检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2017年第6期42卷 707-712页

作者：唐炜晁凤蕾蒋林张毅周春妮张蕾梁芯朱殷青黄维李常琼李桃赵振华唐勇重庆医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:运用现代体视学方法定量研究跑步锻炼对APP/PS1双转基因模型小鼠海马齿状回树突棘的作用。方法:12月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠随机分为跑步组和阳性对照组,同窝生野生型小鼠作为阴性对照组... 详细信息

目的:运用现代体视学方法定量研究跑步锻炼对APP/PS1双转基因模型小鼠海马齿状回树突棘的作用。方法:12月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠随机分为跑步组和阳性对照组,同窝生野生型小鼠作为阴性对照组,每组各15只。跑步组小鼠进行4个月的跑步锻炼。运用Morris水迷宫方法测试3组小鼠的空间学习记忆能力,现代体视学方法定量研究3组小鼠海马齿状回树突棘密度和总数。结果:定位航行实验中跑步组小鼠逃避潜伏期[(25.0±2.5)s]明显短于阳性对照组小鼠[(35.4±2.5)s](P=0.016)。空间探索试验中跑步组小鼠穿台次数、目标象限游泳时间、目标象限游泳距离百分比[(3.2±1.9)次、(21.5±7.6)s、(0.31±0.12)%]明显多于阳性对照组小鼠[(1.3±0.9)次、(14.0±8.2)s、(0.23±0.14)%](P=0.01,P=0.029,P=0.019);跑步组小鼠海马齿状回内树突棘密度、总数[(0.431 9±0.044 8)/μm3、(4.546 6±1.081 4)×108]明显高于阳性对照组[(0.285 6±0.013 3)/μm3、(2.667 9±0.643 5)×108](P<0.001,P=0.043)。结论:跑步锻炼对AD小鼠海马齿状回树突棘的作用可能是跑步锻炼改善AD小鼠空间学习能力的重要结构基础之一。

关键词：树突棘齿状回 APP/PS1 AD小鼠体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乳酸脱氢酶抑制剂减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤

引用

中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的影响

引用

第三军医大学学报 2013年第8期35卷 779-783页

作者：关雪晶吴宏何晓莉姜蓉重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016

目的研究当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromalcell,BMSC)的保护作用。方法 BALB/c小鼠按随机数字表法分为10组,每组24只,共计240只。正常组不作任何处理,其余9组经X射线照射后分别... 详细信息

目的研究当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromalcell,BMSC)的保护作用。方法 BALB/c小鼠按随机数字表法分为10组,每组24只,共计240只。正常组不作任何处理,其余9组经X射线照射后分别给予生理盐水(NS)、2 mg/kg APS和8 mg/kg APS,给药至第7、14、21天计数小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及骨髓单个核细胞(BMNC);观察BMSC生长达80%贴壁所需时间及形成的成纤维细胞集落(CFU-F)数量;流式细胞术检测BMSC细胞周期、凋亡率及表面黏附分子CD54、CD106的表达水平。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少(P<0.05);BMSC达80%贴壁所需时间明显延长,CFU-F数明显减少(P<0.05);G0/G1期细胞比例显著增加,S期细胞比例显著降低(P<0.05);BMSC细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CD54、CD106表达明显降低(P<0.05)。2 mg/kg APS、8 mg/kg APS组与NS组相比,外周血各指标、BMNC数及CFU-F数明显增加(P<0.05);BMSC达80%融合时间显著缩短(P<0.05);G0/G1期比例明显降低,S期比例显著增加(P<0.05);凋亡率显著降低(P<0.05);CD54、CD106表达明显增高(P<0.05)。第21天8 mg/kg APS组各指标均恢复正常。结论 APS可能是通过提高BMSC贴壁及增殖能力,加速BMSC由G0/G1期向S期转换,降低BMSC凋亡率,上调CD54、CD106表达来促进辐射损伤后小鼠造血功能的恢复。

