检索结果-内蒙古大学图书馆

三丁基过氧化氢诱导Sca-1＋造血干／祖细胞衰老与P16INK4a表达的关系

解剖学杂志 2011年第2期34卷 172-175页

作者：周明姜蓉杨斌姚欣王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的：探讨三丁基过氧化氢（t-BHP）诱导Sca-1＋造血干/祖细胞（HSC/HPC）衰老与调控P16INK4a表达的关系,为寻找延缓HSC/HPC衰老方法提供理论和实验依据.方法：免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1＋ HSC/HPC.用t-BHP诱导Sca-1＋ HSC/HPC6... 详细信息

目的：探讨三丁基过氧化氢（t-BHP）诱导Sca-1＋造血干/祖细胞（HSC/HPC）衰老与调控P16INK4a表达的关系,为寻找延缓HSC/HPC衰老方法提供理论和实验依据.方法：免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1＋ HSC/HPC.用t-BHP诱导Sca-1＋ HSC/HPC6h建立体外细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色、细胞周期测定和造血祖细胞混合集落（CFU-Mix）培养观察t-BHP诱导Sca-1＋ HSC/HPC衰老的生物学作用;逆转录聚合酶链反应检测衰老相关基因p16INK4a mRNA的表达;蛋白免疫印迹检测P16INK4a蛋白的表达.结果：免疫磁性分选法分离纯化的Sca-1＋ HSC/HPC纯度可达87.33%±1.25%.衰老组细胞SA-β-Gal染色阳性率和G1期细胞比例高于对照组,生成CFU-Mix数低于对照组,衰老组P16INK4a mRNA及蛋白的表达水平较对照组上调.结论：t-BHP能有效诱导Sca-1＋ HSC/HPC衰老,其机制可能与调节P16INK4a mRNA及蛋白的表达有关.

关键词：造血干/祖细胞衰老三丁基过氧化氢 P16^INK4a

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三丁基过氧化氢通过调控细胞周期诱导Sca-1^+造血干/祖细胞衰老

引用

第三军医大学学报 2011年第18期33卷 1893-1896页

作者：周玥姜蓉王萍杨斌姚欣刘典锋王亚平重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导Sca-1+造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老的细胞周期调控机制。方法免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+HSC/HPC后分为对照组(常规培养细胞),衰老模型组(用t-BHP复制细胞体外衰老模型)。通过衰老相关β-半乳... 详细信息

目的探讨三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导Sca-1+造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老的细胞周期调控机制。方法免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1+HSC/HPC后分为对照组(常规培养细胞),衰老模型组(用t-BHP复制细胞体外衰老模型)。通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞周期测定和造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养观察t-BHP诱导Sca-1+HSC/HPC衰老的生物学作用;RT-PCR检测衰老相关基因p16INK4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1 mRNA的表达。Western blot检测细胞周期调控蛋白P16INK4a、P21Cip1/Waf1、CyclinD1、Cyclin E、CDK4、CDK2的表达。结果免疫磁性分选法分离纯化的Sca-1+HSC/HPC纯度可达(87.33±1.25)%。衰老组细胞SA-β-Gal染色阳性率为(57.9±4.2)%,高于对照组[(9.1±2.4)%,P<0.05],G0/G1期细胞比例为(87.53±4.03)%,高于对照组[(72.26±3.40)%,P<0.05],生成造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)数为(1.5±1.2)/104,低于对照组[(9.8±2.1)/104,P<0.05]。与对照组比较,衰老组细胞p16INK4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1 mRNA及P16INK4a、P21Cip1/Waf1、CyclinD1蛋白表达上调(P<0.05),Cyclin E、CDK4、CDK2蛋白表达下调(P<0.05)。结论 t-BHP能有效诱导Sca-1+HSC/HPC衰老,其机制可能与调控细胞周期调控分子的表达有关。

关键词：造血干/祖细胞衰老三丁基过氧化氢细胞周期调控分子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

跑步锻炼延缓APP/PS1双转基因小鼠内侧前额叶皮质树突棘数量的丢失

引用

第三军医大学学报 2019年第14期41卷 1328-1335页

作者：范金花周春妮蒋林晁凤蕾张毅罗艳敏吴永鑫杨浩张蕾唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室

目的运用无偏体视学方法精确定量研究跑步锻炼对中老年APP/PS1双转基因模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的作用。方法 12月龄的雄性APP/PS1转基因小鼠分为对照组和跑步组,并将同窝生野生型小鼠作为野生组,每组10只,共30只。对跑步组小鼠进... 详细信息

