检索结果-内蒙古大学图书馆

中国新药杂志 2023年第5期32卷 513-521页

作者：左天睿胡晴雯刘京东王萱邓玲董志重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的:探究β-石竹烯（β-caryophyllene, BCP）通过激活热休克转录因子1（heat shock factor 1,HSF1）/热休克蛋白70（heat shock proteins 70,HSP70）通路减轻大鼠脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion, CIR）损伤的机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BCP低、中、高剂量组(204,306,408 mg·kg-1)、BCP(306 mg·kg-1)+Kribb11组和Kribb11组。采用线栓法建立大鼠CIR模型，再灌注24 h后进行神经行为学评分；2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测定脑梗死体积；苏木精-伊红染色、尼式染色观察皮层神经元病理变化；蛋白印迹法检测大鼠脑皮层中HSP70,HSF1,p-HSF1和凋亡相关蛋白（Chop, Caspase 3,Bcl2,Bax）的蛋白表达；免疫荧光染色检测p-HSF1和HSP70蛋白表达；Tunel染色检测细胞凋亡水平；化学比色法检测皮层组织中丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（SOD）及Caspase 3活性。结果:与模型组相比，BCP组大鼠脑梗死体积明显降低（P<0.01）,组织中HSF1,p-HSF1,HSP70和Bcl2蛋白表达显著增加（P<0.01）,Bax, Chop, Caspase 3蛋白表达均明显减少（P<0.01）,组织中MDA含量减少（P<0.01）和SOD的活性增加（P<0.01）,Caspase 3酶活性显著降低（P<0.05）,细胞凋亡减少，从而改善了缺血再灌注损伤；与BCP组相比，BCP+Kribb11组中Kribb11拮抗了BCP的疗效作用，HSF1,p-HSF1和HSP70蛋白表达显著减少（P<0.05,P<0.01）,组织氧化应激水平升高，皮层细胞死亡增多，CIR损伤加重。结论:BCP能够降低氧化应激水平，抑制细胞凋亡，从而改善大鼠CIR损伤，其机制可能与激活HSF1/HSP70通路有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤 β-石竹烯 HSF1/HSP70信号通路氧化应激凋亡

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骨形态蛋白9诱导干细胞骨向分化与环氧酶-2及PI3K/Akt的关系研究

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中国药理学通报 2017年第7期33卷 908-915页

作者：李洋陈前昭邵英曾于桦任文艳刘荣兴何百成重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究骨形态蛋白9(BMP9)诱导干细胞成骨分化过程中对PI3K/Akt信号的激活与环氧酶-2(COX-2)的关系。方法利用组织化学染色法、化学发光法或定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)的水平,Western blot检测骨桥素(OPN)、骨钙素(OCN)、COX-2、Akt1/... 详细信息

目的研究骨形态蛋白9(BMP9)诱导干细胞成骨分化过程中对PI3K/Akt信号的激活与环氧酶-2(COX-2)的关系。方法利用组织化学染色法、化学发光法或定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)的水平,Western blot检测骨桥素(OPN)、骨钙素(OCN)、COX-2、Akt1/2和磷酸化Akt1/2(pAkt1/2)水平,RT-PCR检测COX-2的表达,用免疫组化或免疫荧光分别检测COX-2的表达水平以及Akt1/2的磷酸化水平,用茜素红染色检测钙盐沉积。结果 BMP9在C2C12细胞中明显增加ALP活性,促进OPN和OCN表达以及钙盐沉积;BMP9对Akt1/2总蛋白无明显影响,能明显增加Akt1/2磷酸化水平,PI3K抑制剂呈浓度依赖性减弱BMP9诱导ALP活性增加。BMP9在C2C12细胞中促进COX-2表达,抑制COX-2明显减弱BMP9在C2C12细胞中诱导ALP活性增加和钙盐沉积的作用。外源性过表达COX-2促进BMP9诱导p-Akt1/2水平增加,而抑制COX-2则明显减弱BMP9诱导Akt1/2磷酸化水平增加。结论 BMP9在诱导干细胞成骨化过程中对PI3K/Akt信号的激活可能与其促进COX-2表达有关。

