检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2017年第6期42卷 707-712页

作者：唐炜晁凤蕾蒋林张毅周春妮张蕾梁芯朱殷青黄维李常琼李桃赵振华唐勇重庆医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:运用现代体视学方法定量研究跑步锻炼对APP/PS1双转基因模型小鼠海马齿状回树突棘的作用。方法:12月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠随机分为跑步组和阳性对照组,同窝生野生型小鼠作为阴性对照组... 详细信息

目的:运用现代体视学方法定量研究跑步锻炼对APP/PS1双转基因模型小鼠海马齿状回树突棘的作用。方法:12月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠随机分为跑步组和阳性对照组,同窝生野生型小鼠作为阴性对照组,每组各15只。跑步组小鼠进行4个月的跑步锻炼。运用Morris水迷宫方法测试3组小鼠的空间学习记忆能力,现代体视学方法定量研究3组小鼠海马齿状回树突棘密度和总数。结果:定位航行实验中跑步组小鼠逃避潜伏期[(25.0±2.5)s]明显短于阳性对照组小鼠[(35.4±2.5)s](P=0.016)。空间探索试验中跑步组小鼠穿台次数、目标象限游泳时间、目标象限游泳距离百分比[(3.2±1.9)次、(21.5±7.6)s、(0.31±0.12)%]明显多于阳性对照组小鼠[(1.3±0.9)次、(14.0±8.2)s、(0.23±0.14)%](P=0.01,P=0.029,P=0.019);跑步组小鼠海马齿状回内树突棘密度、总数[(0.431 9±0.044 8)/μm3、(4.546 6±1.081 4)×108]明显高于阳性对照组[(0.285 6±0.013 3)/μm3、(2.667 9±0.643 5)×108](P<0.001,P=0.043)。结论:跑步锻炼对AD小鼠海马齿状回树突棘的作用可能是跑步锻炼改善AD小鼠空间学习能力的重要结构基础之一。

关键词：树突棘齿状回 APP/PS1 AD小鼠体视学

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当归多糖延缓5-氟尿嘧啶所致人骨髓基质细胞衰老

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基因组学与应用生物学 2017年第5期36卷 1775-1782页

作者：熊丽溶宋小英景鹏伟陈雄斌候吉颖姚辉王亚平王璐重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室组织学胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

探讨5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人骨髓基质细胞(human bone marrow stromal cell,h BMSC)的损伤作用机制;当归多糖(angelica sinensis polysaccharides,ASP)对5-氟尿嘧啶损伤h BMSC的保护作用。采用CCK-8法测定人骨髓基质细胞株HS-5对不同浓度5-FU(0μg/mL,12.5μg/mL,25μg/mL,50μg/mL和100μg/mL)的敏感性。流式细胞术分析细胞周期;β-半乳糖苷酶染色检测衰老细胞;DCFH-DA荧光染色流式检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;酶学法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;流式细胞术分析γH2AX表达水平;ELISA检测8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHd G)的含量;5-FU 12.5~100μg/mL抑制HS-5增殖,抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性。5-FU组较与对照组相比细胞周期发生G1期阻滞,β-半乳糖苷酶染色阳性率升高;胞内ROS含量显著升高;细胞抗氧化能力降低;γH2AX和8-OHd G表达水平增高。ASP治疗组较5-FU组细胞相比细胞周期阻滞减少;衰老细胞比率降低;胞内ROS含量显著降低;细胞抗氧化能力升高;DNA损伤指标表达水平降低。5-FU可通过增强氧化应激诱发DNA损伤致骨髓基质细胞衰老;ASP对骨髓基质细胞损伤有保护作用,其机制可能与ASP降低损伤后骨髓基质细胞氧化应激减轻DNA损伤从而延缓骨髓基质细胞衰老有关。

关键词：骨髓基质细胞 5-氟尿嘧啶当归多糖衰老氧化应激

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人参皂苷Rg1基于SIRT6/NF-κB信号通路对辐射致造血干/祖细胞衰老的保护作用

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中草药 2017年第21期48卷 4497-4501页

作者：李渊周玥王亚平何颖红丁继超韩艳军王翠丽大理大学组织胚胎学教研室云南省细胞生物学重点实验室云南大理671000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016

目的探讨去乙酰化酶SIRT6/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在人参皂苷Rg_1抗辐射致造血干/祖细胞(Sca-1+HSC/HPC)衰老中的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg_1组。给予模型组和人参皂苷Rg_1组小鼠全身一次性6.5... 详细信息

