检索结果-内蒙古大学图书馆

PD-L1抑制促肝源性CD8+IFN-γ+ T细胞损伤肝脏功能参与动脉粥样硬化

中国药理学通报 2025年第4期41卷 638-645页

作者：刘逍武欣甄子怡张嘉滢李琦陈畅哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心

目的研究细胞程序性死亡配体-1（programmed cell death protein ligand-1,PD-L1）功能抑制调控免疫活化影响ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化发生发展的机制。方法将24只ApoE-/-小鼠随机分为正常组，高脂组和高脂+抗PD-L1单抗组，通过高胆固... 详细信息

目的研究细胞程序性死亡配体-1（programmed cell death protein ligand-1,PD-L1）功能抑制调控免疫活化影响ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化发生发展的机制。方法将24只ApoE-/-小鼠随机分为正常组，高脂组和高脂+抗PD-L1单抗组，通过高胆固醇饲料喂养建立动脉粥样硬化（atherosclerosis）模型。实验动物饲养70 d后，分离各组实验动物血管（主动脉根部至腹主动脉）及肝脏组织，进行油红O染色；HE染色检测肝组织病理改变；ELISA检测血清中总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-c）、低密度脂蛋白（LDL-c）和炎症因子（IFN-γ、TNF-α、IL-1β）含量。流式细胞计数检测肝脏淋巴细胞（CD4+、CD8+、CD4+IFN-γ+和CD8+IFN-γ+T细胞）。RT-PCR检测肝脏组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CD4和CD8表达。结果与高脂组比较，给予抗PD-L1单抗后促血管壁及肝脏脂质累积并上调血清及肝组织CHO、TG、LDL-c和HDL-c含量。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促血清和肝组织谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）含量升高，但是对碱性磷酸酶（AKP）含量没有影响。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促血清和肝脏组织IFN-γ、TNF-α和IL-1β含量升高。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗抑制CD4表达及促CD8表达。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促肝脏CD8+T和CD8+IFN-γ+T细胞活化，但是对CD4+IFN-γ+T细胞活化没有影响。结论高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗通过活化肝脏CD8+IFN-γ+T细胞损伤肝脏功能加重动脉粥样硬化。

关键词：动脉粥样硬化 PD-L1 CD8+IFN-γ+ T细胞免疫活化炎症因子炎症反应

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钙调蛋白突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的相互作用

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中国医科大学学报 2025年第4期54卷 306-311页

作者：唐路红刘忆芳潘雪婷邢英美郝丽英苏敬阳中国医科大学药学院临床药理学教研室沈阳110122 中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110122

目的探讨钙调蛋白(CaM)突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合作用。方法采用折叠识别建模、同源建模和蛋白对接方法预测突变体CaM-D130V与IQ基序的结合;利用42℃精确热击法将质粒转化至大肠杆菌BL-21感受态细胞中,诱导GST融合蛋白表... 详细信息

目的探讨钙调蛋白(CaM)突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合作用。方法采用折叠识别建模、同源建模和蛋白对接方法预测突变体CaM-D130V与IQ基序的结合;利用42℃精确热击法将质粒转化至大肠杆菌BL-21感受态细胞中,诱导GST融合蛋白表达;超声破碎法提取蛋白,GS-4B beads纯化、PreScission蛋白酶切除GST标签;利用SDS-PAGE检测蛋白纯度;GST pull-down实验检测CaM-D130V与IQ基序的相互作用。结果蛋白对接结果表明,CaM-WT、CaM-D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序均具有结合作用,但与CaM-WT相比,突变体CaM-D130V与IQ基序的结合位点减少,且结合构象发生变化,结合能减小(|S|由48.0866 kcal/mol下降至47.3095 kcal/mol)。GST pull-down实验结果显示,在2 mmol/L Ca^(2+)浓度下,与CaM-WT相比,CaM-D130V与IQ基序的结合量显著减少(P<0.01),亲和力显著降低。结论CaM-D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合能力降低,可能导致CaV1.2通道功能改变,为探讨CaM突变体相关的心血管疾病的发病机制和靶向治疗提供理论依据。

