检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学物理学杂志 2017年第1期34卷 105-108页

作者：袁婷邵志成欧婷陈力学马海涵邵阳南京医科大学第二附属医院神经内科江苏南京210011 重庆医科大学第一附属医院重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨电针治疗(EA)对大鼠坐骨神经损伤功能修复的作用机制。方法:40只大鼠随机分为模型组(Injury组)、损伤后EA治疗组(Injury+EA组),建立大鼠坐骨神经损伤模型,损伤模型成功后给予电针治疗。通过检测治疗前后展爪反射,趾间距,腓肠... 详细信息

目的:探讨电针治疗(EA)对大鼠坐骨神经损伤功能修复的作用机制。方法:40只大鼠随机分为模型组(Injury组)、损伤后EA治疗组(Injury+EA组),建立大鼠坐骨神经损伤模型,损伤模型成功后给予电针治疗。通过检测治疗前后展爪反射,趾间距,腓肠肌湿重的恢复率,以及脊髓诱发电位、运动诱发电位变化,观察电针治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的作用机制。结果:大鼠坐骨神经损伤后给予电针治疗,能显著促进大鼠坐骨神经损伤后受损运动和感觉功能的恢复,降低肌肉萎缩。与Injury组比较,Injury+EA组展爪反射的恢复时间显著缩短(P<0.01),各组大鼠1~5趾趾间距显著增加(P<0.01),腓肠肌湿重的恢复率显著提高(P<0.01),感觉诱发电位波形恢复显著(P<0.01),消失的波形有部分恢复(95%),显著高于Injury组(86%)(P<0.05)。结论:电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤后的功能修复,延迟肌肉萎缩。

关键词：电针治疗坐骨神经神经损伤功能修复

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上调脑内脑衰反应调节蛋白2的表达促进了脑缺血再灌注大鼠神经再生

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第三军医大学学报 2016年第17期38卷 1910-1917页

作者：幸享凤王恬竹王玉张融融秦新月重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨脑衰反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein 2,CRMP2）对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元丢失及神经再生的影响及其可能的机制。方法将60只成年雄性SD大鼠分成4组：假手术组（sham）、脑缺血/再灌注组（MCAO）、... 详细信息

目的探讨脑衰反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein 2,CRMP2）对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元丢失及神经再生的影响及其可能的机制。方法将60只成年雄性SD大鼠分成4组：假手术组（sham）、脑缺血/再灌注组（MCAO）、脑缺血＋质粒对照组（MCAO＋GFP）、脑缺血＋CRMP2真核表达质粒组（MCAO＋CRMP2）。将质粒注射入各组大鼠脑内,1 d后建立大鼠大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）/再灌注模型,术后5~7 d腹腔注射5-乙炔基-2＇脱氧尿嘧啶核苷（5-ethinyl deoxidization uracil nucleoside-2＇,Edu）,免疫荧光检测各组大鼠MAP2、GFAP、Edu标记细胞的阳性率及Nestin/Edu双标记阳性细胞的表达;采用Western blot检测CRMP2、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）及N-甲基-D-天冬氨酸受体2B（N-methyl-D-aspartate receptor2B,NMDAR2B）的表达;免疫组化检测CRMP2的表达及其神经功能评分。结果与sham组相比,脑缺血再灌损伤使MAP2表达降低（P〈0.05）,GFAP表达增高（P〈0.05）,同时促进了Edu标记阳性细胞[（62.00±7.65）、（62.60±7.06）]及Nestin/Edu标记阳性细胞[（31.60±5.50）、（31.60±5.40）]的表达（P〈0.05）。而CRMP2真核质粒干预之后降低了GFAP的表达（P〈0.05）,且升高了MAP2的表达（P〈0.05）,还进一步促进了Edu标记阳性细胞（100.20±11.52）及Nestin/Edu标记阳性细胞（57.20±4.80）的表达（P〈0.05）。与sham组相比,MCAO及MCAO＋GFP组BDNF及NMDAR2B的表达明显升高（P〈0.05）;经CRMP2真核质粒干预后,BDNF表达进一步增高（P〈0.05）,NMDAR2B的表达被部分削弱（P〈0.05）。CRMP2真核质粒干预后神经功能评分较MCAO及MCAO＋GFP组明显改善（P〈0.05）。结论 CRMP2减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元的丢失;促进了大鼠脑缺血再灌注损伤后内源性神经干细胞的增殖,而其对BDNF及NMDAR2B的调节可能是其作用机制的一部分。