目的运用无偏体视学方法精确定量研究跑步锻炼对中老年APP/PS1双转基因模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的作用。方法 12月龄的雄性APP/PS1转基因小鼠分为对照组和跑步组,并将同窝生野生型小鼠作为野生组,每组10只,共30只。对跑步组小鼠进行4个月的跑步锻炼;运用Morris水迷宫方法测试3组小鼠的空间学习记忆能力;运用无偏体视学方法精确定量3组小鼠内侧前额叶皮质树突棘的数量。结果在隐藏平台实验中,对照组平均逃避潜伏期明显大于跑步组和野生组(F=15.738,P<0.001),在空间探索实验中,3组小鼠穿台次数、目标象限游泳时间、目标象限游泳距离百分比差异都有统计学意义(P<0.001);对照组内侧前额叶皮质的树突棘总数显著小于跑步组和野生组(P=0.029,P=0.005)。结论跑步锻炼可以延缓APP/PS1双转基因AD模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的丢失。

关键词： APP/PS1转基因小鼠内侧前额叶皮质树突棘体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ATF4基因在小鼠胚胎围着床期子宫内膜的表达

引用

基础医学与临床 2012年第11期32卷 1293-1297页

作者：柴路维姜蓉何小茜黄燕杨戎重庆医科大学干细胞与组织工程研究室生理教研室重庆400016

目的探讨转录激活因子4(ATF4)在小鼠胚胎围着床期子宫内膜中的表达规律及在胚胎植入过程中的作用。方法妊娠0～7 d小鼠子宫内膜,用RT-PCR、免疫组织化学法和Western blot分别检测小鼠内膜ATF4 mRNA及蛋白的表达;用子宫角内注射ATF4抗体... 详细信息

目的探讨转录激活因子4(ATF4)在小鼠胚胎围着床期子宫内膜中的表达规律及在胚胎植入过程中的作用。方法妊娠0～7 d小鼠子宫内膜,用RT-PCR、免疫组织化学法和Western blot分别检测小鼠内膜ATF4 mRNA及蛋白的表达;用子宫角内注射ATF4抗体进行干预。结果 1)妊娠各组小鼠子宫内膜ATF4 mRNA的表达量均显著高于未孕组d0(P<0.05),且随妊娠天数的增加其表达量逐渐增高,到d4达到峰值,之后逐渐下降;2)ATF4蛋白主要在基质细胞胞质表达,其表达规律与mRNA表达规律基本一致。3)子宫角ATF4抗体注射后与对照组相比着床数明显减少。结论 ATF4在小鼠妊娠早期可能参与子宫内膜蜕膜化过程,有利于着床。

关键词： ATF4 着床子宫内膜蜕膜化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rg1在造血干／祖细胞连续移植中对抗细胞衰老的作用研究

引用

中国中药杂志 2013年第17期38卷 2848-2853页

作者：周玥王建伟姜蓉姚欣杨斌蔡世忠刘俊刘典锋王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016 云南省大理学院组织胚胎学教研室云南大理671000

目的:探讨人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中对抗细胞衰老的作用。方法:免疫磁性分选法分离纯化的雄性供体小鼠Sca-1+HSC/HPC连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型。60Coγ射线致死剂量辐射雌性受体鼠后分4组:对照组、衰老... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中对抗细胞衰老的作用。方法:免疫磁性分选法分离纯化的雄性供体小鼠Sca-1+HSC/HPC连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型。60Coγ射线致死剂量辐射雌性受体鼠后分4组:对照组、衰老模型组、Rg1治疗衰老组、Rg1延缓衰老组。荧光定量PCR检测受体鼠骨髓细胞Y染色体(Sry基因)表达,确定受体鼠重建造血细胞来源;观察受体鼠存活时间及外周血血象指标的恢复,确定受体鼠造血功能重建情况及Rg1促进造血恢复情况;造血祖细胞混合性集落(CFU-Mix)培养,细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分析Sca-1+HSC/HPC衰老的生物学特点及Rg1体内调控Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。结果:雌性受体鼠重建造血细胞来源于雄性供体鼠;连续移植后受体鼠30 d存活率明显降低,外周血象恢复延缓,Sca-1+HSC/HPC出现细胞衰老特征:G0/G1期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性率增高,CFU-Mix数量下降。与同代衰老模型组相比,Rg1治疗衰老组及Rg1延缓衰老组受体鼠30 d存活率,WBC,HCT,PLT增高,Sca-1+HSC/HPC G0/G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性率下降,CFU-Mix数量升高。Rg1延缓衰老组变化较Rg1治疗衰老组明显。结论:人参皂苷Rg1在HSC/HPC连续移植过程中具有延缓和治疗Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。Rg1延缓衰老作用优于Rg1治疗衰老作用。

