检索结果-内蒙古大学图书馆

中草药 2008年第11期39卷 1684-1688页

作者：杨慧吴宏重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(APS)是否具有恢复脐血造血细胞冷冻损伤的作用及与造血生长因子(HGFs)联合促进冷冻复苏后脐血单个核细胞(MNC)体外扩增的效应。方法将冷冻30d的脐血MNC复苏后,立即在常规培养体系中分别加入APS0、50、100、200、400μg... 详细信息

目的探讨当归多糖(APS)是否具有恢复脐血造血细胞冷冻损伤的作用及与造血生长因子(HGFs)联合促进冷冻复苏后脐血单个核细胞(MNC)体外扩增的效应。方法将冷冻30d的脐血MNC复苏后,立即在常规培养体系中分别加入APS0、50、100、200、400μg/mL,或同时加入HGFs组合,培养24h或14d,采用MNC计数,台盼蓝拒染实验、MTT法、CFU-Mix集落形成实验以及流式细胞术计数CD34+细胞等方法分别观察APS促进冷冻损伤的脐血造血细胞恢复的能力以及APS联合HGFs对脐血造血细胞的扩增能力。结果冷冻复苏后加入一定质量浓度的APS可使脐血MNC数量与台盼蓝拒染率明显增加,造血细胞的增殖能力显著提高,CFU-Mix集落产率明显提高(P<0.05),且能明显提高冻存脐血MNC中CD34+细胞率(P<0.05);一定质量浓度的APS联合HGFs可显著提高冷冻复苏后的脐血MNC扩增倍数及CFU-Mix集落产率(P<0.05);其作用无明显量效关系。结论APS能提高冷冻复苏后脐血造血细胞的活力、增殖能力以及CD34+细胞率,可促进脐血造血细胞冷冻损伤的恢复;与HGFs联合可促进冷冻复苏后的脐血MNC体外扩增。

关键词：当归多糖(APS) 脐血造血细胞冷冻保存

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姜提取物通过抑制炎症因子表达减轻高果糖喂养SD大鼠的肾损伤

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第9期30卷 929-932页

作者：杨铭姜蓉林雪梅重庆医科大学组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的观察姜提取物对高果糖喂养SD大鼠肾损伤的影响,并探讨其潜在的机制。方法 20只雄性SD大鼠随机均分为对照组、果糖组、20 mg/kg姜提取物组、50 mg/kg姜提取物组。观察大鼠的一般情况及肾脏的组织病理学变化;反转录PCR检测肾脏单核细... 详细信息

目的观察姜提取物对高果糖喂养SD大鼠肾损伤的影响,并探讨其潜在的机制。方法 20只雄性SD大鼠随机均分为对照组、果糖组、20 mg/kg姜提取物组、50 mg/kg姜提取物组。观察大鼠的一般情况及肾脏的组织病理学变化;反转录PCR检测肾脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达;ELISA检测肾脏组织匀浆上清中MCP-1、TNF-α、IL-6含量变化。结果与对照组相比,果糖组大鼠肾质量和肾指数明显降低,并伴有肾小管损伤;50 mg/kg姜提取物能明显改善果糖组大鼠肾小管损伤,抑制大鼠肾脏MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达(P<0.05);50 mg/kg姜提取物能显著降低果糖组大鼠肾脏组织匀浆上清中MCP-1、TNF-α、IL-6的含量(P<0.05)。结论姜提取物能够改善果糖所致肾损伤,可能与抑制炎性细胞因子的表达有关。

关键词：果糖姜提取物肾损伤

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当归多糖对小鼠衰老造血干细胞端粒、端粒酶及P53的影响

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中国中药杂志 2013年第14期38卷 2354-2358页

作者：张先平刘俊徐春燕魏强李静王璐王建伟王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016

目的:观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSC)端粒长度、端粒酶活性及P53表达的影响,探讨ASP调控HSC衰老的可能机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组、衰老组和干预组,衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSC衰老模型;干预组在照射... 详细信息

