检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学与治疗学 2025年第1期30卷 11-19页

作者：夏荣松杨靖王红彭哲赵一蓓杨俊卿重庆医科大学药理学系生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆市人民医院药学部重庆401147 重庆医科大学附属妇女儿童医院药学部重庆401147

目的:探讨Nrf1对氧糖剥夺/复糖复氧致神经元损伤的作用以及机制。方法:通过GEO数据库单细胞测序数据,基于GSVA包计算评价细胞Nrf1表达与凋亡通路的相关性。后续实验将PC12细胞和原代神经元分为正常组(Normal)、模型组(OGD/R)、OGD/R+siR... 详细信息

目的:探讨Nrf1对氧糖剥夺/复糖复氧致神经元损伤的作用以及机制。方法:通过GEO数据库单细胞测序数据,基于GSVA包计算评价细胞Nrf1表达与凋亡通路的相关性。后续实验将PC12细胞和原代神经元分为正常组(Normal)、模型组(OGD/R)、OGD/R+siRNA-NC组及OGD/R+Nrf1-siR‐NA-2组,采用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,DHE荧光探针检测活氧性(ROS)水平,Westernblot法检测Nrf1、bcl-2、Bax蛋白表达水平,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞核转位。结果:生信分析结果发现Nrf1主要富集于凋亡通路;与Normal组相比,OGD/R处理使PC12细胞和原代神经元突触断裂、胞体变小、大量细胞聚集,存活率显著降低(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),Nrf1、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与OGD/R组相比,siRNA-NC组细胞各项指标均无显著差异;与siRNA-NC组相比,Nrf1-siRNA-2组使PC12细胞和原代神经元突触完全丧失,细胞活力显著降低(P<0.01),ROS水平显著增加(P<0.01),Nrf1、Bax蛋白表达水平进一步上调,而bcl-2蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:Nrf1可通过抑制细胞凋亡减轻OGD/R诱导的神经元损伤。

关键词： OGD/R Nrf1 Bax bcl-2 凋亡

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转录因子EB增强巨噬细胞自噬功能及逆转内毒素耐受的作用

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陆军军医大学学报 2025年第8期47卷 794-806页

作者：杨婷刘鑫蒋青松王宇洁时新惠杨雄刘思佳李小丽重庆医科大学药学院药理学系重庆高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院临床研究中心重庆不详

目的研究转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)在内毒素耐受巨噬细胞中的作用。方法采用脂多糖(LPS)诱导建立内毒素耐受细胞模型,将RAW264.7细胞分为空白组(Medium组)、5ng/mLLPS组(LPS5组)、100ng/mLLPS组(LPS100组)、5ng/mLLPS+100ng/mLLPS组(Tolerance组)。采用ELISA法检测炎症因子TNF-α和IL-6的释放水平;Western blot和免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3和P62以及TFEB在细胞质和细胞核中的分布;通过慢病毒过表达TFEB或siRNA敲低TFEB后,观察耐受细胞的自噬水平和细菌清除能力的变化。结果与LPS 100组相比,Tolerance组细胞炎症因子TNF-α和IL-6的释放水平以及细菌清除能力显著降低(P<0.01);LC3水平降低,P62水平升高,细胞质和细胞核中TFEB的水平均显著降低(P<0.01);过表达TFEB可显著上调Tolerance组细胞中LC3水平,降低P62水平,并增强细菌清除能力(P<0.01)。siRNA敲低TFEB对Tolerance组LC3和P62水平以及细菌清除能力无明显影响。结论过表达TFEB能恢复内毒素耐受细胞的自噬功能,增强细菌清除能力,从而改善脓毒症的免疫抑制状态,有望成为脓毒症防治的潜在靶点。

关键词：脓毒症免疫抑制内毒素耐受转录因子EB 自噬

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穿心莲内酯通过上调BMP9抑制结肠癌细胞增殖作用研究

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重庆医学 2025年第1期54卷 24-30页

作者：王诗雨周小利李艳妹何百成沈军陈振华重庆护理职业学院重庆402763 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重庆400016

目的探讨穿心莲内酯(AGP)抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡的相关分子机制。方法LoVo细胞设置对照组、实验组,用不同浓度AGP(0、20、40、80μmol/L)处理细胞,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot检测... 详细信息

