检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2011年第13期33卷 1328-1332页

作者：师晓燕赵圆宇卢伟陈林张蕾姜蓉2,3 唐勇姜蓉重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016 重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的建立定量研究海马结构神经元数目和突触数目的无偏体视学方法。方法选择18月龄正常雌性Long-Evans大鼠5只,取一侧大脑半球进行石蜡包埋后切取14μm厚的冠状连续切片。根据均匀系统随机抽样的原则,在包含海马结构的连续切片中均匀随... 详细信息

目的建立定量研究海马结构神经元数目和突触数目的无偏体视学方法。方法选择18月龄正常雌性Long-Evans大鼠5只,取一侧大脑半球进行石蜡包埋后切取14μm厚的冠状连续切片。根据均匀系统随机抽样的原则,在包含海马结构的连续切片中均匀随机地抽取切片。将抽取的一组切片进行神经元的组织化学染色,以计数神经元的数目;将抽取的另外一组切片进行突触的免疫组织化学染色,以计数突触的数目。在体视学设备下,计数大鼠海马结构CA1和DG的神经元数目和大鼠海马结构CA1、CA1放射层(CA1sr)、齿状回内分子层(DGiml)和齿状回外分子层(DGoml)的突触数目。结果得到大鼠海马结构CA1和DG的神经元数目分别为[(3.17×105)±(2.23×104)]和[(1.70×106)±(1.87×105)]。大鼠海马结构CA1、CA1 CA1 sr、DGiml和DGoml的突触数目分别为[(1.04×108)±(5.39×106)]、[(4.36×107)±(3.78×106)]、[(1.87×107)±(1.81×106)]和[(4.48×107)±(7.29×105)]。结论本研究建立了定量研究海马结构各区域内神经元数目和突触数目的方法,可为定量研究正常老年及各种神经系统退行性疾病状态下海马结构各区域内神经元数目、突触数目及神经元与突触数目关系的改变提供方法学依据。

关键词：海马结构神经元突触大鼠体视学

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雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中组蛋白乙酰化的作用及其意义

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重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 318-323页

作者：叶霞邓华瑜张力赵敬袁磊重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法:以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8... 详细信息

目的:研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法:以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8法检测Garcinol对17β-E2促MCF-7细胞增殖作用的影响,根据抑制率求取其中效抑制浓度;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;Western blot检测乙酰化H3(acetylated histone 3,ac-H3)、乙酰化H4(acetylated histone 4,ac-H4)、细胞周期蛋白1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-xl(B cell lymphoma/leukemiaxl,Bcl-xl)蛋白水平表达;RT-PCR检测CyclinD1 mRNA、Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRAN水平。结果:17β-E2的促MCF-7细胞增殖作用受到乙酰化酶抑制剂Garcinol抑制,使细胞周期转化阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加(P=0.000);17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4的表达(P=0.007、P=0.013),促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达(P=0.000、P=0.002、P=0.000),Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3的促进表达(P=0.006),对ac-H4无显著影响(P=0.347),17β-E2的促CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl表达亦受到Garcinol抑制(P=0.000、P=0.001、P=0.001);相应可见,17β-E2促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl mRNA转录(P=0.007、P=0.044、P=0.007),该作用受到Garcinol抑制(P=0.001、P=0.017、P=0.002)。结论:17β-E2促MCF-7细胞增殖、凋亡抑制作用与组蛋白乙酰化水平增高有关,Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有抑制作用。

关键词：组蛋白乙酰化 Garcinol 乳腺癌

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人胚胎生殖细胞饲养层的制备

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重庆医科大学学报 2011年第12期36卷 1440-1444页

作者：姜蓉黎晓莉吴宏王璐重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:建立稳定高效的人包皮成纤维细胞(Human foreskin fibroblasts,HFF)饲养层培养体系,用于培养人胚胎生殖细胞(Embryonic germ cells,EGCs)。方法:取4～5岁小儿包皮,采用机械法和组织消化法分离、培养成纤维细胞,倒置相差显微镜观察... 详细信息