关键词：钙调蛋白突变体心肌CaV1.2通道结合能力长QT综合征

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转录因子EB增强巨噬细胞自噬功能及逆转内毒素耐受的作用

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陆军军医大学学报 2025年第8期47卷 794-806页

作者：杨婷刘鑫蒋青松王宇洁时新惠杨雄刘思佳李小丽重庆医科大学药学院药理学系重庆高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院临床研究中心重庆不详

目的研究转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)在内毒素耐受巨噬细胞中的作用。方法采用脂多糖(LPS)诱导建立内毒素耐受细胞模型,将RAW264.7细胞分为空白组(Medium组)、5ng/mLLPS组(LPS5组)、100ng/mLLPS组(LPS100组)、5ng/mLLPS+100ng/mLLPS组(Tolerance组)。采用ELISA法检测炎症因子TNF-α和IL-6的释放水平;Western blot和免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3和P62以及TFEB在细胞质和细胞核中的分布;通过慢病毒过表达TFEB或siRNA敲低TFEB后,观察耐受细胞的自噬水平和细菌清除能力的变化。结果与LPS 100组相比,Tolerance组细胞炎症因子TNF-α和IL-6的释放水平以及细菌清除能力显著降低(P<0.01);LC3水平降低,P62水平升高,细胞质和细胞核中TFEB的水平均显著降低(P<0.01);过表达TFEB可显著上调Tolerance组细胞中LC3水平,降低P62水平,并增强细菌清除能力(P<0.01)。siRNA敲低TFEB对Tolerance组LC3和P62水平以及细菌清除能力无明显影响。结论过表达TFEB能恢复内毒素耐受细胞的自噬功能,增强细菌清除能力,从而改善脓毒症的免疫抑制状态,有望成为脓毒症防治的潜在靶点。

关键词：脓毒症免疫抑制内毒素耐受转录因子EB 自噬

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穿心莲内酯通过上调BMP9抑制结肠癌细胞增殖作用研究

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重庆医学 2025年第1期54卷 24-30页

作者：王诗雨周小利李艳妹何百成沈军陈振华重庆护理职业学院重庆402763 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重庆400016

目的探讨穿心莲内酯(AGP)抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡的相关分子机制。方法LoVo细胞设置对照组、实验组,用不同浓度AGP(0、20、40、80μmol/L)处理细胞,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot检测... 详细信息

目的探讨穿心莲内酯(AGP)抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡的相关分子机制。方法LoVo细胞设置对照组、实验组,用不同浓度AGP(0、20、40、80μmol/L)处理细胞,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot检测AGP对LoVo细胞PCNA、Bad、Bcl-2蛋白及骨形态发生蛋白(BMP)9的影响,同时检测过表达或沉默BMP9后AGP对LoVo细胞PCNA、Bad、Bcl-2蛋白水平影响;Western blot检测AGP对LoVo细胞PTEN、Akt1/2/3、p-Akt1/2/3水平的影响,以及BMP9过表达或沉默情况下AGP对LoVo细胞PTEN、Akt1/2/3、p-Akt1/2/3水平的影响。结果AGP能抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡,增加BMP9表达水平(P<0.05)。过表达BMP9可增强AGP抑制LoVo细胞增殖和促进凋亡的作用,沉默BMP9则减弱AGP的上述作用(P<0.05)。AGP能降低LoVo细胞中p-Akt1/2/3表达水平,增加PTEN表达水平(P<0.05)。过表达BMP9增强AGP降低LoVo细胞中p-Akt1/2/3表达水平,增加PTEN表达水平,沉默BMP9则减弱AGP的上述作用(P<0.05)。结论AGP能抑制人结肠癌LoVo细胞增殖,机制可能与上调BMP9表达,进而增加PTEN蛋白水平抑制PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：穿心莲内酯结肠癌增殖抑制骨形态发生蛋白9 PI3K/Akt

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青蒿琥酯对多囊卵巢综合征模型小鼠的治疗作用及机制研究

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陆军军医大学学报 2025年第3期47卷 193-204页

作者：王雪玲钟佩伶赵志鹏陈飞刘鑫刘思佳袁烈方路姚千弋杨雄刘超成嘉坤蔡永青李小丽李维宏重庆医科大学附属第一医院生殖医学中心重庆重庆医科大学重庆高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆重庆医科大学药学院药理系重庆曲靖市第一人民医院病理科云南曲靖达州市中西医结合医院药学科四川达州陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院临床研究中心重庆陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)药剂科重庆