目的探讨穿心莲内酯(AGP)抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡的相关分子机制。方法LoVo细胞设置对照组、实验组,用不同浓度AGP(0、20、40、80μmol/L)处理细胞,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot检测AGP对LoVo细胞PCNA、Bad、Bcl-2蛋白及骨形态发生蛋白(BMP)9的影响,同时检测过表达或沉默BMP9后AGP对LoVo细胞PCNA、Bad、Bcl-2蛋白水平影响;Western blot检测AGP对LoVo细胞PTEN、Akt1/2/3、p-Akt1/2/3水平的影响,以及BMP9过表达或沉默情况下AGP对LoVo细胞PTEN、Akt1/2/3、p-Akt1/2/3水平的影响。结果AGP能抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡,增加BMP9表达水平(P<0.05)。过表达BMP9可增强AGP抑制LoVo细胞增殖和促进凋亡的作用,沉默BMP9则减弱AGP的上述作用(P<0.05)。AGP能降低LoVo细胞中p-Akt1/2/3表达水平,增加PTEN表达水平(P<0.05)。过表达BMP9增强AGP降低LoVo细胞中p-Akt1/2/3表达水平,增加PTEN表达水平,沉默BMP9则减弱AGP的上述作用(P<0.05)。结论AGP能抑制人结肠癌LoVo细胞增殖,机制可能与上调BMP9表达,进而增加PTEN蛋白水平抑制PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：穿心莲内酯结肠癌增殖抑制骨形态发生蛋白9 PI3K/Akt

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青蒿琥酯对多囊卵巢综合征模型小鼠的治疗作用及机制研究

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陆军军医大学学报 2025年第3期47卷 193-204页

作者：王雪玲钟佩伶赵志鹏陈飞刘鑫刘思佳袁烈方路姚千弋杨雄刘超成嘉坤蔡永青李小丽李维宏重庆医科大学附属第一医院生殖医学中心重庆重庆医科大学重庆高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆重庆医科大学药学院药理系重庆曲靖市第一人民医院病理科云南曲靖达州市中西医结合医院药学科四川达州陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院临床研究中心重庆陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)药剂科重庆

目的观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型小鼠的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法25只雌性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为(n=5):对照组(Control组)、模型组(PCOS组)、青蒿... 详细信息

目的观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型小鼠的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法25只雌性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为(n=5):对照组(Control组)、模型组(PCOS组)、青蒿琥酯低剂量组(AS15组)、青蒿琥酯高剂量组(AS30组)和二甲双胍组(metformin,Met组)。除Control组外,其余各组小鼠皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA,60 mg/kg)并给予高脂饲料21 d以构建PCOS模型,AS组腹腔分别注射15和30 mg/kg剂量的青蒿琥酯,Met组灌胃给予200 mg/kg剂量的二甲双胍,每日1次,持续6周。采用ELISA法检测小鼠血清睾酮(testosterone,T)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激水平(follicle-stimulating hormone,FSH),并计算LH/FSH比值;采用全自动生化仪检测小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)水平,并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR);采用HE染色观察小鼠动情周期,以及卵巢、子宫组织病理形态改变;采用免疫荧光染色观察小鼠卵巢组织中p-eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达情况。体外,使用100μmol/L DHEA诱导人颗粒细胞瘤样细胞系KGN细胞模拟PCOS的高雄激素环境,以5和10μg/mL浓度的AS分别处理24 h后,Western blot检测内质网应激信号通路蛋白表达情况。结果与Control组相比,PCOS组小鼠动情周期紊乱,卵巢出现多囊样改变,血清T、LH/FSH比值显著升高(P<0.05);代谢方面,PCOS小鼠HOMA-IR、TC、TG水平明显升高(P<0.01);PCOS小鼠卵巢颗粒细胞和KGN细胞中p-eIF2α、ATF4、CHOP表达增加(P<0.05)。而与PCOS组相比,AS各剂量组小鼠卵巢和子宫病理形态改变显著改善,血清T、LH/FSH比值也明显降低(P<0.05);代谢方面,AS各剂量组小鼠HOMA-IR、TC、TG水平明显降低(P<0.05);AS各剂量组小鼠卵巢颗粒细胞和KGN细胞中p-eIF2α、ATF4、CHOP表达降低(P<0.05)。结论AS可显著改善PCOS小鼠的糖脂代谢异常和生殖功能,其作用机制可能是通过抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路缓解内质网应激。

关键词：青蒿琥酯多囊卵巢综合征生殖功能糖脂代谢内质网应激

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β-石竹烯通过激活HSF1/HSP70通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

