检索结果-内蒙古大学图书馆

生物工程学报 2023年第4期39卷 1374-1389页

作者：隋馨莹徐平段昌柱李衍常重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 军事科学院军事医学研究院生命组学研究所国家蛋白质科学中心(北京)北京蛋白质组研究中心蛋白质组学国家重点实验室北京102206 安徽医科大学基础医学院安徽合肥230032 中国医学科学院蛋白组学与新药研发创新单元北京102206

螯合体1(SQSTM1/p62)是一种选择性自噬接头蛋白,在清除待降解蛋白、维持细胞内蛋白质稳态中发挥重要的调控作用。p62蛋白具有多个功能结构域,介导与多种蛋白质发生相互作用进而精确调节特定的信号通路,从而将p62蛋白与氧化防御系统、炎... 详细信息

螯合体1(SQSTM1/p62)是一种选择性自噬接头蛋白,在清除待降解蛋白、维持细胞内蛋白质稳态中发挥重要的调控作用。p62蛋白具有多个功能结构域,介导与多种蛋白质发生相互作用进而精确调节特定的信号通路,从而将p62蛋白与氧化防御系统、炎症反应和营养感知等重要生命过程联系起来。研究表明p62的突变或者表达异常与多种疾病的发生发展过程密切相关,包括神经退行性疾病、肿瘤、感染性疾病、遗传性疾病以及慢性疾病等。本文综述了p62蛋白的结构特征、分子功能,并系统介绍其在蛋白质稳态和信号通路调控中的多种功能,总结了p62在疾病发生发展中的复杂性与多面性,以期为p62蛋白的功能与相关疾病研究提供参考。

关键词： SQSTM1/p62 蛋白酶体自噬疾病肿瘤

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定量蛋白质组学揭示酵母去泛素化酶Ubp14生物学功能

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生物工程学报 2022年第10期38卷 3901-3913页

作者：李招娣兰秋艳李衍常徐聪常蕾徐平段昌柱重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 军事科学院军事医学研究院生命组学研究所中国医学科学院蛋白质组学与药物研发新技术创新单元国家蛋白质科学中心(北京)北京蛋白质组研究中心蛋白质组学国家重点实验室北京102206

泛素化是一种动态可逆的蛋白质翻译后修饰,泛素分子在泛素激活酶、泛素结合酶和泛素连接酶的级联酶促反应催化下共价连接到底物蛋白上。去泛素化酶将泛素分子从底物上移除,动态可逆地调控泛素化修饰,在成熟泛素的生成、泛素链的移除与... 详细信息

泛素化是一种动态可逆的蛋白质翻译后修饰,泛素分子在泛素激活酶、泛素结合酶和泛素连接酶的级联酶促反应催化下共价连接到底物蛋白上。去泛素化酶将泛素分子从底物上移除,动态可逆地调控泛素化修饰,在成熟泛素的生成、泛素链的移除与修剪、游离泛素链的回收等过程中发挥着关键的调控作用。本文的研究对象是酵母中泛素特异性蛋白酶(ubiquitin specific protease,USP)家族成员Ubp14,负责回收细胞内游离的泛素链。本研究定量比较了酵母细胞中Ubp14缺失对全蛋白质组的影响,进而找出其潜在的调控通路和分子功能。首先,通过同源重组技术构建了ubp14△菌株,发现其生长速度低于野生型酵母。利用稳定同位素氨基酸代谢标记技术结合深度覆盖的蛋白质组学分析技术,系统比较了ubp14△菌株相对于野生型菌株的差异蛋白,共计鉴定3685个蛋白,通过统计学分析筛选得到109个差异蛋白。基因本体论分析发现,Ubp14缺失引起的差异蛋白主要参与了包括氨基酸代谢、氧化还原和热应激等生物学过程。本研究为深入探究去泛素化酶Ubp14的生物学功能,进而深刻理解游离泛素的稳态平衡与生物学过程调控提供了高可信的蛋白质组学数据信息。

关键词：去泛素化酶 Ubp14 稳定同位素氨基酸代谢标记技术泛素

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乙型肝炎病毒反转录酶区新型多重耐药突变的鉴定

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解放军医学杂志 2020年第6期45卷 633-638页