目的:建立稳定高效的人包皮成纤维细胞(Human foreskin fibroblasts,HFF)饲养层培养体系,用于培养人胚胎生殖细胞(Embryonic germ cells,EGCs)。方法:取4～5岁小儿包皮,采用机械法和组织消化法分离、培养成纤维细胞,倒置相差显微镜观察细胞生长状况,免疫细胞化学法、MTT法、流式细胞术检测细胞纯度、生长曲线及细胞周期,筛选丝裂霉素C作用的最佳浓度和时间。分离5～11周人胚胎原始生殖细胞(Primordial germ cells,PGCs)并培养于经丝裂霉素C处理的HFF饲养层上,观察人EGCs生长情况。结果:机械法和组织消化法结合分离HFF方法可靠,纯度高,细胞生长活性好,能快速进入对数生长期,细胞周期与细胞生长曲线保持一致,细胞可以传60代以上,P3～P30代均适宜作饲养层;丝裂霉素C抑制细胞增殖的适宜浓度及时间为12.5 mg/L作用2.5 h;分离的人PGCs在该饲养层上培养可形成典型的EGCs集落,体外连续培养超过3代。结论:HFF饲养层能有效地支持人EGCs的生长。

关键词：人胚胎生殖细胞包皮成纤维细胞饲养层

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AMPK激活剂下调爆发性肝炎小鼠肝内组织因子表达

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生理学报 2016年第1期68卷 35-40页

作者：代洁林玲周丹艾青葛璞张力重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)是重要的代谢调节酶及炎症调控新靶点。以往研究显示,AMPK激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(5-amino-4-imidazolecarboxamide riboside,AICAR)可通过抑制炎症反应减轻脂多糖/右旋半乳糖胺(lipopolysaccharide/D-galactosamine,LPS/D-gal)诱导的爆发性肝炎。由于炎症可通过激活凝血反应加重组织损伤,本研究旨在以炎症诱导凝血反应为切入点探讨AICAR保肝效应的机制。腹腔注射LPS/D-gal建立爆发性肝炎小鼠模型,用Western blot检测肝内组织因子(tissue factor,TF)、缺氧诱导因子1-α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)以及细胞核内核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达,用实时定量PCR检测肝细胞促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)m RNA表达,用试剂盒检测肝组织乳酸(lactic acid,LA)水平。结果显示,LPS/D-gal可促进小鼠肝细胞内TF蛋白表达,提高细胞核内NF-κB p65水平,上调HIF-1α蛋白及EPO m RNA表达,并提高肝组织LA水平;而AICAR干预后,以上指标均明显下调。以上结果提示,AICAR可通过抑制NF-κB活性下调TF表达及凝血活性,从而减轻肝组织缺氧及代谢紊乱,这可能是AICAR减轻LPS/D-gal诱导的爆发性肝炎的新机制。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶组织因子凝血爆发性肝炎炎症

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胎儿肠壁结缔组织诱导骨髓间充质干细胞向肠上皮细胞的分化

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第三军医大学学报 2008年第18期30卷 1718-1721页

作者：段江洁王蓓张建华姜蓉汪维伟重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学临床学院妇产科重庆400016

目的观察胎儿肠壁结缔组织能否诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化为上皮细胞。方法制备含胎儿肠黏膜和黏膜下层的组织块,酶消化去肠上皮。将DAPI标记的第3代BMSCs种植于组织块黏膜下层面,设加和不加... 详细信息

目的观察胎儿肠壁结缔组织能否诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化为上皮细胞。方法制备含胎儿肠黏膜和黏膜下层的组织块,酶消化去肠上皮。将DAPI标记的第3代BMSCs种植于组织块黏膜下层面,设加和不加EGF的A、B组;另设BMSCs细胞爬片的C、D对照组。体外培养至第12天,做光镜、CLSM的形态、组化和免疫组化观察。结果①荧光显微镜下组织块表面有DAPI荧光标记细胞,同一切片HE染色显示这些细胞呈上皮样形态。②免疫组化染色显示A、B组组织块表面的细胞和C组的细胞都能表达CK及CK20,D组为阴性;肠组织块有EGF表达。CLSM下组织块表面可见蓝色DAPI和红色CK或者绿色EMA双荧光标记阳性细胞。③PAS反应显示在细胞与结缔组织之间有基膜样结构出现。结论肠壁结缔组织能诱导BMSCs分化为上皮细胞,内源性EGF可能是其诱导因素之一。