目的观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型小鼠的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法25只雌性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为(n=5):对照组(Control组)、模型组(PCOS组)、青蒿... 详细信息

目的观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型小鼠的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法25只雌性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为(n=5):对照组(Control组)、模型组(PCOS组)、青蒿琥酯低剂量组(AS15组)、青蒿琥酯高剂量组(AS30组)和二甲双胍组(metformin,Met组)。除Control组外,其余各组小鼠皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA,60 mg/kg)并给予高脂饲料21 d以构建PCOS模型,AS组腹腔分别注射15和30 mg/kg剂量的青蒿琥酯,Met组灌胃给予200 mg/kg剂量的二甲双胍,每日1次,持续6周。采用ELISA法检测小鼠血清睾酮(testosterone,T)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激水平(follicle-stimulating hormone,FSH),并计算LH/FSH比值;采用全自动生化仪检测小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)水平,并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR);采用HE染色观察小鼠动情周期,以及卵巢、子宫组织病理形态改变;采用免疫荧光染色观察小鼠卵巢组织中p-eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达情况。体外,使用100μmol/L DHEA诱导人颗粒细胞瘤样细胞系KGN细胞模拟PCOS的高雄激素环境,以5和10μg/mL浓度的AS分别处理24 h后,Western blot检测内质网应激信号通路蛋白表达情况。结果与Control组相比,PCOS组小鼠动情周期紊乱,卵巢出现多囊样改变,血清T、LH/FSH比值显著升高(P<0.05);代谢方面,PCOS小鼠HOMA-IR、TC、TG水平明显升高(P<0.01);PCOS小鼠卵巢颗粒细胞和KGN细胞中p-eIF2α、ATF4、CHOP表达增加(P<0.05)。而与PCOS组相比,AS各剂量组小鼠卵巢和子宫病理形态改变显著改善,血清T、LH/FSH比值也明显降低(P<0.05);代谢方面,AS各剂量组小鼠HOMA-IR、TC、TG水平明显降低(P<0.05);AS各剂量组小鼠卵巢颗粒细胞和KGN细胞中p-eIF2α、ATF4、CHOP表达降低(P<0.05)。结论AS可显著改善PCOS小鼠的糖脂代谢异常和生殖功能,其作用机制可能是通过抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路缓解内质网应激。

关键词：青蒿琥酯多囊卵巢综合征生殖功能糖脂代谢内质网应激

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熊果酸—二硫代氨基甲酸酯缀合物的合成及其广谱抗肿瘤活性评价

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西南医科大学学报 2025年第2期48卷 160-170,176页

作者：李莎陈嘉岐冯丽芦吴鑫培谢尧陈禹西南医科大学药学院药理学教研室泸州646000 西南医科大学细胞治疗与细胞药物泸州市重点实验室泸州646000

目的本研究旨在采用一种温和简便的方法快速合成一系列熊果酸-二硫代氨基甲酸酯缀合物,并对其中抗肿瘤活性较好的化合物3d进行了药理机制研究。方法以生物活性基团拼接原理为基础,采用两步法在温和的条件下获得一系列结构新颖且产率较... 详细信息

目的本研究旨在采用一种温和简便的方法快速合成一系列熊果酸-二硫代氨基甲酸酯缀合物,并对其中抗肿瘤活性较好的化合物3d进行了药理机制研究。方法以生物活性基团拼接原理为基础,采用两步法在温和的条件下获得一系列结构新颖且产率较高的熊果酸-二硫代氨基甲酸酯缀合物,采用1H NMR、13C NMR和HRMS表征化合物结构,并对其抗肿瘤活性进行初筛。结果合成了20个新型熊果酸-二硫代氨基甲酸酯缀合物(3a-3t)。在对Panc1、A549、Hep3B、Huh-7、HT-29、Hela共6种癌细胞的抗增殖活性初筛中,大多数新合成的化合物对6种癌细胞的生长均具有一定的抑制作用。药物功能实验结果显示,化合物3d能抑制Huh-7细胞的侵袭和迁移能力,诱导Huh-7细胞凋亡,并呈剂量浓度依赖性。结论室温下通过两步法简便地合成了一系列高产率的熊果酸-二硫代氨基甲酸酯缀合物,并发现含羟基取代基的化合物3d对huh 7具有较好的抑制作用。