关键词：当归多糖辐射损伤骨髓基质细胞凋亡率黏附分子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

D-半乳糖诱导衰老小鼠睾丸结构与功能变化及其氧化应激相关机制

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2016年第6期25卷 476-481,500页

作者：汪子铃邱竹陈雄斌陈粼波侯吉颖姚辉向玥宋小英熊丽溶夏婕妤王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠衰老模型,探讨睾丸结构与功能变化及相关机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为衰老组和对照组。衰老组小鼠皮下注射D-gal;对照组等时等量注射生理盐水。模型复制完成第2d,采集小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平... 详细信息

目的建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠衰老模型,探讨睾丸结构与功能变化及相关机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为衰老组和对照组。衰老组小鼠皮下注射D-gal;对照组等时等量注射生理盐水。模型复制完成第2d,采集小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取小鼠睾丸测定睾丸指数;石蜡切片HE染色观察睾丸组织形态学;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测生精细胞衰老;TUNEL法检测生精细胞凋亡;制备睾丸组织匀浆上清,ELISA检测TNF-α、IL-1β、和IL-6的水平;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;ABTS法检测总抗氧化能力(TAC);Western blotting检测衰老相关蛋白p21与p53表达水平。结果衰老模型组小鼠血清睾酮水平显著下降,睾丸脏器指数无明显差异,生精小管结构紊乱,生精细胞病理损伤明显,SA-β-Gal染色阳性的生精细胞百分率上升,细胞凋亡指数上升,睾丸匀浆上清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著上升,SOD活性、TAC能力显著降低,MDA含量上升,睾丸组织中衰老相关蛋白:p21与p53表达水平显著提高。结论 D-gal建立的衰老动物模型可见睾丸形态结构与功能出现衰老的生物学表现,其机制可能与氧化应激损伤及p21/p53通路激活有关。

关键词： D-半乳糖衰老睾丸细胞凋亡氧化应激 p21 p53

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

当归多糖延缓5-氟尿嘧啶所致人骨髓基质细胞衰老

引用

基因组学与应用生物学 2017年第5期36卷 1775-1782页

作者：熊丽溶宋小英景鹏伟陈雄斌候吉颖姚辉王亚平王璐重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室组织学胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

探讨5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人骨髓基质细胞(human bone marrow stromal cell,h BMSC)的损伤作用机制;当归多糖(angelica sinensis polysaccharides,ASP)对5-氟尿嘧啶损伤h BMSC的保护作用。采用CCK-8法测定人骨髓基质细胞株HS-5对不同浓度5-FU(0μg/mL,12.5μg/mL,25μg/mL,50μg/mL和100μg/mL)的敏感性。流式细胞术分析细胞周期;β-半乳糖苷酶染色检测衰老细胞;DCFH-DA荧光染色流式检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;酶学法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;流式细胞术分析γH2AX表达水平;ELISA检测8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHd G)的含量;5-FU 12.5~100μg/mL抑制HS-5增殖,抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性。5-FU组较与对照组相比细胞周期发生G1期阻滞,β-半乳糖苷酶染色阳性率升高;胞内ROS含量显著升高;细胞抗氧化能力降低;γH2AX和8-OHd G表达水平增高。ASP治疗组较5-FU组细胞相比细胞周期阻滞减少;衰老细胞比率降低;胞内ROS含量显著降低;细胞抗氧化能力升高;DNA损伤指标表达水平降低。5-FU可通过增强氧化应激诱发DNA损伤致骨髓基质细胞衰老;ASP对骨髓基质细胞损伤有保护作用,其机制可能与ASP降低损伤后骨髓基质细胞氧化应激减轻DNA损伤从而延缓骨髓基质细胞衰老有关。

关键词：骨髓基质细胞 5-氟尿嘧啶当归多糖衰老氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

鱼藤素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用与途径

引用

中国生物制品学杂志 2010年第3期23卷 238-242页

作者：杜佳邓华瑜重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨鱼藤素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用及其与线粒体凋亡途径的关系。方法用不同浓度的鱼藤素处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;罗丹明... 详细信息

