检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2014年第23期45卷 3418-3423页

作者：徐春燕贾道勇景鹏伟张岩岩张梦思刘俊李静朱家红姜蓉王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(ASP)与阿糖胞苷(Ara-C)联合注射对移植性人白血病模型小鼠骨髓单个核细胞(BMMCs)的影响,并探讨其调控白血病细胞衰老的可能机制。方法每只小鼠尾静脉移植2×107个K562细胞,建立移植性人白血病NOD/SCID小鼠模型,模... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)与阿糖胞苷(Ara-C)联合注射对移植性人白血病模型小鼠骨髓单个核细胞(BMMCs)的影响,并探讨其调控白血病细胞衰老的可能机制。方法每只小鼠尾静脉移植2×107个K562细胞,建立移植性人白血病NOD/SCID小鼠模型,模型建立后随机分为模型组、ASP组、Ara-C组和ASP+Ara-C组,移植K562细胞第31天开始分别ip ASP(200 mg/kg)、Ara-C(2.5 mg/kg)和ASP(200 mg/kg)+Ara-C(2.5 mg/kg)治疗,共14 d,模型组注射等量生理盐水。药物注射完成第2天眼球取血检测外周血白细胞总数与分类计数,取股骨测定每只股骨BMMCs细胞数;CCK8测定BMMCs增殖能力,流式细胞术分析BMMCs增殖周期,混合集落(CFU-Mix)培养检测BMMCs形成集落能力;衰老β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老细胞百分率;Western blotting检测衰老相关蛋白P16、Rb、CDK4及Cyclin D1表达。结果与模型组比较,无论是ASP、Ara-C单独注射或ASP+Ara-C联合用药均能有效降低白血病模型小鼠外周血白细胞总数,降低中性粒细胞百分率,提高淋巴细胞百分率;降低股骨BMMCs细胞数,明显抑制BMMCs增殖,降低CFU-Mix产率,提高G1期细胞比例,减少S期细胞比例;显著提高SA-β-Gal染色阳性细胞百分率;上调P16、Rb表达,下调CDK4、Cyclin D1表达,且联合用药组效果更为明显。结论 ASP与Ara-C可能通过调节衰老相关蛋白P16、Rb、CDK4及Cyclin D1表达,进而促进移植小鼠白血病细胞衰老,为临床治疗白血病提供了新思路。

关键词：当归多糖阿糖胞苷人白血病 K562细胞骨髓单个核细胞细胞衰老

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当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肝损伤的保护作用及其初步机制研究

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中华肝脏病杂志 2016年第3期24卷 214-219页

作者：夏婕妤樊艳玲贾道勇张梦思张岩岩李静景鹏伟王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室、组织胚胎学教研室 400016

目的研究当归多糖（ASP）对D-半乳糖致衰老小鼠肝脏损伤的保护作用及其初步机制.方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只.D-半乳糖模型组：小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg/kg）,1次/d,持续42d;ASP＋ D-半乳糖模型组：从D-半乳糖模型... 详细信息

目的研究当归多糖（ASP）对D-半乳糖致衰老小鼠肝脏损伤的保护作用及其初步机制.方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只.D-半乳糖模型组：小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg/kg）,1次/d,持续42d;ASP＋ D-半乳糖模型组：从D-半乳糖模型复制的第8天起,皮下注射ASP （120 mg/kg）,1次/d,持续35 d;正常对照组：小鼠皮下注射等量与等时等渗盐水.药物注射完成第2 d,取眼球血制备血清,检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）含量,制备肝脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,晚期糖苷化产物（AGEs）含量.制备肝组织石蜡切片,HE染色观察肝脏病理形态学变化,糖原染色观察肝脏内糖原变化,透射电镜观察肝细胞超微结构.用One-way ANOVA法进行方差分析. 结果 D-半乳糖模型组小鼠肝脏病损严重,肝细胞出现退行性变化.ASP治疗35 d后,ASP＋D-半乳糖模型组与模型组比较,ALT为（21.49±4.81） U/L比（28.29±0.51） U/L,AST为（84.03±9.17） U/L比（97.93±3.56） U/L,TBil为（0.61±0.14）μmol/L比（1.19±0.18）μmol/L;SOD为（170.69±13.41） U/mg比（136.31±21.59） U/mg,MDA为（5.12±1.01）nmol/mg比（8.71±2.04）nmol/mg,GSH-Px为（47.01±8.85） U/ml比（33.22±5.44） U/m1,AEGs的含量下降,肝脏内糖原数量回升,肝脏病损和肝细胞损伤减轻. 结论 ASP能拮抗D-半乳糖所致衰老小鼠肝脏损伤,其机制可能与抑制氧化应激有关.