作者：陈容娟刘妍罗丹黄碧霞王钧思兰兰李晓东徐东平段昌柱重庆医科大学细胞生物学及遗传学教研室/分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 解放军总医院第五医学中心临床研究管理中心北京100039

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)反转录酶区rtA181S相关新型多重耐药突变的临床发生特点及表型特征。方法回顾性分析2012-2017年就诊于解放军总医院第五医学中心(原解放军第302医院)并接受核苷(酸)类似物(NAs)耐药检测的16443例慢性HBV感染... 详细信息

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)反转录酶区rtA181S相关新型多重耐药突变的临床发生特点及表型特征。方法回顾性分析2012-2017年就诊于解放军总医院第五医学中心(原解放军第302医院)并接受核苷(酸)类似物(NAs)耐药检测的16443例慢性HBV感染者的临床资料和序列信息,统计经典NAs耐药突变以及rtA181S相关突变类型;对检出率最高的rtA181S+T184I+M204I突变样本进行克隆测序(≥20个克隆/样本);通过表型分析了解病毒的复制力及药物敏感性。结果16443例慢性HBV感染者中共检出124例rtA181S突变,其中21例与拉米夫定(LAM)耐药突变共存,74例与恩替卡韦耐药突变(ETVr)共存,rtA181S+T184I+M204I突变占rtA181S+ETVr突变的77.0%(57/74)。对有动态临床诊疗信息患者的分析显示,rtA181S+T184I+M204I突变可在使用阿德福韦酯(ADV)、ETV和(或)LAM/替比夫定(LdT)后出现,并伴随病毒学突破或应答不佳。体外表型耐药分析显示rtA181S+T184I+M204I突变株对LAM、ADV和ETV的耐药倍数为野生株的>1000倍、3.9倍和383.3倍,但对替诺福韦酯(TDF)仍敏感。结论rtA181S+T184I+M204I突变是一种新型多重耐药突变,与患者使用ADV、ETV和(或)LAM/LdT应答不佳相关,临床上可考虑用TDF对检出此类型多重耐药突变的患者进行挽救治疗。

关键词：乙型肝炎病毒反转录酶区多重耐药突变抗病毒治疗应答不佳

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UHRF2通过PI3K/Akt信号通路促进肝细胞癌细胞的增殖和转移

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第三军医大学学报 2020年第13期42卷 1323-1330,1344页

作者：程凤娟孙菁婕方娴韵陈思圜刘尚静吴可佳李招娣蒋世铭陈勇段昌柱重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学附属第一医院肝胆外科重庆400016

目的探讨泛素样含PHD和环指域蛋白2(ubiquitin-like with PHD and RING finger domains 2,UHRF2)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)增殖和转移中的作用及其机制。方法检索TCGA数据库中HCC的基因表达谱数据和患者的临床数据,分析UHRF2的表达差异与HCC患者的预后情况,采用Cox比例风险模型探索UHRF2对HCC患者预后的独立作用;收集2018年7月至2019年12月在重庆医科大学附属第一医院确诊的20例肝癌患者的肿瘤组织和癌旁组织,采用免疫组化检测UHRF2蛋白的表达,分析蛋白的表达与患者临床病理参数的关系;构建UHRF2表达质粒,通过RT-qPCR和Western blot检测转染效率,在HCC细胞系中过表达UHRF2进行划痕及平板克隆实验检测肝细胞癌细胞的迁移和增殖情况;基因富集分析探讨UHRF2与PI3K/Akt通路活化的关系,Western blot检测Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K的表达。结果 TCGA数据库分析显示UHRF2 mRNA在HCC组织中表达明显升高并提示预后不良;Cox多因素回归分析发现UHRF2的表达是影响患者预后的独立危险因素。免疫组化检测结果显示UHRF2蛋白在HCC中的表达明显高于癌旁组织。UHRF2的高表达与肿瘤大小(P=0.002)、肿瘤转移(P=0.002)密切相关。在迁移实验和平板克隆实验中,UHRF2过表达组的划痕愈合能力及增殖能力较对照组显著增强(P<0.01);PI3K/Akt通路在UHRF2高表达HCC患者中显著富集;Western blot检测结果显示,UHRF2过表达组的p-Akt、p-PI3K的表达水平明显上调(P<0.05)。结论 UHRF2的表达水平与HCC的预后密切相关,是影响患者预后的独立危险因素;过表达UHRF2通过PI3K/Akt信号通路促进HCC细胞的增殖和转移。