关键词：人参皂苷Rg1 造血干祖细胞抗衰老连续移植

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

当归多糖促进5-氟尿嘧啶作用后小鼠应激性红细胞发生

引用

中国药理学通报 2023年第10期39卷 1949-1956页

作者：王碧瑶肖含先之牛依琳孙念慈汪子铃王亚平王璐重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)拮抗5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对小鼠脾脏应激性红细胞发生的影响及其相关机制。方法选取6~8周龄的C57BL/6J小鼠,雌雄各半,分为对照组、ASP组、5-FU组、ASP+5-FU组。记录建模时期小鼠体质量,血细胞计数仪分析外周血常规;观察脾脏组织切片病理学改变;计算脾指数;台盼蓝染色法计数小鼠股骨骨髓单个核细胞及脾细胞数;分离培养及计数脾脏单个核细胞爆氏红系集落形成单位;流式细胞术检测F4/80+脾巨噬细胞数量;qRT-PCR检测脾脏黏附分子基因Emp,铁转运基因Hmox-1、Trf、Fpn、TrfR以及核内吞基因Tim4、MerTK表达水平。结果ASP部分逆转5-FU致伤小鼠体质量、红细胞数量、血红蛋白含量和红细胞压积、骨髓单个核细胞数量下降;ASP增大脾脏体积、提升脾指数、红髓面积、脾细胞数量,促进脾脏BFU-E形成;ASP拮抗5-FU,维持F4/80+脾巨噬细胞数量,促进Emp、Hmox-1、Trf、Fpn、TrfR、Tim4及MerTK基因表达。结论ASP通过保护脾脏幼红细胞岛中央巨噬细胞数量及功能,促进小鼠脾脏应激性红细胞发生。

关键词：当归多糖 5-氟尿嘧啶应激性红细胞发生爆氏红系集落形成单位幼红细胞岛巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白血病K562细胞株中CD34^+细胞群的分离及其生物学特性

引用

中国生物制品学杂志 2013年第1期26卷 22-26页

作者：刘俊张先平蔡世忠徐春燕王亚平林雪梅重庆医科大学组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的分离白血病K562细胞株中CD34+细胞群,并分析其生物学特征,为从干细胞角度治疗白血病提供实验依据。方法采用免疫磁性分选法分离K562细胞中CD34+细胞群,台盼蓝拒染法检测细胞活性;流式细胞术检测CD34+细胞比例及细胞周期;单细胞克隆... 详细信息

目的分离白血病K562细胞株中CD34+细胞群,并分析其生物学特征,为从干细胞角度治疗白血病提供实验依据。方法采用免疫磁性分选法分离K562细胞中CD34+细胞群,台盼蓝拒染法检测细胞活性;流式细胞术检测CD34+细胞比例及细胞周期;单细胞克隆培养检测CD34+细胞自我更新能力;RT-PCR法检测CD34+细胞分化相关指标促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte macrophage colony stimulatingfactor,GM-CSF)基因mRNA的转录水平;并检测CD34+细胞耐药蛋白P-gp(P-glycoprotein)的表达。结果免疫磁性分选法可有效分离出CD34+细胞群,细胞活性为99%～100%;分离的CD34+细胞含量占细胞总数的78.5%～85.3%,细胞大部分处于静止状态,G0/G1期细胞比例达80%左右,显著高于分离前的K562细胞;CD34+细胞群具有形成混合集落的能力;与K562细胞相比,CD34+细胞EPO和GM-CSF基因mRNA的转录水平明显下降(P<0.01),P-gp表达阳性。结论成功从K562细胞株中分离了CD34+细胞群,其具有自我更新和多向分化的能力,表明其具有白血病干/祖细胞的生物学特点。

关键词： K562细胞 CD34+细胞细胞分离生物学特性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rg_1诱导人白血病K562细胞复制性衰老的机制