关键词：肝损伤机制氧化应激 D-半乳糖

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小鼠造血干细胞体外衰老模型的构建及其相关生物学

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解剖学报 2010年第5期41卷 686-692页

作者：周玥杨斌姚欣王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的建立造血干细胞(HSCs)体外衰老模型,探讨其衰老的相关生物学调控机制,为寻找延缓HSC衰老方法奠定基础。方法用免疫磁性分选法分离、纯化小鼠Sca-1+HSCs,用流式细胞术鉴定分选细胞纯度,免疫荧光检测分选细胞Sca-1+表达。用三丁基过... 详细信息

目的建立造血干细胞(HSCs)体外衰老模型,探讨其衰老的相关生物学调控机制,为寻找延缓HSC衰老方法奠定基础。方法用免疫磁性分选法分离、纯化小鼠Sca-1+HSCs,用流式细胞术鉴定分选细胞纯度,免疫荧光检测分选细胞Sca-1+表达。用三丁基过氧化氢(t-BHP)100μmol/L诱导Sca-1+HSCs 6h,建立HSCs衰老体外模型。采用造血祖细胞集落培养,细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察衰老HSCs的生物学特点。DNA印迹法(Southern blotting)与TRAP-PCR SYBR Green染色法检测HSCs端粒长度和端粒酶活性。RT-PCR法检测衰老相关基因p16Ink4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1 mRNA的表达水平。结果免疫磁性分选法分离、纯化的Sca-1+HSCs纯度可达(87.33±1.25)%。100μmol/L的t-BHP作用Sca-1+HSCs 6h,其体外培养形成造血祖细胞集落能力,自我更新及多向分化潜能显著低于对照组,处于G1期细胞比例增加,SA-β-gal染色阳性细胞数增加。衰老Sca-1+HSCs的端粒缩短,端粒酶活性下降,p16Ink4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1mRNA的表达水平明显增高。结论用t-BHP能建立Sca-1+HSCs体外细胞衰老模型,提示p16Ink4a-Rb通路和p19Arf-Mdm2-p53-p21Cip1/Waf1通路在t-BHP诱导Sca-1+HSCs衰老过程中发挥重要作用。

关键词：造血干细胞衰老体外模型端粒端粒酶衰老相关β-半乳糖苷酶染色流式细胞术反转录-聚合酶链反应小鼠

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当归多糖调控人白血病干细胞衰老的机制研究

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中国中药杂志 2015年第1期40卷 112-117页

作者：贾道勇刘俊李成鹏李静张梦思张岩岩景鹏伟徐春燕王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的：探讨当归多糖（Angelica sinensis polysaccharide,ASP）体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制。方法：免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞（leukemia stem cells,LSCs）;不同质量浓度的当归多糖（20~80 mg... 详细信息

目的：探讨当归多糖（Angelica sinensis polysaccharide,ASP）体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制。方法：免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞（leukemia stem cells,LSCs）;不同质量浓度的当归多糖（20~80 mg·L-1）体外诱导LSCs 48 h,CCK-8检测LSCs增殖能力;甲基纤维素半固体培养法检测LSCs形成白血病细胞集落（CFU-LC）能力;透射电子显微镜分析细胞超微结构变化;β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色检测细胞衰老;qRT-PCR分析LSCs衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达;Western blotting检测P16,Rb,CDK4和Cyclin E蛋白表达。结果：分选后LSCs纯度达（91.15±2.41）%,形态良好。经不同浓度当归多糖作用后,LSCs呈现明显的的浓度依赖性增殖抑制。40 mg·L-1当归多糖作用LSCs48 h,其SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高,CFU-LC形成能力下降;超微结构显示细胞线粒体肿胀,溶酶体数量增多,异染色质边集;衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达上调;衰老相关蛋白P16和Rb表达上调,CDK4和Cyclin E表达下调。结论：当归多糖在体外能诱导人LSCs衰老,推测其可能机制与当归多糖调控P16-Rb信号通路有关。