目的:观察当归多糖(ASP)对小鼠造血干细胞(HSC)端粒长度、端粒酶活性及P53表达的影响,探讨ASP调控HSC衰老的可能机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组、衰老组和干预组,衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSC衰老模型;干预组在照射期间给予ASP灌胃;正常组给予NS灌胃。免疫磁珠分离HSC,运用细胞周期分析和β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察HSC衰老生物学变化;Western blot检测P53蛋白表达,Southern blot和TRAP-PCR分别检测HSC端粒长度和端粒酶活性。结果:与正常组比较,X线能显著增加衰老组HSC G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率及P53蛋白表达;降低端粒长度和端粒酶活性。与衰老组比较,ASP能显著抑制衰老HSC G1期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性细胞率的增加;下调P53蛋白表达;增加端粒长度和端粒酶活性。结论:ASP能够拮抗X线诱导的HSC衰老,其作用机制可能与增加端粒长度及端粒酶活性、下调P53蛋白表达有关。

关键词：当归多糖造血干细胞细胞衰老端粒

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免疫磁性活化细胞分选方法优化及纯化后细胞的生物学特性检测

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第7期28卷 752-754页

作者：耿珊张琛刘俊刘典锋周玥王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016

目的:改良常规免疫磁性活化细胞分选(MACS)的分离纯化方法,提高分选后细胞的纯度并确保细胞仍具有良好活性及功能。方法:以干细胞抗原-1(Sca-1)标记的Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+HSC/HPC)为例,分别用改良后和常规MACS法分选出小鼠骨髓细... 详细信息

目的:改良常规免疫磁性活化细胞分选(MACS)的分离纯化方法,提高分选后细胞的纯度并确保细胞仍具有良好活性及功能。方法:以干细胞抗原-1(Sca-1)标记的Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+HSC/HPC)为例,分别用改良后和常规MACS法分选出小鼠骨髓细胞Sca-1+细胞,流式细胞术检测两种分选方法获得Sca-1+细胞纯度;计算阳性细胞回收率;台酚蓝染色检测分选细胞存活百分率;CCK-8检测细胞增殖,混合造血祖细胞(CFU-Mix)体外培养评价分选Sca-1+细胞分化能力。结果:改良MACS法分选获得的Sca-1+细胞纯度达93%以上(常规MACS法仅为87%),阳性细胞的回收率可达73%(常规法仅为62.3%);细胞存活率、细胞增殖和CFU-Mix集落形成能力两种分选方法无明显差别。结论:改良法能明显提高细胞分选纯度及回收率,细胞活性和功能保持良好,值得各种细胞免疫磁性分选参考采用。

关键词：免疫磁性活化细胞分选方法干细胞抗原-1 生物学特征

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人参皂苷Rg1延缓造血干细胞衰老及其相关机制

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中华医学杂志 2010年第48期90卷 3421-3425页

作者：周玥杨斌姜蓉姚欣王亚平组织学与胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室 400016

目的探讨人参皂苷Rg1调控造血干细胞（HSC）衰老的机制,为寻找延缓HSC衰老方法提供理论指导和实验依据.方法免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1＋HSC后分5组：对照组、衰老组、Rg1组、Rg1治疗衰老组、Rg1延缓衰老组.β-半乳糖苷酶（SA-... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1调控造血干细胞（HSC）衰老的机制,为寻找延缓HSC衰老方法提供理论指导和实验依据.方法免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1＋HSC后分5组：对照组、衰老组、Rg1组、Rg1治疗衰老组、Rg1延缓衰老组.β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色、细胞周期测定和造血祖细胞混合集落（CFU-Mix）培养观察Rg1延缓Sca-1＋HSC衰老的生物学作用.反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测衰老相关基因p161NK4a、p19Arf、p53、p21Cipl/Wafl mRNA的表达.Western印迹检测p16INK4a、p21 Cipl/Wafl、细胞周期蛋白（cyclin）D1、cyclin E、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4、CDK2蛋白表达.结果 Rg1治疗衰老组及Rg1延缓衰老组Sca-1＋HSC的SA-β-Gal染色阳性率（30.1%±2.4%,21.5%±2.8%）低于衰老组（69.5%±5.0%）;G1期细胞比例（81.4%±1.2%,78.2%±1.4%）低于衰老组（87.5%±4.0%）;生成CFU-Mix数[（8.0±2.2）个/104Sca-1＋HSC、（9.2±1.8）个/104 Sca-1＋HSC]高于衰老组[（3.0±1.6）个/104Sca-1＋HSC];Rg1治疗衰老组及Rg1延缓衰老组Sca-1＋HSC的p16INK4a、p19Arf、p53、p21 Cipl/Wafl mRNA及p16INKa、p21 Cipl/Wafl、cyclinD1蛋白表达均下调（均P＜0.01）,CDK4、CDK2、cyclinE蛋白表达均上调（均P＜0.01）.Rg1延缓衰老组各检测指标均较Rg1治疗组变化明显.结论 Rg1具有延缓及治疗Sca-1＋HSC衰老的作用,p16INK4a-Rb及p19Aarf-Mdm2-p53-p21Cipl/Wafl信号通路在其中可能发挥重要作用.