关键词：熊果酸二硫代氨基甲酸酯结构修饰药效团拼接抗肿瘤活性

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五味子甲素改善氧化应激引起的内皮功能障碍

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 122-130页

作者：侯惠民张文文赵卫萍赵鑫朴贤美寒地心血管疾病国家重点实验室哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药工程重点实验室—省部共建国家重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的探究五味子甲素(schizandrin A,SchA)对氧化应激引起内皮功能障碍的拮抗作用及其作用机制。方法选用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)作为研究对象,采用MTT实验检测SchA对HUVECs活力的影响;通过流... 详细信息

目的探究五味子甲素(schizandrin A,SchA)对氧化应激引起内皮功能障碍的拮抗作用及其作用机制。方法选用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)作为研究对象,采用MTT实验检测SchA对HUVECs活力的影响;通过流式细胞技术检测细胞中ROS的含量;试剂盒检测HUVECs中MDA、CAT的含量以及细胞上清液中NO、ET-1的含量;Western blot实验检测细胞中SOD1、p-eNOS/eNOS蛋白以及Nrf2/Keap1/HO-1通路蛋白的表达情况;免疫荧光实验检测细胞Nrf2的入核情况。结果SchA通过激活Nrf2/Keap1/HO-1信号通路逆转LPS或缺氧诱导的HUVECs内ROS和MDA含量的升高及SOD1和CAT含量的下降;SchA逆转LPS诱导的HUVECs中p-eNOS和eNOS蛋白表达的降低及逆转细胞培养液中NO含量的下降和ET-1含量的升高;Nrf2抑制剂ML385逆转SchA对氧化应激及内皮功能障碍的拮抗作用。结论SchA拮抗LPS及缺氧诱导的氧化应激,SchA通过上调Nrf2/Keap1/HO-1信号通路改善氧化应激引起的内皮功能障碍。

关键词： SchA 氧化应激内皮功能障碍 Nrf2/Keap1/HO-1信号通路 HUVECs LPS

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肝细胞癌中SLC30A6的调控作用及中药小分子抑制剂筛选

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中国药理学通报 2025年第2期41卷 283-289页

作者：刘艺涵崔龙张莹李占革王利娜客蕊黑龙江中医药大学研究生院黑龙江哈尔滨150000 齐齐哈尔市中医医院肿瘤科黑龙江齐齐哈尔161000 哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学附属第三医院药学部黑龙江哈尔滨150000 黑龙江中医药大学附属第一医院老年病科黑龙江哈尔滨150000

目的探究锌转运蛋白6(solute carrier family 30 member 6,SLC30A6)对人肝癌细胞系Huh7增殖、迁移和侵袭能力的影响,并利用虚拟筛选技术从中国天然产物数据库(CNPD)中筛选HCC中针对SLC30A6的潜在中药小分子抑制剂。方法通过TCGA和ICGC... 详细信息

目的探究锌转运蛋白6(solute carrier family 30 member 6,SLC30A6)对人肝癌细胞系Huh7增殖、迁移和侵袭能力的影响,并利用虚拟筛选技术从中国天然产物数据库(CNPD)中筛选HCC中针对SLC30A6的潜在中药小分子抑制剂。方法通过TCGA和ICGC数据集,分析SLC30A6在肝细胞癌(HCC)中的表达水平、临床特征及预后价值。采用慢病毒转染Huh7细胞敲低SLC30A6,通过CCK-8、EdU实验、细胞划痕实验和Transwell实验评估其对Huh7细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。同时,检测其对HCC肿瘤干细胞标记物(CD44、CD133、CD90)的调控作用。基于CNPD数据库,以SLC30A6为药物靶点,运用基于对接的虚拟筛选技术进行多轮筛选,包括高通量虚拟筛选、标准精度虚拟筛选、高精度虚拟筛选,筛选出具有良好靶向性和类药性的潜在药物。结果 SLC30A6在HCC组织中表达上调。SLC30A6的高表达与HCC患者较高的病理分期、组织学分级和甲胎蛋白水平、血管侵犯状态以及不良预后相关。敲低SLC30A6可明显抑制肝癌细胞Huh7的增殖、迁移及侵袭能力,并降低肿瘤干细胞标记物水平。通过虚拟筛选,共筛选出了6个潜在的小分子抑制剂。结论本研究证实SLC30A6在HCC的增殖、迁移及侵袭中的作用。SLC30A6可作为潜在的HCC预后生物标志物和治疗靶点。

