）；③病理性攻击组在危险部位攻击次数、屈服后继续攻击与攻击／威胁比与普通攻击组比较存在显著性差异（P〈0．01）；④病理性攻击组存在空间认知能力下降，但不表现抑郁、焦虑情绪和嗅觉障碍（P〉0．05）。而普通攻击组则存在明显抑郁情绪。结论各行为学指标满足青春期病理性攻击模型的评定标准，并且可以排除其他因素对模型特异性的干扰，提示该模型是较为理想的青春期病理性攻击模型。

关键词：病理性攻击青春期动物模型行为

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粉防己碱对硝酸甘油致三叉神经节卫星胶质细胞激活的影响

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中国中药杂志 2011年第15期36卷 2134-2139页

作者：崔智威熊新陈力学秦光成陈连连周冀英重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学医学检验系临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的:探讨粉防己碱(Tet)对硝酸甘油(GTN)激活的三叉神经节卫星胶质细胞释放的炎性因子的影响及其机制。方法:体外纯化培养新生大鼠三叉神经节卫星胶质细胞;实验分正常对照组、GTN组和Tet治疗组;GTN组和Tet治疗组利用0.55 mmol.L-1 GTN... 详细信息

目的:探讨粉防己碱(Tet)对硝酸甘油(GTN)激活的三叉神经节卫星胶质细胞释放的炎性因子的影响及其机制。方法:体外纯化培养新生大鼠三叉神经节卫星胶质细胞;实验分正常对照组、GTN组和Tet治疗组;GTN组和Tet治疗组利用0.55 mmol.L-1 GTN诱导卫星胶质细胞激活,Tet治疗组同时给予1×10-7 mol.L-1 Tet进行干预。应用AlamarBlue检测细胞存活情况;利用Fluo-3/AM探针负载后,激光共聚焦显微镜观测各实验组细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化;FQ-PCR检测NF-κB,IL-1βmRNA的表达情况;利用双重免疫荧光技术同时对卫星胶质细胞进行鉴定和NF-κB表达的检测。结果:AlamarBlue实验表明,GTN刺激后细胞活力明显下降(P<0.05),而不同浓度的Tet对GTN刺激的胶质细胞活力影响不同,最终筛选出最适宜的Tet治疗浓度为1×10-7 mol.L-1。与GTN组相比,Tet可以抑制GTN诱导的卫星胶质细胞内[Ca2+]i增高(P<0.05);FQ-PCR和免疫荧光双标实验发现,Tet可降低胶质细胞内NF-κB mRNA和蛋白的表达(P<0.05);同时,Tet治疗后IL-1βmRNA的表达降低(P<0.05)。结论:Tet可以通过阻断卫星胶质细胞内钙离子内流调控NF-κB的表达,从而减少炎症因子IL-1β的释放,为Tet用于偏头痛的防治提供了实验依据。

关键词：粉防己碱偏头痛卫星胶质细胞钙核转录因子

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运动锻炼对局灶性脑缺血大鼠脑皮质RGMa表达的影响

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重庆医科大学学报 2011年第5期36卷 578-582页

作者：郭振委秦新月孔渝菡重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市高校神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨运动锻炼对卒中后大鼠缺血侧脑皮质排斥性导向分子A(RepulsiveguidancemoleculeA,RGMa)表达的影响。方法:选用SD大鼠120只,随机分为5组,正常组,假手术组,MCAo模型7、14、28 d组,以上各组再分为:非运动、低运动量、中动量、高... 详细信息

目的:探讨运动锻炼对卒中后大鼠缺血侧脑皮质排斥性导向分子A(RepulsiveguidancemoleculeA,RGMa)表达的影响。方法:选用SD大鼠120只,随机分为5组,正常组,假手术组,MCAo模型7、14、28 d组,以上各组再分为:非运动、低运动量、中动量、高动量锻炼组,每组6只。应用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,用实时定量PCR和免疫组化方法检测缺血侧脑皮质RGMa的表达。结果:①实时定量PCR:低运动量模型各组与对应时间点非运动模型组比,RGMa相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。中运动量模型各组与各对应时间点非运动模型组相比,前者表达量显著下降(P<0.05),高运动量模型各组与对应时间点非运动模型组相比,RGMa相对表达量显著升高(P<0.05)。②免疫组化:低运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,RGMa表达差异无统计学意义(P>0.05)。中运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,前者RGMa表达明显下降(P<0.05),但中运动量模型7 d组RGMa表达量与对应非运动模型组相比差异无统计学意义(P>0.05),高运动量模型各组与对应时间点各非运动模型组相比,RGMa表达明显增加(P<0.05)。神经功能评分显示中运动量模型组明显改善神经功能(P<0.05)。结论:适量锻炼可以降低局灶性脑缺血大鼠患侧皮质RGMa的表达,改善神经功能。

关键词：运动锻炼脑缺血排斥性导向分子A 实时定量PCR

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人LIM矿化蛋白1基因腺病毒重组表达载体构建及在犬骨髓间充质干细胞中的表达

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中国组织工程研究与临床康复 2011年第19期15卷 3433-3437页

作者：蒲超倪卫东高仕长邱宇重庆医科大学附属第一医院骨科重庆市神经病学重点实验室重庆市400016

背景:研究表明LIM矿化蛋白1在体内和体外都可促使骨发生。目的:应用Adeasy-1腺病毒系统构建含人LIM矿化蛋白1基因的腺病毒重组体,并感染犬骨髓间充质干细胞,检测其体外表达及诱导成骨作用。方法:构建重组腺病毒质粒pAd-LMP-1,经人胚胎肾... 详细信息