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中国新药杂志 2023年第5期32卷 513-521页

作者：左天睿胡晴雯刘京东王萱邓玲董志重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的:探究β-石竹烯（β-caryophyllene, BCP）通过激活热休克转录因子1（heat shock factor 1,HSF1）/热休克蛋白70（heat shock proteins 70,HSP70）通路减轻大鼠脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion, CIR）损伤的机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BCP低、中、高剂量组(204,306,408 mg·kg-1)、BCP(306 mg·kg-1)+Kribb11组和Kribb11组。采用线栓法建立大鼠CIR模型，再灌注24 h后进行神经行为学评分；2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测定脑梗死体积；苏木精-伊红染色、尼式染色观察皮层神经元病理变化；蛋白印迹法检测大鼠脑皮层中HSP70,HSF1,p-HSF1和凋亡相关蛋白（Chop, Caspase 3,Bcl2,Bax）的蛋白表达；免疫荧光染色检测p-HSF1和HSP70蛋白表达；Tunel染色检测细胞凋亡水平；化学比色法检测皮层组织中丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（SOD）及Caspase 3活性。结果:与模型组相比，BCP组大鼠脑梗死体积明显降低（P<0.01）,组织中HSF1,p-HSF1,HSP70和Bcl2蛋白表达显著增加（P<0.01）,Bax, Chop, Caspase 3蛋白表达均明显减少（P<0.01）,组织中MDA含量减少（P<0.01）和SOD的活性增加（P<0.01）,Caspase 3酶活性显著降低（P<0.05）,细胞凋亡减少，从而改善了缺血再灌注损伤；与BCP组相比，BCP+Kribb11组中Kribb11拮抗了BCP的疗效作用，HSF1,p-HSF1和HSP70蛋白表达显著减少（P<0.05,P<0.01）,组织氧化应激水平升高，皮层细胞死亡增多，CIR损伤加重。结论:BCP能够降低氧化应激水平，抑制细胞凋亡，从而改善大鼠CIR损伤，其机制可能与激活HSF1/HSP70通路有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤 β-石竹烯 HSF1/HSP70信号通路氧化应激凋亡

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骨形态蛋白9诱导干细胞骨向分化与环氧酶-2及PI3K/Akt的关系研究

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中国药理学通报 2017年第7期33卷 908-915页

作者：李洋陈前昭邵英曾于桦任文艳刘荣兴何百成重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究骨形态蛋白9(BMP9)诱导干细胞成骨分化过程中对PI3K/Akt信号的激活与环氧酶-2(COX-2)的关系。方法利用组织化学染色法、化学发光法或定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)的水平,Western blot检测骨桥素(OPN)、骨钙素(OCN)、COX-2、Akt1/... 详细信息

目的研究骨形态蛋白9(BMP9)诱导干细胞成骨分化过程中对PI3K/Akt信号的激活与环氧酶-2(COX-2)的关系。方法利用组织化学染色法、化学发光法或定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)的水平,Western blot检测骨桥素(OPN)、骨钙素(OCN)、COX-2、Akt1/2和磷酸化Akt1/2(pAkt1/2)水平,RT-PCR检测COX-2的表达,用免疫组化或免疫荧光分别检测COX-2的表达水平以及Akt1/2的磷酸化水平,用茜素红染色检测钙盐沉积。结果 BMP9在C2C12细胞中明显增加ALP活性,促进OPN和OCN表达以及钙盐沉积;BMP9对Akt1/2总蛋白无明显影响,能明显增加Akt1/2磷酸化水平,PI3K抑制剂呈浓度依赖性减弱BMP9诱导ALP活性增加。BMP9在C2C12细胞中促进COX-2表达,抑制COX-2明显减弱BMP9在C2C12细胞中诱导ALP活性增加和钙盐沉积的作用。外源性过表达COX-2促进BMP9诱导p-Akt1/2水平增加,而抑制COX-2则明显减弱BMP9诱导Akt1/2磷酸化水平增加。结论 BMP9在诱导干细胞成骨化过程中对PI3K/Akt信号的激活可能与其促进COX-2表达有关。

关键词：骨形态蛋白9 干细胞成骨分化成骨标志物 PI3K/Akt 环氧酶-2

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山柰酚对脂多糖诱导的肥大细胞炎症反应的抑制作用

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药学学报 2015年第6期50卷 702-707页

作者：周运江王虎李丽随何欢黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·... 详细信息

研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·L-1）作用后组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量;Western blot检测经不同浓度的山柰酚作用于活化的HMC-1细胞后,胞质中p-IKKβ、IκBα、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平。根据MTT法的实验结果,确定了山柰酚的给药浓度范围为5~40μmol·L-1。山柰酚能够使活化的HMC-1肥大细胞中组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量显著下降（P〈0.01）。山柰酚作用于LPS诱导的HMC-1细胞后,p-IKKβ、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平会显著下降（P〈0.01）。结果表明,山柰酚对于肥大细胞炎症反应具有显著的抑制效应,它能够抑制IKKβ的活化,抑制IκBα的磷酸化,阻止NF-κB（p65）进入细胞核内,进而影响相关炎症介质的释放。