关键词：肝细胞癌 UHRF2 细胞迁移细胞增殖 PI3K/Akt信号通路

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LncRNA H2k2促进高糖培养的肾小球系膜细胞增殖的研究

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中国细胞生物学学报 2020年第2期42卷 213-219页

作者：廖雨滋陈雯韵孙艳彭睿张政重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

该研究主要探讨lncRNA H2k2对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖的影响,采用qRTPCR检测lncH2k2在正常及糖尿病肾病小鼠肾脏组织中的表达,以及高低糖培养的系膜细胞中的表达;FISH与qRT-PCR检测lncH2k2的亚细胞定位;qRT-PCR检测lncH2k2过表达... 详细信息

该研究主要探讨lncRNA H2k2对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖的影响,采用qRTPCR检测lncH2k2在正常及糖尿病肾病小鼠肾脏组织中的表达,以及高低糖培养的系膜细胞中的表达;FISH与qRT-PCR检测lncH2k2的亚细胞定位;qRT-PCR检测lncH2k2过表达质粒及siRNA的转染效率;EdU检测转染lncH2k2过表达质粒或siRNA后系膜细胞增殖的变化。结果表明,lncH2k2在糖尿病肾病小鼠肾脏组织及高糖培养的系膜细胞中的表达升高,且lncH2k2主要分布于系膜细胞的细胞质中。在低糖培养的系膜细胞中转染lncH2k2过表达质粒后,与低糖培养的系膜细胞相比,过表达lncH2k2的低糖培养的系膜细胞增殖能力显著提高,并且将qRT-PCR检测筛选出的一条lncH2k2 siRNA转染到高糖培养的系膜细胞内,与高糖培养的系膜细胞相比,敲低lncH2k2后系膜细胞增殖能力显著降低。研究结果揭示,lncRNA H2k2在糖尿病肾病小鼠肾脏组织及系膜细胞中表达显著,lncRNA H2k2促进了系膜细胞增殖,这些结果表明,lncRNA H2k2可能参与了糖尿病肾病的发生发展。

关键词：糖尿病肾病长链非编码RNA 肾小球系膜细胞增殖

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miR-449a通过Trim11影响高糖培养的肾小球系膜细胞增殖

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第三军医大学学报 2019年第16期41卷 1520-1526页

作者：陈雯韵孙艳彭睿彭惠民张政重庆医科大学基础医学院:细胞生物学及遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:分子肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨在高糖培养的系膜细胞中miR-449a与Trim11结合对细胞增殖的调控作用。方法 RT-qPCR检测miR-449a在高糖(25 mmol/L)和低糖(5.5 mmol/L)培养的系膜细胞中的表达;EdU检测miR-449a及Trim11对系膜细胞增殖的影响;生物信息学预测miR-4... 详细信息

目的探讨在高糖培养的系膜细胞中miR-449a与Trim11结合对细胞增殖的调控作用。方法 RT-qPCR检测miR-449a在高糖(25 mmol/L)和低糖(5.5 mmol/L)培养的系膜细胞中的表达;EdU检测miR-449a及Trim11对系膜细胞增殖的影响;生物信息学预测miR-449a与Trim11的结合位点;双荧光素酶验证miR-449a与Trim11靶向作用;Western blot检测上调、下调miR-449a后Trim11蛋白的变化。结果与低糖组比较,miR-449a在高糖培养的系膜细胞中的表达显著降低(P<0.01);双荧光素酶证实miR-449a直接靶向Trim11,过表达miR-449a后,细胞增殖减少,Trim11蛋白水平显著降低(P<0.01);沉默miR-449a,细胞增殖增加,Trim11蛋白水平显著上调(P<0.01);沉默Trim11后,抑制miR-449a对于细胞增殖促进作用被阻止。结论 miR-449a可抑制系膜细胞增殖,其机制可能与抑制靶基因Trim11的表达有关,可能是糖尿病肾病的重要保护性因子。