关键词：人参皂苷造血干细胞细胞衰老抗衰老药(中药)

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当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制

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解剖学报 2016年第6期47卷 731-737页

作者：姚辉陈粼波陈雄斌刘颖夏婕妤汪子铃向玥熊丽溶王璐王顺和王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、... 详细信息

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、ASP脑衰老模型组（n=10）。脑衰老模型组：小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组：从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组：皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP（剂量与时间同上）;正常组：小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测海马区白细胞介素（IL）-1β,IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回（DG区）荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。

关键词：当归多糖脑衰老模型神经干细胞酶联免疫吸附测定巢蛋白-绿色荧光蛋白转基因小鼠

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当归多糖联合阿糖胞苷诱导人白血病KG1α细胞株衰老的实验研究

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中国中药杂志 2014年第7期39卷 1260-1264页

作者：徐春燕耿珊刘俊朱家红张先平姜蓉王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

作者实验室最新研究发现,当归多糖(Angelica sinensis polysaccharides,ASP)对延缓造血干细胞衰老有明确的调控作用。白血病是一种造血干细胞水平的恶性血液肿瘤,ASP对白血病细胞有无调控衰老的作用却未见相关报道。该研究以对数生长期... 详细信息

作者实验室最新研究发现,当归多糖(Angelica sinensis polysaccharides,ASP)对延缓造血干细胞衰老有明确的调控作用。白血病是一种造血干细胞水平的恶性血液肿瘤,ASP对白血病细胞有无调控衰老的作用却未见相关报道。该研究以对数生长期人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株KG1α为研究对象,将其分为当归多糖组(ASP组),阿糖胞苷组(Ara-C组),当归多糖与阿糖胞苷联合组(ASP+Ara-C组)和对照组,分别加入不同浓度的ASP,Ara-C和ASP+Ara-C,作用不同时间,旨在研究当归多糖联合阿糖胞苷诱导人白血病细胞株KG1α衰老的作用及其相关机制。结果显示,ASP,AraC,ASP+Ara-C在体外能明显抑制KG1α细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期;细胞呈现衰老形态学特点;衰老染色阳性细胞率显著增高;并能显著上调衰老相关蛋白P16与RB的表达,ASP+Ara-C组的上述指标更加显著。综上所述,ASP与Ara-C诱导KG1α细胞衰老的机制可能与调控衰老相关蛋白的表达有关,提示ASP与抗肿瘤药物联合用药在白血病治疗中可起到更好作用。

关键词：当归多糖白血病 KG1α细胞衰老

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下调PGI/AMF基因协同人参皂苷Rh_2对白血病KG1α细胞作用的体外研究

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中草药 2014年第7期45卷 960-964页

作者：游智梅陈地龙赵亮魏强夏菁李丹阳李静重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的通过干扰RNA的方法下调人磷酸葡萄糖异构酶/自分泌因子(PGI/AMF)基因的表达,研究人PGI/AMF基因协同人参皂苷Rh2对白血病KG1α细胞的影响。方法将对数生长期KG1α细胞及转染细胞分成对照组和用药组,对照组常规培养,药物组细胞培养体... 详细信息