关键词：脑衰反应调节蛋白2 脑缺血再灌注神经再生 BDNF NMDAR2B

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NMO-IgG在中枢神经系统脱髓鞘疾病中的诊断价值

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中国现代神经疾病杂志 2016年第9期16卷 576-581页

作者：徐小敏魏有东重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室400016

水通道蛋白4是维持中枢神经系统正常跨膜水转运、血-脑屏障完整性和中枢神经系统内环境稳定的水通道蛋白,其特异性自身抗体NMO-IgG是视神经脊髓炎的特异性生物学标志物,但其在视神经脊髓炎中的阳性率并非100%,甚至在某些其他中枢神经系... 详细信息

水通道蛋白4是维持中枢神经系统正常跨膜水转运、血-脑屏障完整性和中枢神经系统内环境稳定的水通道蛋白,其特异性自身抗体NMO-IgG是视神经脊髓炎的特异性生物学标志物,但其在视神经脊髓炎中的阳性率并非100%,甚至在某些其他中枢神经系统脱髓鞘疾病中也可检测到。本文拟对NMO-IgG在中枢神经系统脱髓鞘疾病中的意义进行概述,以加深对该抗体的认识并指导中枢神经系统脱髓鞘疾病的诊断与鉴别诊断。

关键词：水通道蛋白质4 视神经脊髓炎多发性硬化脑脊髓炎,急性播散性综述

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帕金森病日间嗜睡的研究进展

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中华内科杂志 2016年第11期55卷 889-891页

作者：邓晓燕杨婷婷张玉平郭秀明黄诚余刚重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是常见的神经系统变性疾病,其典型的运动症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势步态异常,近年来包括睡眠障碍在内的非运动症状日益受到关注.日间嗜睡是PD最常见的睡眠障碍之一.

关键词：日间嗜睡帕金森病神经系统变性疾病非运动症状运动迟缓睡眠障碍静止性震颤步态异常

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恶性萎缩性丘疹病累及神经系统1例

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实用医学杂志 2017年第9期33卷 1536-1536页

作者：刘洋徐小敏贾诗雨魏有东重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室400016

患者女，20岁，因“右下肢无力6个月，左下肢无力2周，加重1周”于2016年9月入院。患者于6个月前出现右下肢无力，可行走，偶有右下肢针刺样疼痛，持续数秒缓解，逐渐出现大便干燥、难解，排尿等待时间延长。

关键词：恶性萎缩性丘疹病神经系统下肢无力大便干燥时间延长右下肢尿等待患者

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颅内动脉瘤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值和Hunt-Hess分级的相关性分析

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重庆医科大学学报 2016年第1期41卷 61-64页

作者：杜君王永红李永强重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的：检测颅内动脉瘤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）水平,探索其联合HuntHess分级对颅内动脉瘤患者临床状态的评估价值。方法：选取颅内动脉瘤患者220例,其中破裂颅内动脉瘤（ruptured intracr... 详细信息

目的：检测颅内动脉瘤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）水平,探索其联合HuntHess分级对颅内动脉瘤患者临床状态的评估价值。方法：选取颅内动脉瘤患者220例,其中破裂颅内动脉瘤（ruptured intracranial aneurysm,RIA）组127例、未破裂颅内动脉瘤（unruptured intracranial aneurysm,UIA）组93例,应用静脉血中性粒细胞绝对值与淋巴细胞绝对值的比值表示NLR,Hunt-Hess分级初步评估病情严重程度。测定不同Hunt-Hess分级NLR水平,对NLR与Hunt-Hess分级的关系采用Spearman’s rho相关分析。结果：RIA组NLR与UIA组相比明显增高（P=0.000）;Hunt-HessⅠ-Ⅴ级组NLR均较0级组明显增高（P〈0.05）,Ⅲ-Ⅴ级组NLR均较Ⅰ-Ⅱ级组明显增高（P〈0.05）;而Ⅰ和Ⅱ级以及Ⅲ和Ⅳ级组间NLR相比差异均无统计学意义（P〉0.05）;NLR与Hunt-Hess分级呈正相关（r=0.768,P=0.000）。结论：外周血NLR可能与颅内动脉瘤破裂相关,Hunt-Hess分级联合NLR可能能更准确地综合评估颅内动脉瘤患者病情严重程度及预后。

关键词：颅内动脉瘤白细胞中性粒细胞与淋巴细胞比值 Hunt-Hess分级

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SCF/c-Kit在缺血性脑血管病血管再生中的作用

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中国老年学杂志 2016年第1期36卷 229-233页