背景:研究表明LIM矿化蛋白1在体内和体外都可促使骨发生。目的:应用Adeasy-1腺病毒系统构建含人LIM矿化蛋白1基因的腺病毒重组体,并感染犬骨髓间充质干细胞,检测其体外表达及诱导成骨作用。方法:构建重组腺病毒质粒pAd-LMP-1,经人胚胎肾293细胞包装、扩增后得到复制缺陷重组腺病毒Ad-LMP-1,以最佳感染复数值体外感染犬骨髓间充质干细胞,行RT-PCR及Western Blot检测LIM矿化蛋白1、骨形态发生蛋白7基因的表达。重组Ad-LMP-1和(或)外源性重组人骨形态发生蛋白7处理犬骨髓间充质干细胞,21d后行矿化(钙)结节茜素红染色分析LIM矿化蛋白1基因的诱导成骨作用。结果与结论:①将Ad-LMP-1以感染复数值100感染犬骨髓间充质干细胞可获得最佳感染效率,感染后骨髓间充质干细胞能在基因和蛋白水平表达LIM矿化蛋白1,未引起骨形态发生蛋白7基因的表达。②Ad-LMP-1或重组人骨形态发生蛋白7均不能单独促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞转化,两者联合可促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞转化。③实验成功构建重组腺病毒载体Ad-LMP-1,并实现其在犬骨髓间充质干细胞中表达,证实了LIM矿化蛋白1在诱导成骨作用中表现为与外源性重组人骨形态发生蛋白7的协同效应。

关键词：重组人骨形态发生蛋白7 骨髓间充质干细胞 LIM矿化蛋白腺病毒骨组织工程

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1,25-(OH)_2D_3及LPS对2型糖尿病肾病尿毒症患者单核细胞维生素D受体表达的影响

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第三军医大学学报 2011年第16期33卷 1731-1735页

作者：杨孟雪甘华沈清陈丹燕汤为学杨梅重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆400016 遵义医学院内分泌科贵州563003 重庆医科大学附属第一医院重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨1,25-(OH)2D3及TLR4配体(脂多糖,LPS)对2型糖尿病(T2DM)和糖尿病肾病(diabetic ne-phropathy,DN)尿毒症患者血清干预的单核细胞维生素D受体(VDR)表达的影响,进一步探索1,25-(OH)2D3在T2DM和DN炎症性免疫反应中的作用。方法分离... 详细信息

目的探讨1,25-(OH)2D3及TLR4配体(脂多糖,LPS)对2型糖尿病(T2DM)和糖尿病肾病(diabetic ne-phropathy,DN)尿毒症患者血清干预的单核细胞维生素D受体(VDR)表达的影响,进一步探索1,25-(OH)2D3在T2DM和DN炎症性免疫反应中的作用。方法分离研究对象(健康对照组、T2DM组和DN尿毒症组)外周血血清,孵育THP-1单核细胞,然后于含或不含10-7mol/L的1,25-(OH)2D3培养液中培养48 h后,再用终浓度为1μg/ml的LPS干预24 h,收集单核细胞和培养上清。采用RT-PCR检测VDR mRNA表达,Western blot、免疫荧光检测THP-1单核细胞内VDR蛋白表达。ELISA法检测细胞培养上清IL-6和IL-10浓度。结果与正常对照组比较,在LPS的刺激下T2DM组和DN尿毒症组THP-1单核细胞内VDR mRNA水平下调[对照组(0.99±0.25);T2DM组(0.65±0.24);DN尿毒症组(0.62±0.27),P<0.05];DN尿毒症组THP-1单核细胞内VDR蛋白表达比正常对照组和T2DM组显著下调[对照组(0.48±0.05);T2DM组(0.50±0.06);DN尿毒症组(0.20±0.01),P<0.01],且LPS增强以上患者血清孵育的THP-1单核细胞炎症细胞因子IL-6的分泌[对照组(15.13±1.61);T2DM组(24.06±2.92);DN尿毒症组(70.77±5.48),P<0.05];而1,25-(OH)2D3可部分阻断上述作用。结论 LPS能下调T2DM和DN尿毒症患者单核细胞VDR mRNA和蛋白的表达,引起促炎和抗炎细胞因子失调。1,25-(OH)2D3可部分逆转LPS的作用,对T2DM和DN尿毒症可能具有一定的保护作用。

关键词： 2型糖尿病糖尿病肾病尿毒症 1,25-(OH)2D3 脂多糖维生素D受体

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下调PTEN基因对全脑缺血大鼠学习记忆能力和CREB表达的影响

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重庆医科大学学报 2011年第6期36卷 673-676页

作者：陈力学熊新桂蓓周冀英重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-bind-ing p... 详细信息

目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-bind-ing protein,CREB)的表达调控作用。方法:采用海马局部注射pshRNApten基因质粒,建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,利用体感诱发电位(Somatosensory evoked potential,SEP)和穿梭箱分别检查大鼠功能和行为学变化,RT-PCR和免疫组化检测海马神经元CREB mRNA和蛋白的表达。结果:穿梭箱实验发现pshRNApten各治疗组主动回避反应(Active avoiding reaction,AAR)习得率较pshGFP组明显提高;SEP检查显示,pshRNApten组较pshGFP组波幅明显上升,峰潜伏时缩短;pshRNApten组海马神经元CREB基因的mRNA和蛋白表达量较对照组明显上升;以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:下调PTEN基因能增强全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调PTEN引起CREB表达量增加有关。

关键词：第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因全脑缺血体感诱发电位穿梭箱转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白

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