关键词：当归多糖白血病干细胞衰老调控机制

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MAPK信号转导通路在人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡中的作用

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中草药 2013年第2期44卷 193-198页

作者：魏强李静刘艺赵亮夏菁游智梅李丹阳陈地龙重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562... 详细信息

目的探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞p38、JNK基因表达;采用免疫荧光实验检测细胞中p-p38、p-JNK蛋白表达,测定Caspase-3的活性;Western blotting检测细胞中p38、JNK、p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3蛋白的变化。结果与对照组比较,人参多糖组K562细胞凋亡率显著增加(P<0.05),出现明显的细胞核固缩现象,K562细胞p38 mRNA与JNK mRNA明显增多。免疫荧光检测显示,p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3表达明显增强且向胞核转移;Western blotting检测显示,人参多糖组K562细胞p38、JNK总蛋白无明显变化(P>0.05);p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3有增加的趋势(P<0.05)。结论人参多糖能促进K562细胞凋亡,其作用可能是通过影响MAPK信号传导通路实现的。

关键词：人参多糖人红白血病K562细胞细胞凋亡 MAPK信号传导通路 p38 JNK

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当归多糖对衰老模型小鼠造血干细胞Wnt／β-catenin信号通路的影响

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中草药 2015年第14期46卷 2111-2116页

作者：张岩岩李静贾道勇张梦思夏婕妤景鹏伟宋小英王璐王亚平顾恒伟重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖（ASP）对衰老小鼠造血干细胞（HSCs）Wnt／β-catenin信号通路的影响。方法6～8周雄性C57BL／6J小鼠30只，随机分为对照组、模型组和ASP组，每组10只。小鼠scD-半乳糖（D-Gal，120mg／kg），每天1次，连续42d，复制衰... 详细信息

目的探讨当归多糖（ASP）对衰老小鼠造血干细胞（HSCs）Wnt／β-catenin信号通路的影响。方法6～8周雄性C57BL／6J小鼠30只，随机分为对照组、模型组和ASP组，每组10只。小鼠scD-半乳糖（D-Gal，120mg／kg），每天1次，连续42d，复制衰老小鼠模型；ASP（200mg／kg）组ip给药，连续35d。给药结束后第2天，免疫磁珠分离HSCs，衰老β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察衰老HSCs百分率：造血祖细胞混合集落（CFU—Mix）培养检测HSCs形成集落能力：流式细胞术和激光共聚焦检测HSCs中活性氧（ROS）水平；Westemblotting检测HSCs胞质β-catenin、胞核β-catenin、GSK-3B、***-3p和TCF-4蛋白表达。结果与对照组比较，模型组HSCs的SA-β-Gal染色阳性百分率和ROS水平显著增加；胞质β-catenin、胞核βcatenin、Phospho-GSK-3β和TCF-4蛋白表达上调；CFU—Mix形成能力降低；GSK-3β蛋白表达下调。与模型组比较，ASP能显著降低衰老HSCs的SA—β—Ga1染色阳性百分率和ROS水平；下调胞质13-catenin、胞核β-catenin、Phospho—GSK-36和TCF-4蛋白表达；提高CFU—Mix形成能力；上调GSK-3β蛋白表达。结论ASP能延缓或拮抗D-Gal致小鼠HSCs衰老，其机制可能与ASP抑制Wnt／β-catenin信号通路过度激活有关。