目的探讨去乙酰化酶SIRT6/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在人参皂苷Rg_1抗辐射致造血干/祖细胞(Sca-1+HSC/HPC)衰老中的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg_1组。给予模型组和人参皂苷Rg_1组小鼠全身一次性6.5 Gy ^(60)Coγ线照射,人参皂苷Rg_1组于照射前ip人参皂苷Rg_1 20 mg/kg,每天1次,连续给药7 d,照射后继续ip等剂量人参皂苷Rg_1 7 d。给药结束后第2天,外周血血象指标检测确定人参皂苷Rg_1促进造血恢复情况;免疫磁性分选法分离纯化各组Sca-1+HSC/HPC,造血祖细胞混合性集落(CFU-Mix)培养、细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分析人参皂苷Rg_1抗辐射损伤致Sca-1+HSC/HPC衰老的生物学作用;荧光定量PCR及Western blotting法检测衰老调控分子SIRT6、NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果辐射后,与对照组相比,模型组小鼠外周血象恢复缓慢,Sca-1+HSC/HPC出现细胞衰老特征,G0/G1期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性率增高,CFU-Mix数量下降,SIRT6 mRNA及蛋白表达下调,NF-κB mRNA及蛋白表达上调。与模型组比较,人参皂苷Rg_1组小鼠白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)数量增高,Sca-1+HSC/HPC G_0/G_1期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性率下降,CFU-Mix数量升高,SIRT6 mRNA及蛋白表达上调,NF-κB mRNA及蛋白表达下调。结论人参皂苷Rg_1可通过调控SIRT6/NF-κB信号通路发挥抗辐射致Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。

关键词：人参皂苷Rg1 辐射造血干/祖细胞抗衰老 SIRT6 核转录因子-κB

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人参皂苷Rh_2通过自噬途径对KG1α细胞增殖和凋亡的影响

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中草药 2017年第2期48卷 305-311页

作者：刘小霞陈益熊伟李静陈地龙刘泽洪江津中心医院中医科重庆402260 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医药高等专科学校生理学教研室重庆401331

目的研究人参皂苷Rh_2(Rh_2)对人白血病细胞KG1α增殖的抑制作用,并从自噬凋亡角度来探讨其机制。方法采用CCK-8法检测Rh_2对KG1α细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态;吖啶橙染色观察R... 详细信息

目的研究人参皂苷Rh_2(Rh_2)对人白血病细胞KG1α增殖的抑制作用,并从自噬凋亡角度来探讨其机制。方法采用CCK-8法检测Rh_2对KG1α细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态;吖啶橙染色观察Rh_2对细胞自噬的影响;Western blotting和RT-PCR检测Rh_2对白血病细胞自噬重要蛋白和基因表达的影响;运用自噬抑制剂(3-MA)研究自噬对细胞增殖和凋亡的影响。结果 CCK-8显示Rh_2在低浓度时能有效抑制KG1α细胞增殖,且其抑制作用具有浓度和时间依赖性;FCM检测和Hoechest染色结果显示Rh_2能增加细胞的凋亡,使染色质呈凋亡形态改变;吖啶橙染色发现Rh_2组细胞绿色荧光增强,细胞出现大量的酸性自噬小泡;Western blotting和RT-PCR结果发现Rh_2上调Beclin-1、LC3A、LC3B、激活型Caspase-3表达和增加Bax/Bcl-2值,并激活MAPK、ATK、ERK信号通路;细胞自噬剂(3-MA)会削弱Rh_2对KG1α细胞的增殖抑制和促凋亡作用。结论 Rh_2可能通过激活MAPK、ATK、ERK信号通路,诱导细胞自噬途径,从而抑制KG1α细胞增殖和促进其凋亡。

关键词：人参皂苷Rh2 白血病自噬凋亡 MAPK ATK ERK

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AMPK激活剂减轻TNF-α诱导的爆发性肝损伤

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基因组学与应用生物学 2017年第4期36卷 1396-1402页

作者：吴柯佳代洁张力重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)激活剂A-769662对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导的爆发性肝损伤中肝细胞凋亡的影响及机制。本研究在雄性BALB/c小鼠经腹腔内注射肿瘤坏死因子α(t... 详细信息

探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)激活剂A-769662对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导的爆发性肝损伤中肝细胞凋亡的影响及机制。本研究在雄性BALB/c小鼠经腹腔内注射肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及D氨基半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal),诱导爆发性肝炎模型。实验分为4组:正常对照组、A-769662单独处理组、模型组和A-769662干预组。采用比色法检测血浆转氨酶活性及肝组织中caspase-8、caspase-9、caspase-3的相对活性,Western blotting法检测肝组织中激活型caspase-3蛋白水平,TUNEL法检测肝细胞凋亡,HE染色观察肝组织病理变化,并记录各组小鼠生存情况。A-769662干预抑制了TNF-α/D-Gal诱导的肝组织中caspase-8、caspase-9、caspase-3的活性和激活型caspase-3蛋白表达水平的升高,显著减少肝细胞凋亡数目,明显下调血浆中天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)与丙氨酸氨基转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,减轻肝组织病理学改变,提高小鼠生存率。AMPK激活剂A-769662在TNF-α诱导的爆发性肝损伤中,可发挥抗凋亡保护效应,这可能是其在保肝效应的新机制。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶肿瘤坏死因子爆发性肝损伤凋亡