引用

解剖学报 2012年第4期43卷 473-478页

作者：李建平蔡世忠刘俊周玥刘典锋王亚平顾恒伟重庆医科大学组织学胚胎学教研室干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞复制性衰老特征性变化。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法筛选Rg1对K562细胞增殖抑制的最佳浓度及时间,以此浓度和作用时间诱导K562细胞衰老。流式细胞术检测Rg1对细胞增殖周期的影响;衰老相关β... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞复制性衰老特征性变化。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法筛选Rg1对K562细胞增殖抑制的最佳浓度及时间,以此浓度和作用时间诱导K562细胞衰老。流式细胞术检测Rg1对细胞增殖周期的影响;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测阳性细胞百分率;Southern blotting检测端粒长度;Western blotting检测复制性衰老信号通路相关P21、P53与Rb蛋白表达;透射电镜观察人白血病K562细胞衰老超微形态学改变。结果 Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖,其最佳作用浓度为20μmol/L,时间为48h;诱导后的K562细胞阻滞于G2/M期;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加(P<0.05);复制性衰老通路相关蛋白P21、P53和Rb表达上调(P<0.05);端粒长度缩短加速(P<0.05);经诱导细胞呈现胞体增大,溶酶体体积增大、数目增多,线粒体体积增大等衰老形态学变化。结论 Rg1可能经由p53-p21-Rb信号通路诱导K562细胞呈现复制性衰老特征。

关键词：人参皂苷Rg1 白血病 K562细胞株复制性衰老衰老相关β-半乳糖苷酶染色四甲基偶氮唑盐法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参多糖对K562细胞基因表达谱的影响

引用

中草药 2011年第5期42卷 940-943页

作者：李建平何轩姜蓉李静左国伟雷翠蓉王亚平王建伟陈地龙重庆医科大学组织胚胎教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室重庆400016

目的利用基因表达谱芯片研究人参多糖对体外培养的人红白血病K562细胞基因表达谱的影响。方法人参多糖处理K562细胞48 h后,分别提取给药组和对照组K562细胞总RNA,将两组RNA纯化为mRNA,逆转录成cDNA,用2种不同的荧光染料Cy3和Cy5进行线... 详细信息

目的利用基因表达谱芯片研究人参多糖对体外培养的人红白血病K562细胞基因表达谱的影响。方法人参多糖处理K562细胞48 h后,分别提取给药组和对照组K562细胞总RNA,将两组RNA纯化为mRNA,逆转录成cDNA,用2种不同的荧光染料Cy3和Cy5进行线性扩增标记,与Illumina全基因组表达谱基因芯片杂交,采用生物信息学方法分析人参多糖处理后K562细胞基因表达谱的改变。结果共发现差异基因306个,其中上调基因220个,下调基因86个,并对其进行生物学功能分类。结论诱导肿瘤细胞分化是多基因作用的综合结果,筛选的基因对研究肿瘤发生、发展与逆转分化,以及寻找潜在的抗肿瘤药物作用靶点可能有意义。

关键词：人参多糖 K562细胞基因表达谱基因芯片抗肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TRPC3参与糖氧剥夺致培养的少突胶质细胞凋亡

引用

中国生物工程杂志 2015年第4期35卷 23-29页

作者：孟赞徐丹李真李静李刚刘永刚刘兆雨吴宏唐勇彭彦重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential channel 3,TRPC3)是否参与糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)少突胶质细胞的凋亡。方法:以原代培养的新生SD大鼠少突胶质细胞为对照组,以OGD2h的少突胶质细胞为... 详细信息

目的:研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential channel 3,TRPC3)是否参与糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)少突胶质细胞的凋亡。方法:以原代培养的新生SD大鼠少突胶质细胞为对照组,以OGD2h的少突胶质细胞为模型组,将模型组+Pyr3阻断设为处理组。采用蛋白质免疫印迹法检测TRPC3蛋白的表达水平,MTT试剂盒比色法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC试剂盒染色后经流式细胞仪检测细胞凋亡,fluo-3染色后经流式细胞仪和激光共聚焦显微镜测定胞内游离钙的变化。结果:少突胶质细胞A2B5和MBP特异性标记阳性,细胞纯度可达到95%以上;少突胶质细胞OGD2h成功建立OGD模型;OGD组TRPC3蛋白表达增加;OGD组细胞活性为(54.34±6.55)%,凋亡率为(24.24±0.86)%,与对照组有显著差异(P<0.05),Pyr处理组细胞存活率为(72.26±5.41)%,凋亡率为(14.82±0.28)%,与OGD组有显著差异(P<0.05);OGD组胞内游离钙浓度显著升高,而Pyr3阻断以后可以部分抑制其升高。结论:TRPC3表达增加介导胞内游离钙离子水平的升高可能是OGD少突胶质细胞凋亡的重要原因之一。

关键词：少突胶质细胞 OGD TRPC3 凋亡钙离子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：