作者：卢桃利罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

干细胞因子（SCF）是一种低氧诱导细胞因子,在心肌缺血、脑卒中和动脉闭塞等病理损伤后大量上调。SCF因能通过与受体c-Kit结合促进造血干细胞（HSCs）/内皮祖细胞（EPCs）生存、黏附、动员-（〔1〕）。脑缺血后EPCs参与的血管发生在促... 详细信息

干细胞因子（SCF）是一种低氧诱导细胞因子,在心肌缺血、脑卒中和动脉闭塞等病理损伤后大量上调。SCF因能通过与受体c-Kit结合促进造血干细胞（HSCs）/内皮祖细胞（EPCs）生存、黏附、动员-（〔1〕）。脑缺血后EPCs参与的血管发生在促进血管、神经再生及神经功能恢复方面发挥着主要作用。已证实脑缺血后SCF/c-Kit信号通路能促进神经干细胞（NSCs）在脑内的动员、迁移及归巢，利于脑缺血后的神经再生。

关键词： SCF/c-Kit 血管再生内皮祖细胞

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PTEN下调表达对反复发作性偏头痛大鼠模型行为学的影响

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中国疼痛医学杂志 2016年第1期22卷 11-16页

作者：秦光成谢景梅刘春晓陈力学桂蓓周冀英重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆400016 重庆医科大学附属第一医院肾脏内科重庆400016 重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对反复发作性偏头痛大鼠模型行为学的影响。方法:SD大鼠分4组,对照组(Normal组,n=8),假手术组(Sham+Ad-RFP组,n=8),模型组(IS组,n=15),干预组(IS+Ad R-si PTEN组,n=15)。炎性汤(inflammation soup,IS)刺激大鼠硬脑膜,建立反复发作性偏头痛大鼠模型,干预组在建立模型前1周三叉神经核(trigeminal nucleus caudalis,TNC)注射Ad R-si PTEN干预,通过畏光、痛阈等方法对大鼠行为学评价。结果:滴注IS后大鼠出现抓耳挠头,过度理毛等症状;9次IS后大鼠的痛阈阈值下降到<2.0 g;12次IS后大鼠表现为恐光,但是下调PTEN能有效逆转上述行为学改变(P<0.05)。结论:下调PTEN基因能有效逆转反复发作性偏头痛大鼠模型的行为学改变,对反复发作性偏头痛具有保护作用。

关键词： PTEN 反复发作性偏头痛大鼠模型行为学研究

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帕金森病抑郁机制研究进展

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现代医药卫生 2016年第9期32卷 1355-1357页

作者：龙香花曾可斌重庆医科大学附属第一医院神经内科/重庆市神经病学重点实验室重庆400016

帕金森病（Parkinson′s disease,PD）是一种好发于中老年人的中枢神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动症状为主要表现;同时,患者还常伴许多非运动症状。抑郁作为其常见的症状之一,不仅给患者... 详细信息

帕金森病（Parkinson′s disease,PD）是一种好发于中老年人的中枢神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动症状为主要表现;同时,患者还常伴许多非运动症状。抑郁作为其常见的症状之一,不仅给患者带来情绪困扰,还可加重功能残疾、加速认知功能恶化、降低生活质量、提高远期死亡率。近年来,

关键词：帕金森病抑郁综述

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特发性家族性基底节钙化症

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中国科技期刊数据库医药 2016年第4期 00303-00304页

作者：任丽华高想杰秦新月重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆 400016

特发性家族性基底节钙化症(Familial idiopathic basal ganglia calcification,简称IBGC)又称特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症、Fahr病(FD),是一种基底节或基底节以外区域自发性对称性钙化所导致的神经、精神及认知功能障碍的中枢神经... 详细信息

特发性家族性基底节钙化症(Familial idiopathic basal ganglia calcification,简称IBGC)又称特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症、Fahr病(FD),是一种基底节或基底节以外区域自发性对称性钙化所导致的神经、精神及认知功能障碍的中枢神经系统变性疾病。由于该病的钙化并不仅仅局限于基底节,因此也有学者建议将该病命名为原发性家族性脑钙化(Primary Familial Brain Calcification)[1]。该病罕见,可家族遗传,也可散发。其临床表现复杂多样、临床极易误诊,特征性神经影像学表现是诊断该病的关键。本文就FD的病因、发病机制、病理组织学特征、神经影像特点以及临床表现、治疗和预后进行综述,以提高临床医师对该病的认识及其临床诊断的准确性。

关键词：机制特征临床特点

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