关键词：肠结缔组织诱导骨髓间充质干细胞分化

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硝普钠促进静脉移植BMSCs向溃疡性结肠炎大鼠结肠的迁移

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重庆医科大学学报 2011年第2期36卷 152-155页

作者：陈晓云徐艳华姜蓉汪维伟重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:观察硝普钠能否促进静脉移植的大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向溃疡性结肠炎(Ulcerativecolitis,UC)大鼠结肠的迁移。方法:分离培养4、’,6-二脒基-2-苯基吲哚盐酸(4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)荧光标记SD大鼠BMSCs。免疫复合法建立UC大鼠模型,1、2组UC大鼠均经尾静脉注射DAPI标记BMSCs的细胞悬液,2组细胞悬液还含0.2 mg/kg体重的硝普钠。移植后第7、14天各处死5只大鼠,取溃疡及非溃疡部位结肠做恒冷切片,荧光显微镜下分别计数各组DAPI标记BMSCs在溃疡及非溃疡部位结肠的细胞数。结果:移植第7、14天,2组结肠溃疡部位阳性细胞数均明显高于非溃疡部位(P<0.01);移植第7天,2组溃疡及非溃疡部位的阳性细胞数均高于1组(P<0.05)。结论:静脉移植BMSCs的同时给予硝普钠能促进BMSCs向结肠溃疡部位的迁移。

关键词：骨髓间充质干细胞移植溃疡性结肠炎硝普钠

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AMPK激活剂抗炎保护效应研究进展

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生理学报 2019年第2期71卷 319-326页

作者：彭先稳周虹宏代洁张力重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)是细胞能量调节的关键激酶,近期研究表明AMPK也在炎症这一高耗能分子反应中发挥重要调控作用。目前常用的AMPK激活剂有5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxami... 详细信息

腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)是细胞能量调节的关键激酶,近期研究表明AMPK也在炎症这一高耗能分子反应中发挥重要调控作用。目前常用的AMPK激活剂有5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide, AICAR)和A-769662,此外二甲双胍及脂联素发挥生物活性也与激活AMPK密切相关。大量研究表明,这些激活剂可在急性肺损伤、哮喘、结肠s炎、肝炎、动脉粥样硬化等多种炎症相关性疾病动物模型中发挥有效的保护作用。因而,AMPK激活剂在炎症相关性疾病的防治中具有广阔的研发和应用前景。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶 AICAR A-769662 二甲双胍脂联素

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SIRT6/NF-κB信号轴在人参皂苷Rg_1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用

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中国中药杂志 2015年第3期40卷 511-515页

作者：周玥唐艳隆王亚平王建伟丁继超大理学院组织学与胚胎学教研室云南大理671000 大理学院附属医院放射科云南大理671000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:探讨SIRT6/NF-κB信号轴在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用,为寻找延缓HSC/HPC衰老途径提供理论和实验依据。方法:免疫磁性分选法分离纯化Sca-1+HSC/HPC后分为:正常对照组、衰老组、阳性对照组、Rg1延缓衰老组、Rg1治疗... 详细信息

目的:探讨SIRT6/NF-κB信号轴在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用,为寻找延缓HSC/HPC衰老途径提供理论和实验依据。方法:免疫磁性分选法分离纯化Sca-1+HSC/HPC后分为:正常对照组、衰老组、阳性对照组、Rg1延缓衰老组、Rg1治疗衰老组。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)细胞化学染色、流式细胞术分析细胞周期和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养确定Rg1延缓或治疗Sca-1+HSC/HPC衰老生物学作用。荧光定量PCR及Western blotting检测衰老调控分子SIRT6,NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果:与衰老组相比,Rg1延缓及治疗衰老组SA-β-gal染色阳性细胞百分比降低,G1期细胞比例下降,生成CFU-Mix数量增加,SIRT6 mRNA及蛋白表达上调,NF-κB mRNA及蛋白表达下调;Rg1延缓衰老组各指标变化均较Rg1治疗衰老组明显。结论:Rg1可能通过调控SIRT6-NF-κB信号通路发挥其对抗t-BHP诱导的Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。