关键词：骨形态蛋白9 干细胞成骨分化成骨标志物 PI3K/Akt 环氧酶-2

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葫芦素E对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响及其作用机制

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第三军医大学学报 2015年第13期37卷 1342-1348页

作者：李丽随何欢黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响,并探讨Cu E作用的分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L的Cu E分别处理培养的Caco-2细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,采用划痕实验及Transwell小室细胞跨膜实验检... 详细信息

目的研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响,并探讨Cu E作用的分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L的Cu E分别处理培养的Caco-2细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,采用划痕实验及Transwell小室细胞跨膜实验检测细胞迁移能力,荧光法检测细胞F-actin与G-actin相对含量,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin,Western blot分别检测cofilin、p-cofilin、LIMK2及p-LIMK2蛋白表达。结果 CCK-8法、划痕实验与Transwell跨膜实验显示:0.1、1、10μmol/L的Cu E对Caco-2细胞的增殖与迁移均具有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现出剂量与时间依赖性;荧光法表明0.1μmol/L的Cu E能增加Caco-2细胞G-actin含量(P<0.05),引起F-actin/G-actin的动态平衡失调,并在0.1μmol/L的Cu E处理1、2、6、12、24 h后,对细胞骨架F-actin有明显的破坏作用,Western blot检测显示,不同浓度Cu E处理Caco-2细胞后,cofilin、p-cofilin及p-LIMK2的蛋白表达明显降低(P<0.05),而LIMK2表达与对照组比较无明显差异。结论 Cu E可能通过抑制LIMK/cofilin信号通路而损害细胞骨架actin,从而导致结肠癌Caco-2细胞的增殖与迁移受到抑制。

关键词：葫芦素E Caco-2细胞增殖迁移 F-肌动蛋白 G-肌动蛋白 LIM激酶2 cofilin

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葫芦素E诱导结肠癌细胞凋亡

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第三军医大学学报 2016年第5期38卷 486-491页

作者：随何欢李丽王虎周运江黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的体外研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡的影响及其相关分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L Cu E分别处理培养的Caco-2细胞24、48、72 h,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,TUNEL染色法及Annexin V-FITC... 详细信息

目的体外研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡的影响及其相关分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L Cu E分别处理培养的Caco-2细胞24、48、72 h,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测Caspase-3、cleaved Caspase-3、PARP、cleaved PARP及Bcl-2蛋白表达变化。结果 Hoechst 33258染色法和TUNEL染色法结果均显示,Cu E能明显诱导Caco-2细胞凋亡(P<0.05),并呈现出剂量及时间依赖性。Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析表明,随着Cu E浓度升高,凋亡细胞占总细胞比例明显升高(P<0.05)。蛋白印迹分析结果显示,用Cu E处理Caco-2细胞24 h后,Caspase-3及PARP蛋白表达明显降低,而cleaved Caspase-3及cleaved PARP蛋白表达明显增加,同时Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 Cu E能明显引起人结肠癌细胞Caco-2发生凋亡,其分子机制可能与其抑制Bcl-2表达,激活Caspase-3,从而引起PARP裂解有关。

关键词：葫芦素E 结肠癌 Caco-2细胞细胞凋亡

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舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2015年第23期31卷 2325-2328页

作者：周运江王虎随何欢李丽黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流... 详细信息

目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术来观察舒林酸硫化物对SKBR-3细胞增殖和凋亡的影响,用Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白水平。结果舒林酸硫化物可明显抑制SKBR-3细胞的增殖,同时促进细胞的凋亡。舒林酸硫化物在作用SKBR-3细胞24 h后,与正常组比较Bcl-2和线粒体细胞色素C蛋白水平显著下降(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3和胞质细胞色素C蛋白水平显著升高(P<0.05),而Caspase-3蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒林酸硫化物能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能是通过下调Bcl-2蛋白的表达与上调Bax蛋白的表达,诱导细胞色素C从线粒体中释放,最终激活Caspase-3蛋白,进而促进SKBR-3细胞的凋亡。