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短暂禁食减轻四氯化碳诱导的小鼠急性肝炎

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基因组学与应用生物学 2017年第2期36卷 482-487页

作者：林玲代洁张力重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

短暂禁食可引起包括糖皮质激素释放在内的一系列神经内分泌改变,对于疾病防治具有独特而重要的意义。本研究观察了短暂禁食对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)诱导的急性肝炎小鼠肝组织损伤程度及炎症反应水平的影响及其与糖皮质... 详细信息

短暂禁食可引起包括糖皮质激素释放在内的一系列神经内分泌改变,对于疾病防治具有独特而重要的意义。本研究观察了短暂禁食对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)诱导的急性肝炎小鼠肝组织损伤程度及炎症反应水平的影响及其与糖皮质激素之间的可能关联。结果发现,短暂禁食可明显下调CCl_4处理小鼠血浆中天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)及丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,显著减轻肝组织病理学改变,对肝组织内还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量无明显影响但可显著降低血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度。糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮不能阻断短暂禁食对转氨酶水平的下调作用,糖皮质激素受体激活剂地塞米松也不能模拟短暂禁食对转氨酶水平的下调作用。以上结果提示:短暂禁食可通过不依赖于糖皮质激素的途径抑制炎症反应、从而减轻CCl_4诱导的急性肝炎。

关键词：短暂禁食四氯化碳急性肝炎炎症糖皮质激素

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下调骨肉瘤细胞CD13表达对肿瘤血管生成的作用及机制

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中国细胞生物学学报 2017年第5期39卷 551-557页

作者：陈倩竹马磊蒋师放黄伟李龙江重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院骨科重庆400016

白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13,CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展,而且有助于肿瘤血管的生成。该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达,通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL... 详细信息

白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13,CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展,而且有助于肿瘤血管的生成。该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达,通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)释放和血管内皮细胞(vascular endothelial cell,HUVEC)中信号转导和转录激活子3酪氨酸705位点(signal transducer and activator of transcription^(Tyr705),STAT3^(Tyr705))磷酸化水平的影响。同时,检测MG63中CD13对HUVEC迁移、侵袭和血管管腔形成能力的调控作用和机制。结果显示,下调MG63中CD13表达可抑制IL-6释放,降低HUVEC中STAT3^(Tyr705)磷酸化水平,并抑制其迁移、侵袭和血管形成能力。而外源性IL-6能抵消下调MG63中CD13后对HUVEC的上述作用。因此,抑制骨肉瘤中CD13-IL-6-STAT3信号通路将阻止肿瘤血管形成,可成为骨肉瘤治疗的新靶点。

关键词：骨肉瘤 CD13 白细胞介素-6 信号转导和转录激活因子3 血管生成

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D-半乳糖致小鼠胰腺损伤

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基础医学与临床 2017年第7期37卷 912-917页

作者：黄杰董照瀛许梦雄晏红陈粼波王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨D-半乳糖(D-gal)对小鼠胰腺的损伤及其机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组和D-gal组(D-gal 120 mg/kg,qd×42 d)。注射完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体质量(g)与胰腺湿重(mg)计算... 详细信息

目的探讨D-半乳糖(D-gal)对小鼠胰腺的损伤及其机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组和D-gal组(D-gal 120 mg/kg,qd×42 d)。注射完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体质量(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;HE染色观察胰腺组织形态学;透射电镜观察胰腺细胞超微结构;制备冷冻切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测胰岛内染色阳性细胞的相对吸光度(RA)值;免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA值;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果 D-gal组小鼠FBG显著升高(P<0.05),FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高(P<0.01);胰腺光镜结构无显著损伤,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加(P<0.05);胰腺内外分泌部显示细胞超微结构损伤,脂褐素明显沉积;胰腺SA-β-gal染色阳性细胞的RA值增加(P<0.05);AGEs阳性表达区域RA值升高(P<0.01);SOD与T-AOC含量降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.01)。结论 D-gal复制衰老小鼠模型可致胰腺损伤,发生机制可能与D-gal致胰腺细胞氧化应激损伤有关。

关键词： D-半乳糖衰老模型胰腺氧化损伤小鼠

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雌激素替代治疗对中年卵巢切除大鼠大脑白质、海马内髓鞘及Lingo-1蛋白的影响

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基础医学与临床 2017年第7期37卷 982-987页