关键词：山柰酚 HMC-1肥大细胞脂多糖炎症反应 NF-κB

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氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的抑制作用及机制研究

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中国药理学通报 2009年第12期25卷 1635-1640页

作者：黄文静李卫平孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA... 详细信息

目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA的表达;Western blot检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21的蛋白表达。结果氨氯地平剂量和时间依赖性的抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol.L-1。经7.22μmol.L-1(1/2IC50)、14.439μmol.L-1(IC50)、28.88μmol.L-1(2IC50)的氨氯地平作用人乳腺癌MCF-7细胞48h,G0/G1期细胞较对照组明显增高(P<0.05);并使人乳腺癌MCF-7细胞中cyclinD1mRNA及蛋白表达降低;p21mRNA及蛋白表达升高。结论氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞具有抗增殖作用,并使细胞阻滞于G1期。其G1阻滞机制可能与调控细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA及蛋白的表达相关。

关键词：氨氯地平人乳腺癌MCF-7细胞细胞周期细胞周期蛋白 cyclinD1 p21

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小檗碱对实验性大鼠结肠癌的防治作用与环氧化酶2关系的研究

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中国中药杂志 2010年第20期35卷 2768-2773页

作者：吴柯杨俊霞周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 ***-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 ***... 详细信息

目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 ***-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 ***-1.d-1,1周5 d)和美洛昔康(1.35 ***-1.d-1,1周5天)灌服,连续16周对大鼠体重、异常隐窝灶(abrrant crypt foci,ACF)和结肠癌发生率的影响。采用四甲基谷氮蓝法(MTT)研究小檗碱和美洛昔康抑制培养的人结肠癌lovo细胞增殖的量-效和时-效关系;用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组相比,小檗碱明显改善DMH+DSS诱癌过程中大鼠的恶液质状态并阻遏体重减轻,显著减少实验第10周大鼠结肠ACF数和明显降低结肠癌的发生率;其作用与美洛昔康组相似。小檗碱呈浓度和时间依赖性明显抑制lovo细胞增殖,其作用6,12,24 h的IC50均显著小于美洛昔康。小檗碱也呈浓度依赖性降低lovo细胞中COX-2 mNRA和蛋白表达。结论:小檗碱能抑制DMH和DSS联合使用诱导大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,其作用途径可能至少与细胞抑制COX-2表达有关。

关键词：小檗碱结肠癌 COX-2

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巴曲酶对实验性脑出血大鼠的神经保护作用

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药学学报 2009年第4期44卷 338-343页

作者：祁丽董志马婕重庆医科大学药学院药理学教研室生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

本文旨在观察巴曲酶对大鼠脑出血后神经损伤是否具有保护作用及其可能作用机制。将大鼠分为假手术组、模型组、巴曲酶(4、8及16BU·kg-1)组及尼莫地平阳性对照组,在脑立体定向仪上,根据大鼠脑立体定位图谱定位脑部尾状核后,用微量... 详细信息

本文旨在观察巴曲酶对大鼠脑出血后神经损伤是否具有保护作用及其可能作用机制。将大鼠分为假手术组、模型组、巴曲酶(4、8及16BU·kg-1)组及尼莫地平阳性对照组,在脑立体定向仪上,根据大鼠脑立体定位图谱定位脑部尾状核后,用微量注射器向尾状核注射VII型胶原酶,建立大鼠脑出血模型。术后进行大鼠神经行为学评分及电镜下观察脑组织病理形态学改变;干湿重法测定脑含水量;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;荧光分光光度计法测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果表明,巴曲酶可改善脑出血大鼠的神经行为学评分,减轻其脑组织细胞水肿和出血程度;使脑含水量、MDA含量及[Ca2+]i下降,SOD活力升高,提示巴曲酶对脑出血后神经损伤可能存在保护作用,其作用机制可能与减轻脑水肿、提高SOD活力和降低MDA含量及抑制钙超载有关。

关键词：巴曲酶脑出血脑水肿超氧化物歧化酶丙二醛钙超载

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