关键词：舒林酸硫化物 SKBR-3细胞增殖凋亡 Bcl-2 Bax Caspase-3

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和厚朴酚抑制结肠癌SW620细胞增殖与TGF-β1/p38 MAPK/Hippo信号传导的关系

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中国药理学通报 2021年第11期37卷 1577-1584页

作者：刘晓璐马妍刘荣兴李沁孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 武汉大学基础医学院药理学教研室湖北武汉430072

目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK... 详细信息

目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能关系。结果HNK对SW620细胞增殖具有抑制作用,并能上调TGF-β1的蛋白表达;同时,HNK可以上调SW620细胞中p38 MAPK的磷酸化;过表达TGF-β1腺病毒能够促进p38 MAPK的磷酸化,而TGF-β1抑制剂能够抑制结论HNK能够抑制SW620细胞的增殖,其作用机制可能是通过上调TGF-β1并激活p38 MAPK信号通路来促进YAP磷酸化。

关键词：和厚朴酚结肠癌凋亡 TGF-β1 p38 MAPK Hippo

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石榴皮鞣质对实验性胃损伤的作用

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中国中药杂志 2009年第10期34卷 1290-1294页

作者：赖舒周岐新张颖尚京川于涛重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学重庆分析教研室重庆400016

目的:研究石榴皮鞣质对动物实验性胃损伤的影响。方法:应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱导的胃黏膜损伤模型和小鼠水拘禁应激致胃溃疡模型,观察不同剂量的石榴皮鞣质ig给予对实验性胃损伤的防治作用,对胃黏膜中一氧化氮(NO)和... 详细信息

目的:研究石榴皮鞣质对动物实验性胃损伤的影响。方法:应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱导的胃黏膜损伤模型和小鼠水拘禁应激致胃溃疡模型,观察不同剂量的石榴皮鞣质ig给予对实验性胃损伤的防治作用,对胃黏膜中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,对谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,对胃液、胃酸、胃黏液和胃蛋白酶分泌的影响。结果:石榴皮鞣质(500,150,50 ***-1)ig给予呈剂量依赖性明显抑制水拘禁应激性小鼠胃溃疡及大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成和无水乙醇致胃黏膜损伤的发生,阻遏无水乙醇引起的胃黏膜组织内NO水平下降和MDA生成增加,抑制胃黏膜GSH-PX和SOD活力降低和促进胃黏液的分泌,但对胃液分泌、游离酸度、总酸度和总酸排出量及胃蛋白酶活性无明显影响。结论:石榴皮鞣质对动物实验性胃溃疡具有良好的防治疗作用,这种作用可能与促进胃黏液分泌,维护黏膜屏障的完整性,进而减少自由基生成、降低抗脂质过氧化反应酶的消耗和调控NO水平有关。

关键词：石榴皮鞣质实验性胃损伤防治作用

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血清和糖皮质激素诱导激酶3表达水平对ER;乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响

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第三军医大学学报 2021年第22期43卷 2414-2422页

作者：刘旭李小丽周端方陈波宋燚何起臣于晓萍曾鸿芳张欢吴秋亚吴丽红张丽梅郁甜周维英重庆医科大学药学院:药理学系生物化学与分子药理学重庆高校市级重点实验室药物代谢研究重庆市重点实验室重庆400016