关键词：锌转运蛋白6 肝细胞癌增殖迁移侵袭虚拟筛选天然小分子化合物

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孕期炎症子代大鼠海马和皮层COX-2通路的改变

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中国药理学通报 2019年第4期35卷 509-514页

作者：张家化罗映杨洋李雨珂夏慧陈志昊谭晓丹彭哲李苗苗杨俊卿重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的观察并探讨孕期炎症子代大鼠海马和皮层环氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)及下游产物改变的机制。方法♀SD大鼠随机分为对照组和脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)组,LPS组孕鼠在孕期d 11、14、18分别腹腔注射LPS 300μg·kg^(-... 详细信息

目的观察并探讨孕期炎症子代大鼠海马和皮层环氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)及下游产物改变的机制。方法♀SD大鼠随机分为对照组和脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)组,LPS组孕鼠在孕期d 11、14、18分别腹腔注射LPS 300μg·kg^(-1),对照组给予生理盐水。记录子鼠出生后d 3、10、20、30的体质量;d 30采用水迷宫实验、旷场实验和自发活动测试等,检测子鼠神经系统发育情况;采用苏木精-伊红染色,观察脑组织病理学改变;ELISA检测炎性因子的含量;Western blot检测COX-2的蛋白表达。结果 LPS组子鼠的体质量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);LPS组子鼠学习和记忆功能明显受损,水平运动和自发活动明显减少(P<0.05),海马和皮层的神经细胞核固缩明显(P<0.05,P<0.01);LPS组子鼠海马和皮层中PGD2、PGE2、PGI2、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量明显升高(P<0.05,P<0.01); LPS组子鼠海马和皮层中COX-2蛋白水平明显升高(P<0.01)。结论 COX-2及下游通路改变可能与孕期炎症致子代大鼠脑损伤的机制有关。

关键词：环氧化酶2 孕期炎症脂多糖神经系统炎症反应学习记忆

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羟基红花黄色素A对缺血再灌注脑损伤小鼠皮层COX-2/PGD_(2)/DPs途径的影响

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中国药理学通报 2021年第8期37卷 1063-1067页

作者：王琼刘茂竹陈梦园刘霞鲁懿杨俊卿重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脑缺血再灌注损伤小鼠皮层COX-2/PGD_(2)/DPs途径的影响。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、HSYA组,线栓法建立小鼠MCAO/R模型,术前连续5 d尾静脉注射HSYA 20 mg&... 详细信息

目的观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脑缺血再灌注损伤小鼠皮层COX-2/PGD_(2)/DPs途径的影响。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、HSYA组,线栓法建立小鼠MCAO/R模型,术前连续5 d尾静脉注射HSYA 20 mg·kg^(-1),假手术组、模型组给予等量生理盐水;术后24 h对小鼠神经功能评分、脑梗死体积测定,HE染色法观察小鼠皮层组织病理学,Western blot和qRT-PCR法分别检测COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达,ELISA检测TNF-α、IL-1β、PGD 2含量。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分和脑梗死体积明显增加,皮层细胞损伤明显,皮层COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达明显增加,TNF-α、IL-1β、PGD 2含量明显增加;与模型组相比,HSYA组神经功能评分明显降低,脑梗死体积减少,缺血区皮层细胞损伤明显改善,COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达明显下调,TNF-α、IL-1β、PGD_(2)水平明显降低。结论HSYA抑制COX-2/PGD_(2)/DPs途径的激活,可能参与对脑缺血再灌注脑损伤保护作用。

关键词：羟基红花黄色素A 脑缺血再灌注损伤 COX-2/PGD 2/DPs途径炎症反应神经功能脑梗死

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