目的通过干扰RNA的方法下调人磷酸葡萄糖异构酶/自分泌因子(PGI/AMF)基因的表达,研究人PGI/AMF基因协同人参皂苷Rh2对白血病KG1α细胞的影响。方法将对数生长期KG1α细胞及转染细胞分成对照组和用药组,对照组常规培养,药物组细胞培养体系中分别加入30、45、60、75、90μmol/L的人参皂苷Rh2,各组分别培养24、48、72 h后,CCK-8检测人参皂苷Rh2对白血病KG1α及转染株细胞增殖的影响;台盼蓝检测人PGI基因对KG1α细胞增殖的影响;Antibody Array检测人参皂苷Rh2对Akt通路蛋白的影响;Western blotting检测下调PGI/AMF与人参皂苷Rh2在mTOR、Raptor、Rag蛋白表达变化方面的相关性。结果人参皂苷Rh2抑制KG1α的增殖;下调PGI/AMF使KG1α对人参皂苷Rh2更加敏感;下调PGI基因抑制细胞增殖;Antibody Array结果显示人参皂苷Rh2通过下调P38、mTOR、Akt、AMPKα、PARP、Bad的表达影响KG1α增殖;Western blotting结果显示下调PGI基因通过抑制mTOR、Rag、Raptor表达与人参皂苷Rh2产生协同作用调节人白血病细胞增殖。结论下调PGI基因协同人参皂苷Rh2抑制KG1α细胞的增殖。

关键词：人参皂苷Rh2 白血病KG1α细胞细胞增殖磷酸葡萄糖异构酶自分泌因子 mTOR

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人参皂苷Rg1延缓造血干细胞衰老过程中端粒长度和端粒酶活性的变化

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中国中药杂志 2011年第22期36卷 3172-3175页

作者：周玥姜蓉杨斌姚欣王萍刘典锋王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:探讨端粒长度和端粒酶活性在人参皂苷Rg1延缓造血干细胞(HSC)衰老中的作用。方法:免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+HSC后分5组:对照组,衰老模型组,Rg1组,Rg1治疗衰老组,Rg1延缓衰老组。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、流... 详细信息

目的:探讨端粒长度和端粒酶活性在人参皂苷Rg1延缓造血干细胞(HSC)衰老中的作用。方法:免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+HSC后分5组:对照组,衰老模型组,Rg1组,Rg1治疗衰老组,Rg1延缓衰老组。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、流式细胞术细胞周期测定和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养分析Rg1调控Sca-1+HSC衰老的生物学作用;Southern blotting与TRAP-PCR SYBR Green法检测端粒长度和端粒酶活性。结果:与衰老模型组相比,Rg1治疗组和Rg1延缓衰老组Sca-1+HSC的SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G1期细胞比例下降,生成CFU-Mix数相对增加,端粒长度缩短明显减少,端粒酶活性增强;Rg1延缓衰老组各检测指标变化均较Rg1治疗组明显。结论:Rg1可能通过激活端粒酶活性和减少端粒长度缩短发挥延缓和治疗Sca-1+HSC衰老的作用。

关键词：人参皂苷Rg1 造血干细胞衰老端粒端粒酶

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人参皂苷Rg_1诱导人白血病K562细胞株衰老的实验研究

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中国中药杂志 2012年第16期37卷 2424-2428页

作者：蔡世忠周玥刘俊刘典峰姜蓉王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:观察人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞株衰老的作用及其机制。方法:MTT比色法检测Rg1对K562细胞增殖的影响,筛选最佳作用浓度及时间(20μmol.L-1,48 h)。流式细胞术检测Rg1对细胞周期的影响;SA-β-Gal染色检测细胞阳性染色百... 详细信息

目的:观察人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞株衰老的作用及其机制。方法:MTT比色法检测Rg1对K562细胞增殖的影响,筛选最佳作用浓度及时间(20μmol.L-1,48 h)。流式细胞术检测Rg1对细胞周期的影响;SA-β-Gal染色检测细胞阳性染色百分率;RT-PCR法检测衰老相关基因p16,p53,p21,Rb的表达;电镜观察细胞衰老超微形态学改变。结果:Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显著增高(P<0.05);细胞衰老相关基因的表达上调(P<0.05);超微结构观察显示细胞增大,异染色质凝集、碎裂,线粒体体积增大,溶酶体体积增大、数目增多等衰老形态学变化。结论:Rg1能诱导K562细胞衰老,p53-p21-Rb,p16-Rb信号转导通路在其衰老调控中起重要作用。

关键词：人参皂苷Rg1 白血病 K562细胞株细胞衰老

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