目的探讨鱼藤素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用及其与线粒体凋亡途径的关系。方法用不同浓度的鱼藤素处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;罗丹明123单染法观察细胞线粒体膜电位的变化;Western blot法检测细胞cyt-c、caspase-3蛋白的表达水平;分光光度法检测细胞caspase-3蛋白活性。结果鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈时效、量效依赖性;800和1200nmol/L鱼藤素处理组的细胞早期凋亡率显著高于未处理组;鱼藤素处理后,细胞线粒体膜电位降低,细胞浆内cyt-c和caspase-3蛋白的表达水平及caspase-3活性均明显升高。结论鱼藤素对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有显著的增殖抑制、诱导凋亡作用,其作用与线粒体膜电位降低、释放细胞色素c,从而激活caspase-3依赖途径有关。

关键词：鱼藤素乳腺癌细胞凋亡线粒体膜电位 Caspase-3 Cyt-c

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

当归多糖减轻5-氟尿嘧啶对骨髓基质细胞成骨分化的抑制

引用

中国细胞生物学学报 2020年第3期42卷 435-443页

作者：齐嵘嘉肖含先之汪子铃邓方芳吴奇王亚平王璐重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

该实验探讨当归多糖(ASP)对改善5-氟尿嘧啶(5-FU)所致人骨髓基质细胞成骨与成脂分化失衡的作用。人骨髓基质细胞株HS-5体外培养分为:对照组、ASP组、5-FU组、5-FU+ASP组和5-FU+LiCl组。CCK-8检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡;成... 详细信息

该实验探讨当归多糖(ASP)对改善5-氟尿嘧啶(5-FU)所致人骨髓基质细胞成骨与成脂分化失衡的作用。人骨髓基质细胞株HS-5体外培养分为:对照组、ASP组、5-FU组、5-FU+ASP组和5-FU+LiCl组。CCK-8检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡;成骨与成脂诱导分化实验检测细胞成骨与成脂分化能力,Western blot检测Runx2、PPARγ和β-catenin蛋白表达,RT-PCR检测Runx2、OCN、BMP-2、Osterix、PPARγ和β-catenin mRNA表达。结果表明,与对照组相比5-FU作用HS-5细胞后细胞增殖抑制、凋亡率增加,成骨分化能力减弱、成脂分化能力增强,分化相关信号β-catenin蛋白和mRNA表达降低;相比5-FU组,ASP预处理可减少细胞凋亡;恢复细胞成骨分化能力,成骨相关因子Runx2、OCN、BMP-2和Osterix表达升高;降低细胞成脂分化能力,成脂相关因子PPARγ表达减少;β-catenin信号分子表达增加。结果提示,当归多糖可维持5-FU作用后骨髓基质细胞朝成骨方向分化的能力,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词： 5-氟尿嘧啶骨髓基质细胞成骨分化 Wnt/β-catenin信号通路当归多糖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

短期丰富生存环境增加中老年雄性大鼠海马结构内有髓神经纤维的总长度

引用

解剖学报 2010年第2期41卷 175-179页

作者：黄春霞卢伟杨姝李琛夏磊仇玄杨俊卿唐勇重庆医科大学生理学教研室重庆400016 重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的探讨短期丰富生存环境干预对正常中老年雄性大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维的影响。方法将20只14月龄的雄性SD大鼠随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月后,采用Mor... 详细信息

目的探讨短期丰富生存环境干预对正常中老年雄性大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维的影响。方法将20只14月龄的雄性SD大鼠随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月后,采用Morris水迷宫测试两组大鼠的空间学习能力;运用透射电子显微镜和体视学方法对两组大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维进行定量研究。结果丰富生存环境组大鼠空间学习能力与空白对照组之间不存在显著性差异;丰富生存环境组与空白对照组相比较,海马结构总体积两组间无显著性差异。丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维的总体积、有髓神经纤维总长度、有髓神经纤维平均直径显著增加。结论短期丰富生存环境干预对14月龄雄性大鼠海马有髓神经纤维具有显著性影响。这一研究结果为将来寻找延缓大脑衰老进程的行为学手段提供了重要的理论依据。

