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聚甲基丙烯酸甲酯静电纺丝纳米纤维的拓扑结构对于PC12细胞神经突生长能力和方向的影响

第三军医大学学报 2014年第4期36卷 351-354页

作者：夏海坚刘丹钟东晏怡夏永智唐文渊孙晓川重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维对于PC12细胞神经突生长能力及生长方向的影响。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维并评估其生物相容性;利用PMMA薄膜作为对照,利用... 详细信息

目的探讨不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维对于PC12细胞神经突生长能力及生长方向的影响。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维并评估其生物相容性;利用PMMA薄膜作为对照,利用慢病毒技术转染绿色荧光蛋白基因作为显色手段,分析PC12细胞在纤维支架上的神经突生长能力和生长方向,以及神经突与纤维结构的依存关系。结果 PMMA电纺纤维具有良好的生物相容性,PC12细胞能够在电纺纤维上顺利贴壁并分化;在PMMA薄膜、随机或有序纤维系统上,PC12分化生成的神经突的长度分别为(60.2±29.9)、(64.1±32.5)、(85.7±39.8)μm,和培养在薄膜及随机纤维上的细胞相比,培养在有序纤维上的PC12细胞能够分化出长度更长、且与纤维延伸方向一致的神经突(P<0.01);相比随机电纺纤维,有序纳米纤维对PC12神经突更具引导作用。结论有序电纺纳米纤维具有作为神经损伤后植入性细胞支架的潜力。

关键词：静电纺丝聚甲基丙烯酸甲酯 PC12细胞系细胞培养接触引导

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具备不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯静电纺丝纳米纤维细胞支架的构建及鉴定

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重庆医科大学学报 2014年第4期39卷 515-519页

作者：夏海坚刘丹钟东晏怡夏永智唐文渊孙晓川重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室、重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:构建具有不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维,并探讨其作为植入性细胞支架的可行性。方法:采用静电纺丝技术构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维,利用PMMA薄膜作为对照,以其为基... 详细信息

目的:构建具有不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维,并探讨其作为植入性细胞支架的可行性。方法:采用静电纺丝技术构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维,利用PMMA薄膜作为对照,以其为基底培养PC12细胞,探讨PC12细胞在纤维支架上的神经突生长能力以及神经突对局部拓扑环境的反应。结果:成功制作表观良好的随机或有序PMMA电纺纤维,在2种拓扑结构的纤维系统上,纤维均在纳米层级,直径无统计学差异(t=1.079,P=0.474);PC12细胞能够在其上顺利贴壁、生长并分化,并能对电纺纤维的拓扑结构作出准确反应,在有序纤维系统上分化的神经突能够和纤维方向保持高度一致,且与在PMMA薄膜或随机电纺纤维上的细胞相比能够生成更长的神经突,差异有统计学意义(q=35.36,P=0.006;q=29.23,P=0.009)。结论:有序PMMA电纺纳米纤维具有作为神经损伤后植入性细胞支架的潜力。

关键词：静电纺丝聚甲基丙烯酸甲酯支架 PC12细胞系细胞培养

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罗格双胍对2型糖尿病大鼠的降糖作用及机制研究

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中国临床药理学杂志 2022年第21期38卷 2605-2609页

作者：宋燚胡湘南孙文娟李小丽刘晓璐曾鸿芳周端方于晓萍刘旭何起臣万冰唐路红周维英重庆医科大学药学院药理学系重庆医科大学药物代谢研究重庆市重点实验室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药物化学系重庆医科大学药学院

目的探讨罗格双胍（RZM）对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠的降糖作用及降糖机制。方法高脂高糖饲料喂养加一次性腹腔注射35 mg·kg-1链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。普通饲料喂养大鼠作为正常组（生理盐水）,建模成功... 详细信息