目的探讨血清和糖皮质激素诱导激酶3(serum-and glucocorticoid-regulated kinase 3,SGK3)对ER^(+)乳腺癌细胞系MCF-7细胞及T47D细胞增殖和凋亡的影响。方法利用基因表达谱交互分析(gene expression profile interactive analysis,GEPIA)生物信息学工具,分析癌症公共数据库癌症基因组图谱计划(the cancer genome atlas program,TCGA)中乳腺癌组织(breast cancer tissue,BRCA)及对照样本中SGK3蛋白的表达水平,基于TCGA数据库中的BRCA患者样本进行生存分析;选取SGK3可诱导表达乳腺癌细胞系MCF-7-Tet-On-SGK3及T47D-Tet-On-SGK3为研究对象,在诱导SGK3过表达后,用MTT法检测过表达SGK3对细胞增殖的影响;流式细胞仪及Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒检测过表达SGK3对细胞凋亡的影响;免疫印迹方法(Western blot)检测凋亡相关蛋白分子的变化。利用SGK3特异性小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)敲低SGK3后,MTT法检测敲低SGK3对细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot实验检测凋亡相关蛋白分子变化。结果 TCGA数据库共有1 084例BRCA样本及492例乳腺对照样本,与对照组乳腺组织相比,SGK3在BRCA中显著高表达。GEPIA的生存曲线分析表明,SGK3高表达患者的总生存期(overall survival,OS)及无病生存期(disease free survival,DFS)较低表达患者缩短。在MCF-7-Tet-On-SGK3和T47D-Tet-On-SGK3细胞中,诱导SGK3过表达能够促进细胞增殖和减少细胞凋亡水平(P<0.05)。在分子水平,过表达SGK3能够下调凋亡蛋白Bax和Cleaved-PARP表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2水平(P<0.05)。在MCF-7和T47D细胞敲低SGK3能够抑制细胞增殖活力和增加细胞凋亡(P<0.05)。在分子水平,敲低SGK3能够增加Bax蛋白水平,降低Bcl-2表达和上调Cleaved-PARP水平(P<0.05)。结论在ER^(+)乳腺癌细胞中,SGK3促进细胞增殖、减少细胞凋亡,其高表达可能与乳腺癌患者预后不良有关。

关键词： SGK3 乳腺癌细胞增殖细胞凋亡

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脑缺血-再灌注损伤中炎性反应的研究进展

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中国脑血管病杂志 2009年第11期6卷 611-616页

作者：丁丽君董志重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor ... 详细信息

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及其代谢产物、氧自由基.

关键词：脯缺血再灌注炎症细胞因子类弹性蛋白酶综述文献

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小檗碱减轻炎症反应时肠上皮屏障功能损害的实验研究

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第三军医大学学报 2013年第5期35卷 447-450页

作者：曹敏黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(berberine,BBR)在炎症反应时对肠上皮屏障功能的保护作用。方法建立人肠上皮细胞株Caco-2单层培养模型,将单层细胞分为对照组、BBR组、TNF-α+IFN-γ组、TNF-α+IFN-γ+BBR组。用电阻仪测定跨单层肠上皮细胞电阻(TER),... 详细信息

目的研究小檗碱(berberine,BBR)在炎症反应时对肠上皮屏障功能的保护作用。方法建立人肠上皮细胞株Caco-2单层培养模型,将单层细胞分为对照组、BBR组、TNF-α+IFN-γ组、TNF-α+IFN-γ+BBR组。用电阻仪测定跨单层肠上皮细胞电阻(TER),测定时相点为处理后0、6、12、24、36 h和48 h;免疫荧光法和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白Occludin的分布及表达变化;蛋白质印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)和磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC)的蛋白表达。结果对照组与BBR组TER均无明显变化;TNF-α+IFN-γ组TER逐渐下降,并于12、24、36 h及48 h显著低于0 h(P<0.05);TNF-α+IFN-γ+BBR组也呈逐渐下降趋势,但降幅小于TNF-α+IFN-γ组,并于12、24、36 h及48 h显著高于TNF-α+IFN-γ组(P<0.05)。各组紧密连接蛋白Occludin表达无明显变化(P>0.05);但TNF-α+IFN-γ组Occludin形态有明显变化,并发生重分布,而TNF-α+IFN-γ+BBR组Occludin形态变化则较TNF-α+IFN-γ组明显减轻。TNF-α+IFN-γ组pMLC表达显著高于对照组或BBR组(P<0.05),而TNF-α+IFN-γ+BBR组pMLC表达则明显低于TNF-α+IFN-γ组(P<0.05)。结论小檗碱通过降低MLC磷酸化水平,改善紧密连接蛋白定位分布变化,从而减轻炎症反应时肠上皮屏障功能损害。

关键词：小檗碱干扰素γ 肿瘤坏死因子-α 肠上皮肌球蛋白轻链屏障功能

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