关键词：空间学习能力丰富生存环境海马结构有髓神经纤维 Morris水迷宫体视学雄性大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠睾丸的保护作用

引用

解剖学报 2019年第4期50卷 506-511页

作者：邱竹姜蓉汪子铃陈粼波陈雄斌王璐黄国宁王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室/组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆市妇幼保健院生殖与遗传研究所重庆400013

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);对照组小鼠皮下注射等时与等量生理盐水;ASP对照组小鼠皮下注射等量生理盐水15 d,第16天开始腹腔注射ASP(140 mg/kg,qd×27);ASP衰老模型组小鼠建立方法同衰老模型组小鼠,第16天开始腹腔注射ASP(同ASP对照组)。模型复制完成第2天,采集各组小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取睾丸测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察睾丸组织学形态;做冷冻睾丸组织切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察睾丸组织细胞衰老情况;制备睾丸组织匀浆上清液,酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,2,2’-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)法检测总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21表达水平。结果各组间睾丸湿重及睾丸器官指数无明显差异,但衰老模型组小鼠睾丸组织结构损伤明显,生精小管的细胞层数减少,生精细胞出现退变,睾丸间质细胞明显减少;血清睾酮水平显著降低;SA-β-Gal染色阳性细胞密度显著增加;睾丸组织匀浆中SOD活性及T-AOC显著降低,MDA含量显著升高;P53、P21蛋白表达显著升高。与衰老模型组比较,注射ASP干预衰老过程,睾丸组织学结构损伤明显减轻,生精细胞退变与睾丸间质细胞减少均不明显;血清睾酮水平降低不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞密度减少;SOD活性和T-AOC增高,MDA含量降低;P53、P21蛋白表达显著降低。结论 ASP具有拮抗致衰剂Dgal对睾丸的损伤作用,其机制可能与ASP抑制氧化应激损伤及抑制衰老相关基因表达有关。

关键词：当归多糖 D-半乳糖睾丸保护氧化应激免疫印迹法衰老小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人PGI基因siRNA慢病毒质粒的构建及对白血病细胞增殖的影响

引用

第三军医大学学报 2013年第1期35卷 20-23页

作者：赵亮李静魏强游智梅夏菁李丹阳陈地龙重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的构建共表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人磷酸葡萄糖异构酶(phosphoglucose isomerase,PGI)基因的慢病毒载体,初步探讨干扰人PGI基因对白血病细胞增殖的影响。方法 RT-PCR、Westernblot检测人单核细胞、K562... 详细信息

目的构建共表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人磷酸葡萄糖异构酶(phosphoglucose isomerase,PGI)基因的慢病毒载体,初步探讨干扰人PGI基因对白血病细胞增殖的影响。方法 RT-PCR、Westernblot检测人单核细胞、K562、KG1-α、HL-60细胞中PGI mRNA和蛋白表达水平,筛选高表达PGI的白血病细胞系;构建人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照,经293T细胞包装后,获得可表达人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照;分别使用重组病毒(干扰组)、原始病毒(阴性对照组)和等量PBS(空白对照组)转染白血病KG1-α细胞,筛选稳定转染细胞株。RT-PCR和Western blot检测干扰组、阴性对照组及空白对照组KG1-α细胞PGI基因表达水平;CCK-8检测各组细胞增殖情况并作生长曲线。结果 PGI基因在白血病KG1-a细胞中高表达;成功构建了稳定低表达PGI的白血病细胞株(KG1-α-siPGI);低表达PGI基因的KG1-α细胞增殖能力较空白对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建了低表达PGI基因的白血病KG1-α细胞株,干扰PGI基因的表达能够抑制KG1-α细胞的生长。

关键词：白血病慢病毒载体 RNA干扰细胞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：