作者：李桃罗艳敏肖倩綦英强晁凤蕾黄维唐勇重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的检测经短期雌激素替代治疗(ERT)后中年卵巢切除大鼠大脑白质及海马内髓鞘相关指标及Lingo-1的表达,探讨雌激素对髓鞘作用的可能机制。方法 24只中年雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术(OVX)后,随机分为安慰剂治疗组(OVX+Veh组)和雌激素替... 详细信息

目的检测经短期雌激素替代治疗(ERT)后中年卵巢切除大鼠大脑白质及海马内髓鞘相关指标及Lingo-1的表达,探讨雌激素对髓鞘作用的可能机制。方法 24只中年雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术(OVX)后,随机分为安慰剂治疗组(OVX+Veh组)和雌激素替代治疗组(OVX+E组)。ERT 1个月后,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆能力;从各组大鼠随机选取10只,透射电子显微镜观察大脑白质及海马内髓鞘的超微结构;Western blot检测大脑白质及海马内髓磷脂碱性蛋白(MBP)及Lingo-1的含量;免疫组化方法检测Lingo-1在大脑白质及海马的分布。结果 OVX+E组大鼠在定位航行实验中的潜伏期显著短于OVX+Veh组大鼠(P<0.05);OVX+Veh组大鼠大脑白质和海马存在显著的髓鞘结构变性;OVX+E组大鼠大脑白质和海马中MBP的含量均显著高于OVX+Veh组(P<0.05),而OVX+E组大鼠大脑白质和海马中Lingo-1的含量及分布均显著低于OVX+Veh组(P<0.05)。结论1个月的ERT对中年卵巢切除大鼠的认知功能及大脑白质和海马内的髓鞘具有明显的保护作用,这种保护作用可能与雌激素下调大脑白质和海马内Lingo-1蛋白的表达有关。

关键词：大脑白质和海马中年卵巢切除大鼠雌激素替代治疗髓鞘 Lingo-1

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缺氧对肺循环和体循环血管内皮细胞与单核细胞黏附特性的影响

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免疫学杂志 2017年第4期33卷 288-293页

作者：陈婷谭小玲杨诚忠李满满杨戎重庆医科大学干细胞与组织工程研究室 400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室重庆400038

目的观察缺氧条件下,大鼠肺动脉内皮细胞(rat pulmonary arterial endothelial cell,RPAEC)、大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,RAEC)与单核细胞(U937)黏附特性的变化。探讨缺氧条件下,肺循环和体循环血管内皮细胞与单... 详细信息

目的观察缺氧条件下,大鼠肺动脉内皮细胞(rat pulmonary arterial endothelial cell,RPAEC)、大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,RAEC)与单核细胞(U937)黏附特性的变化。探讨缺氧条件下,肺循环和体循环血管内皮细胞与单核细胞黏附特性的差异。方法利用三气培养箱模拟缺氧环境(1%O_2),常氧对照(21%O_2)细胞培养于普通培养箱。内皮细胞与U937细胞为单独处理后进行黏附实验,根据内皮细胞类型以及缺氧处理条件的不同,实验分为6组:常氧RPAEC+常氧U937组(CPE+CU),缺氧RPAEC+常氧U937(HPE+CU),缺氧RPAEC+缺氧U937组(HPE+HU),常氧RAEC+常氧U937组(CAE+CU),缺氧RAEC+常氧U937(HAE+CU)和缺氧RAEC+缺氧U937组(HAE+HU)(n=3)。采用流式细胞术检测细胞黏附实验后Di I+细胞比例;采用荧光酶标仪检测黏附试验后细胞裂解液中Di I荧光强度值;倒置显微镜观察细胞黏附并计数,计算U937细胞黏附率、内皮细胞黏附率和内皮细胞黏附力。结果流式检测结果显示,HPE+CU组Di I+细胞率显著高于CPE+CU组,差异具有统计学意义(P<0.05);HPE+CU与HPE+HU组间,差异无显著意义。荧光酶标仪检测结果显示,HPE+CU组细胞裂解液中荧光值显著高于CPE+CU组(P<0.05),与HPE+HU组无显著差异。RAEC与U937黏附实验各组间差异均无显著意义。倒置荧光显微镜观察RPAEC与U937细胞的黏附,结果显示,HPE+CU组与CPE+CU组相比,U937细胞黏附率、内皮细胞黏附力均显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),虽内皮细胞黏附率相应增高,但无统计学差异。HPE+CU组与HPE+HU组相比,各指标差异无显著性意义。结论缺氧特异性刺激肺循环来源的RPAEC与U937黏附;U937是否经缺氧刺激对其与RPAEC的黏附没有影响。

关键词：肺动脉内皮细胞主动脉内皮细胞单核细胞细胞黏附缺氧

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