关键词：人参皂苷Rg1 SIRT6 NF-κB Sca-1HSC/HPC 衰老

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下调hnRNP A2/B1基因表达对骨肉瘤MG-63细胞生长的影响及其机制

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肿瘤 2015年第12期35卷 1287-1295页

作者：陈倩竹马磊陈欢蒋电明李龙江重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院骨科重庆400016

目的:通过下调核内不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous-nuclear ribonucleoprotein A2/B1,hn RNP A2/B1)的表达,探讨该基因对骨肉瘤MG-63细胞体内外生长的作用及其分子机制。方法:将细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染阴性... 详细信息

目的:通过下调核内不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous-nuclear ribonucleoprotein A2/B1,hn RNP A2/B1)的表达,探讨该基因对骨肉瘤MG-63细胞体内外生长的作用及其分子机制。方法:将细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染阴性对照质粒)和hn RNP A2/B1下调组(转染sh RNA-hn RNP A2/B1干扰质粒)。质粒转染骨肉瘤MG-63细胞后,观察绿色荧光蛋白的表达,以鉴定转染效果。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测3组细胞中hn RNP A2/B1、磷酸化的Akth r308(phosphorylated Akth r308,p-Akth r308)、p-AktSer473及Akt下游分子p21、p27、cleaved caspase-3和Bcl-2的表达变化;MTT法和FCM法分别检测各组细胞的增殖活力、周期分布和早期凋亡率。将阴性对照组和hn RNP A2/B1下调组细胞分别接种入同一裸鼠的对称部位皮下组织,观察移植瘤生长情况,并采用免疫组织化学法检测各组移植瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Ki-67的表达。结果:阴性对照组和hn RNP A2/B1下调组细胞中均有绿色荧光蛋白表达,说明质粒转染成功。与空白对照组和阴性对照组相比,hn RNP A2/B1下调组中hn RNP A2/B1、p-AktThr308、p-AktSer473和Bcl-2表达水平显著降低(P值均<0.05),且p21、p27和cleaved caspase-3表达水平明显升高(P值均<0.05);hn RNP A2/B1下调组细胞活力明显降低(P<0.05),细胞周期阻滞于G1期(P<0.01),S期细胞比例降低(P<0.01),同时细胞的早期凋亡率升高(P<0.001)。动物体内研究证实,hn RNP A2/B1下调组裸鼠移植瘤体积明显小于阴性对照组(P<0.05),并且hn RNP A2/B1下调组移植瘤组织中PCNA和Ki-67的表达水平明显降低(P值均<0.05)。结论:下调hn RNP A2/B1基因表达能够抑制骨肉瘤细胞的生长,其机制可能涉及Akt信号通路的调控。

关键词：骨肉瘤核内不均一核糖核蛋白A—B组细胞增殖细胞凋亡异种移植模型抗肿瘤试验

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c-Myc抑制剂10058-F4减轻脂多糖/右旋半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

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基因组学与应用生物学 2022年第8期41卷 1779-1787页

作者：张馨月范克瑞张雪昝欣言支莹杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

本研究探讨c-Myc抑制剂10058-F4对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和右旋半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤的影响及其可能机制。32只雄性BALB/c小鼠(Mus musculus)分为4组:正常对照组、10058-F4组、LPS/D-Gal组和10058-F4+LPS/D-Gal组。通过腹腔注射LPS/D-Gal诱导小鼠急性肝损伤,10058-F4在注射LPS/D-Gal前0.5 h经腹腔注入。注射LPS/D-Gal 1.5 h后处死小鼠并采集样本,分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA水平和血清中TNF-α的水平。另取32只小鼠经上述相同处理后,注射LPS/D-Gal 6 h后处死并采集样本,检测小鼠血清中转氨酶活性及白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平、肝组织中IL-6的mRNA水平及肝组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase),包括Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果显示,c-Myc抑制剂10058-F4可以显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,降低血清和肝组织中的TNF-α与IL-6水平,抑制肝组织中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,减少TUNEL阳性细胞数以及肝组织病理学改变。以上结果提示,c-Myc抑制剂10058-F4可通过抑制炎症反应和减少肝细胞凋亡在LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤中发挥保护作用。

关键词： c-Myc 10058-F4 急性肝损伤炎症凋亡

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