关键词：肾小球系膜细胞 miR-449a Trim11 细胞增殖

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长链非编码RNA Rpph1对高糖培养的肾小球系膜细胞炎症因子表达的影响

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第三军医大学学报 2019年第1期41卷 33-40页

作者：张攀扬孙艳彭睿彭惠民张政重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA) Rpph1对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾小球系膜细胞炎症因子的影响。方法采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测Rpph1细胞定位,实时定量PCR (quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测Rpph1在DN小鼠肾脏组织和系膜细胞中的水平;生物信息学技术预测Rpph1的编码蛋白能力。构建Rpph1的过表达质粒,并设计合成Rpph1的siRNAs,用qRT-PCR验证其转染效率。在高糖培养的肾小球系膜细胞中转染Rpph1-siRNA;在低糖培养的肾小球系膜细胞中转染Rpph1过表达质粒,通过Western blot检测转染Rpph1的siRNA和过表达Rpph1后肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)以及单核细胞趋化蛋白-1(macrophage cationic peptide 1,MCP-1)的表达情况。结果与正常小鼠比较,Rpph1在DN小鼠肾脏组织中显著上调(P <0. 01);同样,高糖培养的系膜细胞中Rpph1表达较低糖培养的系膜细胞显著上调(P <0. 01),其主要定位于系膜细胞的细胞质。此外,生物信息学证实Rpph1不具有编码蛋白的能力。且过表达Rpph1后炎症相关因子TNF-α和MCP-1的水平明显上调(P <0. 05);在下调Rpph1后,炎症相关因子TNF-α和MCP-1的表达也随之下降(P <0. 05)。结论在DN小鼠肾脏组织和高糖环境下的系膜细胞中lncRNA Rpph1显著高表达,且增强炎症相关因子的表达。Rpph1可能与糖尿病肾病炎症的发生相关。

关键词：糖尿病肾病长链非编码RNA Rpph1 肾小球系膜细胞炎症

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长链非编码RNA 1500026H17Rik对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖的影响

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中国细胞生物学学报 2018年第4期40卷 560-567页

作者：张亚娟孙艳彭睿彭惠民张政重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

为了探讨长链非编码RNA 1500026H17Rik对小鼠肾小球系膜细胞增殖的影响,采用qRT-PCR(quantitative Real-time PCR)检测1500026H17Rik在糖尿病肾病小鼠肾脏组织及在高糖和低糖条件下培养的肾小球系膜细胞中的表达水平;扩增小鼠1500026H17... 详细信息

为了探讨长链非编码RNA 1500026H17Rik对小鼠肾小球系膜细胞增殖的影响,采用qRT-PCR(quantitative Real-time PCR)检测1500026H17Rik在糖尿病肾病小鼠肾脏组织及在高糖和低糖条件下培养的肾小球系膜细胞中的表达水平;扩增小鼠1500026H17Rik的全长序列,将其克隆到pcDNA3.1(+)载体上,构建pcDNA3.1(+)-1500026H17Rik过表达质粒,并设计合成si RNA;将1500026H17Rik-si RNA和pcDNA(+)-1500026H17Rik过表达质粒分别转染至高糖或低糖培养的肾小球系膜细胞中,通过5-乙基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethyny1-2′-doexyuridine,Ed U)检测肾小球系膜细胞的增殖能力。结果表明,在糖尿病肾病小鼠肾脏组织和高糖培养的系膜细胞中1500026H17Rik表达水平显著提高。在低糖培养的系膜细胞中转染pcDNA3.1(+)-1500026H17Rik过表达质粒后与低糖培养的系膜细胞或空质粒转染对照组相比,低糖1500026H17Rik过表达的肾小球系膜细胞的增殖能力明显提高。同时,将通过qRT-PCR筛选出的一条敲低效率最佳的1500026H17Rik-si RNA转染至高糖培养的系膜细胞后,与高糖培养的系膜细胞或si RNA转染对照组相比,1500026H17Rik敲低的肾小球系膜细胞的增殖能力明显减弱。lnc RNA-1500026H17Rik在糖尿病肾病小鼠肾脏组织中呈高表达,且影响高低糖培养的肾小球系膜增殖,提示1500026H17Rik可能参与了糖尿病肾病的发生。

