目的研究慢性不可预见轻度刺激(CUMS)致大鼠抑郁模型与海马病理形态改变和脑源性神经营养因子(BDNF)表达异常的关系。方法大鼠分为对照组和模型组,应用CUMS建立大鼠抑郁模型;以开场(open-field)法、黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法、HE染色和免疫组化法分别检测大鼠行为、皮质MDA水平和SOD活力、海马病理形态和海马BDNF表达。结果与对照大鼠相比,接受28 d CUMS大鼠开场实验得分明显降低,皮质SOD活力显著下降和MDA含量明显增高,海马神经元呈明显核固缩和BDNF表达显著降低(吸光度值803±422vs237±96,P<0.01)。结论 CUMS致大鼠明显抑郁行为,其机制可能与神经元氧化-抗氧化系统失衡,自由基生成增加,由此致海马神经元受损和BDNF表达减少有关。
目的:研究人参总皂苷(Totalsaponin of panax ginseng,TSPG)诱导PC12细胞神经元性分化的作用。方法:体外培养PC12细胞,观察PC12细胞在TSPG的影响下细胞发生的形态学改变。诱导48 h透射电镜观察突触连接形成情况,72 h利用免疫细胞化学技...
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目的:研究人参总皂苷(Totalsaponin of panax ginseng,TSPG)诱导PC12细胞神经元性分化的作用。方法:体外培养PC12细胞,观察PC12细胞在TSPG的影响下细胞发生的形态学改变。诱导48 h透射电镜观察突触连接形成情况,72 h利用免疫细胞化学技术,观察TSPG作用后PC12细胞向MAP-2(Microtubule-associated protein 2)阳性细胞分化的情况。结果:TSPG作用后的PC12细胞其突起长度和细胞直径较对照组明显增长和增大[长度由(13.95±2.59)μm增长至(30.33±3.82)μm;直径由(8.25±1.82)μm提高到(14.33±2.84)μm,P<0.05]。TSPG能促进PC12细胞形成突触连接。TSPG组表达MAP2的阳性细胞率明显高于对照组(由4.55%提高到12.22%,P<0.05)。结论:TSPG具有诱导PC12细胞神经元性分化的作用。
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