关键词：当归多糖造血干细胞衰老 Wnt/β-catenin信号通路 D-半乳糖

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当归多糖对人白血病干细胞体外增殖与体内移植模型的影响

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解剖学报 2021年第1期52卷 41-48页

作者：邓方芳耿珊姜蓉汪子铃肖含先之齐嵘嘉黄彩虹曾娣李赓王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(ASP)对人白血病干细胞(LSCs)增殖及体内移植的影响。方法***对CD34^(+)CD38^(-)人LSCs体外增殖的影响。免疫磁性法分选正常人和髓系白血病患者骨髓中CD34^(+)CD38^(-)细胞,分为正常CD34^(+)CD38^(-)对照组、CD34^(+)CD... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对人白血病干细胞(LSCs)增殖及体内移植的影响。方法***对CD34^(+)CD38^(-)人LSCs体外增殖的影响。免疫磁性法分选正常人和髓系白血病患者骨髓中CD34^(+)CD38^(-)细胞,分为正常CD34^(+)CD38^(-)对照组、CD34^(+)CD38^(-)LSCs对照组、正常CD34^(+)CD38^(-)ASP组和CD34^(+)CD38^(-)LSCs ASP组,后两组在常规培养基础上加入ASP(终浓度40 mg/L)。流式细胞术检测CD34^(+)CD38^(-)细胞纯度;锥虫蓝染色检测细胞存活率;细胞计数试剂盒8(CCK-8)和混合集落形成单位(CFU-Mix)检测CD34^(+)CD38^(-)LSCs增殖分化能力;RT-PCR检测衰老相关基因表达水平。***对人LSCs移植小鼠模型的影响。体内移植LSCs建立CD34^(+)CD38^(-)LSCs小鼠移植模型,随机分为ASP移植模型组[腹腔注射ASP,200 mg/kg,(1次/d)×14 d]和移植模型组(注射等时、等量生理盐水)。药物注射完成第2天,计数白细胞总数和分类计数,观察血细胞形态;免疫荧光细胞化学法检测受体鼠骨髓中CD34^(+)CD38^(-)LSCs;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测染色阳性骨髓单核细胞(BMMCs)百分率;流式细胞术检测BMMCs细胞周期分布;CFU-Mix培养检测BMMCs集落形成能力。结果分选后CD34^(+)CD38^(-)细胞纯度达到(91.14±1.02)%,细胞存活率为(95.42±3.5)%;CD34^(+)CD38^(-)LSCs对照组细胞增殖与集落形成能力显著高于正常CD34^(+)CD38^(-)对照组;CD34^(+)CD38^(-)LSCs ASP组细胞增殖能力与集落形成能力明显低于CD34^(+)CD38^(-)LSCs对照组;CD34^(+)CD38^(-)LSCs ASP组细胞高表达p16^(INK4a)、p19^(Arf)、p53、p21^(Cip1/Waf1)基因。移植CD34^(+)CD38^(-)LSCs后小鼠骨髓中存在人源性LSCs。移植模型组小鼠白细胞总数增加,中性粒细胞比例升高,淋巴细胞比例降低;注射ASP可明显降低白细胞总数和中性粒细胞比例,淋巴细胞比例有所升高;处于G0/G1期中的BMMCs数量增加,S期细胞数量减少;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率明显提高;CFU-Mix集落形成数显著减少。结论ASP在体内与体外均能抑制CD34^(+)CD38^(-)LSCs增殖,推测其可能机制与ASP调节细胞衰老相关基因表达密切相关。

关键词：当归多糖人白血病干细胞增殖抑制体内移植细胞衰老流式细胞术小鼠

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当归多糖对衰老模型大鼠脾脏结构与功能的影响

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解剖学报 2015年第2期46卷 257-264页

作者：张梦思邹婷叶渊文贾道勇张岩岩王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组皮下注射D-半乳糖(120mg/kg)qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组皮下注射D-半乳糖(120mg/kg)qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP(100 mg/kg)qd×28d;正常对照组皮下注射等量生理盐水qd×42d;ASP对照组注射等量生理盐水qd×14d,第15天起腹腔注射ASP(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取脾脏测定脾指数,石蜡切片观察脾脏显微形态学;衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察脾细胞百分率,CCK8测定脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力;流式细胞术检测脾细胞周期与活性氧簇(ROS)含量;ELISA检测脾细胞分泌TNF-α、GM-CSF能力与丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21、RB蛋白表达。结果与正常对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例及TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显降低;脾细胞的SA-β-Gal阳性率,G1期与G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达显著增高。与衰老模型组比较,ASP使D-半乳糖致衰老模型大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例与TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显提高;脾细胞SA-β-Gal阳性率,G1期及G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达有显著抑制作用。结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠脾脏结构与功能损伤明显,当归多糖对其致衰损伤有明确的保护作用。