关键词：糖尿病肾病长链非编码RNA 1500026H17Rik 肾小球系膜细胞增殖

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长链非编码RNA-1700020I14Rik对高糖培养下小鼠肾系膜细胞纤维化的影响

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基础医学与临床 2017年第6期37卷 781-785页

作者：李爱玲彭睿孙艳彭惠民易红张政重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学生物信息学教研室重庆400016 重庆医科大学细胞生物与遗传学教研室重庆400016

目的探索长链非编码RNA表达质粒构建的方法,研究lncRNA-1700020I14Rik对肾系膜细胞纤维化的影响。方法从小鼠肾系膜细胞中提取RNA并反转录为c DNA作为模板,PCR法扩增目的片段,构建入载体pc DNA3.1(+)中。通过脂质体3000转染方法,将载体... 详细信息

目的探索长链非编码RNA表达质粒构建的方法,研究lncRNA-1700020I14Rik对肾系膜细胞纤维化的影响。方法从小鼠肾系膜细胞中提取RNA并反转录为c DNA作为模板,PCR法扩增目的片段,构建入载体pc DNA3.1(+)中。通过脂质体3000转染方法,将载体转染至高低糖培养的小鼠肾系膜细胞中。RT-q PCR法检测1700020I14Rik的表达水平;Western blot检测肾脏纤维化标记蛋白Col-4、FN及TGF-β1表达水平。结果1700020I14Rik在高糖培养的肾系膜细胞中显著性下调(P<0.01)。与转染空质粒组相比,转染表达质粒的肾系膜细胞中1700020I14Rik表达水平升高(P<0.01),且促使Col-4、FN以及TGF-β的表达水平下降(P<0.05)。结论pc DNA3.1(+)-1700020I14Rik表达质粒能高表达1700020I14Rik,长链非编码RNA-1700020I14Rik可以缓解高糖培养下肾系膜细胞的纤维化发展。

关键词：长链非编码RNA 表达质粒糖尿病糖尿病肾病

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特异性ILK siRNA对膀胱癌EJ细胞EMT及移植瘤生长的影响

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基础医学与临床 2016年第2期36卷 191-198页

作者：庄翔朱军吕梦欣陈俊霞重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤学研究中心重庆400016

目的研究整合素连接激酶(ILK)特异siRNA沉默ILK基因对膀胱癌EJ细胞上皮间质转化(EMT)及移植瘤生长的影响。方法用特异性ILK siRNA表达载体p Gensil-1siRNA1质粒和对照质粒p Gensil-1siRNA3稳定转染EJ细胞,实验分为EJ siRNA组、EJ vecto... 详细信息

目的研究整合素连接激酶(ILK)特异siRNA沉默ILK基因对膀胱癌EJ细胞上皮间质转化(EMT)及移植瘤生长的影响。方法用特异性ILK siRNA表达载体p Gensil-1siRNA1质粒和对照质粒p Gensil-1siRNA3稳定转染EJ细胞,实验分为EJ siRNA组、EJ vector组和EJ细胞组;激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架;Western blot检测p-AKT、p-GSK-3β蛋白的表达;细胞免疫荧光检测p-AKT、p-GSK-3β的表达;用免疫荧光检测整合素连接激酶和核糖核酸酶抑制因子在EJ细胞中的共定位;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;建立裸鼠移植瘤模型,肿瘤和肺组织切片HE染色,免疫组化检测瘤组织中ILK、RI、NM23-H1和E-cadherin蛋白的表达;免疫荧光检测p-AKT、p-GSK-3β和CD31蛋白的表达。结果 EJ siRNA组细胞运动能力减弱;EJ siRNA组p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05);MTT法结果提示实验组细胞增殖明显受到抑制;下调ILK通过阻滞G0/G1期抑制细胞增殖;下调ILK抑制膀胱癌EJ细胞移植瘤生长转移。结论特异性ILK siRNA可以改变EJ细胞特性,抑制EMT的发生,引起增殖侵袭能力下降。

关键词：整合素连接激酶 siRNA EMT EJ细胞移植瘤

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