关键词：当归多糖 D-半乳糖衰老模型脾脏免疫印迹法大鼠

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人参皂苷Rg_1在造血干/祖细胞连续移植中抗细胞衰老的作用机制

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中草药 2013年第21期44卷 3011-3017页

作者：周玥姜蓉姚欣杨斌蔡世忠刘俊刘典锋王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中抗细胞衰老的作用机制。方法免疫磁性分选法分离纯化的雄性供体小鼠Sca-1+HSC/HPC连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型。经60Coγ射线致死剂量辐射的雌性受体小鼠分成4组:对照组... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中抗细胞衰老的作用机制。方法免疫磁性分选法分离纯化的雄性供体小鼠Sca-1+HSC/HPC连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型。经60Coγ射线致死剂量辐射的雌性受体小鼠分成4组:对照组、模型组、人参皂苷Rg1(20 mg/kg)治疗给药组、人参皂苷Rg1(20 mg/kg)预防给药组,每天给药1次,连续给药30 d。荧光定量PCR法检测各组小鼠Sca-1+HSC/HPC p16INK4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1基因的表达,Western blotting法检测p16INK4a、p21Cip1/Waf1、CDK4、CDK2、CyclinD1、Cyclin E蛋白的表达。结果与模型组比较,各代移植Sca-1+HSC/HPC雌性小鼠中,人参皂苷Rg1治疗给药组及预防给药组小鼠Sca-1+HSC/HPC p16INK4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1基因及p16INK4a、p21Cip1/Waf1、CyclinD1蛋白表达下调;CDK4、CDK2、CyclinE蛋白表达上调。人参皂苷Rg1预防给药组小鼠各项检测指标的改善均优于其治疗给药组。结论人参皂苷Rg1可能通过调控p16INK4a-Rb和p19Arf-p53-p21Cip1/Waf1信号转导通路,对Sca-1+HSC/HPC连续移植衰老模型发挥拮抗作用。

关键词：人参皂苷Rg1 造血干祖细胞衰老信号转导通路连续移植

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辐射损伤导致造血干/祖细胞衰老的机理研究

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第3期29卷 233-236,241页

作者：张琛孙可耿珊刘典锋张先平刘俊徐春燕王建伟王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016

目的探讨辐射损伤导致骨髓造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老的可能机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为辐照组和假辐照组,辐照组小鼠经6.5 Gy的X射线全身一次性辐照,假辐照组小鼠处理同辐照组,但不辐照。辐照后24 h免疫磁珠分选法分离并计数... 详细信息

目的探讨辐射损伤导致骨髓造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老的可能机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为辐照组和假辐照组,辐照组小鼠经6.5 Gy的X射线全身一次性辐照,假辐照组小鼠处理同辐照组,但不辐照。辐照后24 h免疫磁珠分选法分离并计数两组小鼠的Sca-1+造血干/祖细胞细胞(Sca-1+HSC/HPC),流式细胞术检测细胞周期,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞百分率;混合造血祖细胞集落(CFU-Mix)培养观察分选细胞增殖分化能力,单细胞凝胶电泳(SCGE)检测辐照导致细胞的DNA损伤,RT-PCR检测细胞衰老相关基因p16INK4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1mRNA的表达;Westernblot法检测p16INK4a、p21Cip1/Waf1蛋白表达。结果免疫磁性分析法分离纯度的Sca-1+HSC/HPC可达94%,辐照后小鼠每支股骨的Sca-1+HSC/HPC数量急剧下降,细胞出现G1期阻滞;形成CFU-Mix集落数量和形成集落的细胞数明显降低;SA-β-Gal染色阳性率显著增高,彗星实验显示细胞拖尾明显延长;p16INK4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1mRNA表达明显增强,p16INK4a、p21Cip1/Waf1蛋白的表达水平上调。结论辐射导致HSC/HPC DNA的损伤和衰老相关生物学改变,p16INK4a-Rb和p19Arf-p53-p21Cip1/Waf1信号通路可能起一定作用。

关键词：造血干祖细胞电离辐照细胞衰老 DNA损伤

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