目的探讨罗格双胍（RZM）对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠的降糖作用及降糖机制。方法高脂高糖饲料喂养加一次性腹腔注射35 mg·kg-1链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。普通饲料喂养大鼠作为正常组（生理盐水）,建模成功的糖尿病大鼠分为模型组（生理盐水）、对照组(罗格列酮0.8 mg·kg-1+二甲双胍0.4 mg·kg-1)、RZM低剂量组(0.4 mg·kg-1)和RZM高剂量组(1.2 mg·kg-1),每组5只，灌胃给药，每天1次，连续给药6周。检测大鼠空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）和糖化血红蛋白（HbA1c）。检测肝和肾组织重量，计算肝指数和肾指数。以蛋白质印迹法检测肝和胰腺组织中AMPK、p-AMPK及TXNIP蛋白表达，以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肝和胰腺组织中的TXNIP mRNA表达，以苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理学改变，以酶联免疫吸附（ELISA）法检测肝糖原和胰腺胰岛素含量。结果给药6周后，正常组、模型组、对照组、RZM低剂量组和RZM高剂量组FBG分别为（4.60±0.51）,（19.44±2.63）,（13.72±3.09）,（15.66±2.08）,（10.86±3.05）mmol·L-1;HbA1c分别为（3.43±0.17）,（7.48±0.60）,（6.80±0.32）,（6.68±0.51）,（6.02±0.23）mmol·L-1;肝指数分别为（2.26±0.12）%,（3.96±0.14）%,（3.56±0.24）%,（3.65±0.10）%,（3.35±0.35）%;肾指数分别为（0.56±0.02）%,（1.16±0.18）%,（0.84±0.09）%,（0.89±0.06）%,（0.83±0.12）%;肝糖原含量分别为（5.62±0.16）,（5.23±0.26）,（6.37±0.81）,（5.41±0.63）,（6.54±0.91）mg·g-1;胰腺胰岛素分泌分别为（1.36±0.03）,（1.09±0.02）,（1.00±0.10）,（0.94±0.07）,（1.30±0.02）mU·g-1。以上指标，模型组与正常组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;RZM低剂量组和RZM高剂量组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论罗格双胍可通过AMPK/TXNIP信号通路促进肝糖原合成以及胰岛素分泌发挥降糖作用，降低糖尿病大鼠FBG、LDL、TG和HbA1c水平，缓解肝组织病变，改善肝肾肥大。

关键词：罗格双胍糖尿病大鼠降糖作用硫氧还原白互作蛋白(TXNIP)

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牛血清白蛋白从不同果胶凝胶微丸中的释放

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中国药学杂志 2008年第18期43卷 1407-1410页

作者：张良珂田睿袁佩孙丽琼凌旭重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学高校药物工程研究中心重庆400016

目的考察Ca2+和Ba2+交联果胶凝胶微丸释放蛋白多肽类药物的性质。方法以牛血清白蛋白和阿西美辛为模型药物,分别以Ca2+,Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联剂对药物释放的影响。结果在磷酸盐缓冲液6.8中,阿西美... 详细信息

目的考察Ca2+和Ba2+交联果胶凝胶微丸释放蛋白多肽类药物的性质。方法以牛血清白蛋白和阿西美辛为模型药物,分别以Ca2+,Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联剂对药物释放的影响。结果在磷酸盐缓冲液6.8中,阿西美辛释放速度比牛血清白蛋白快,果胶钙凝胶微丸释放牛血清白蛋白的速度比果胶钡凝胶微丸快。结论果胶凝胶微丸对于大分子药物牛血清白蛋白具有良好的缓释作用,可通过采用不同离子交联制备获得不同缓释效果,是一种非常有潜力的蛋白药物载体。

关键词：果胶牛血清白蛋白阿西美辛凝胶微丸缓释制剂

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氨氯地平及5-氟尿嘧啶联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用

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中国生物制品学杂志 2014年第2期27卷 212-216,220页

作者：罗兰徐兴华黄文静李卫平孙文娟重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 济宁医学院药理教研室山东济宁272013

目的探讨氨氯地平(amlodipine)及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用。方法经不同终浓度的氨氯地平(3.125、6.25、12.25、25和50μmol/L)及不同终浓度的5-Fu(12.5、25、50、100和200μg/ml)单独及联合作用小鼠肝癌H22细胞,24、48、72 h后,采用MTT法检测药物对H22细胞生长的抑制作用;流式细胞术及免疫细胞化学法分别检测药物作用48 h后对H22细胞凋亡及细胞中Bcl-2、Bax表达水平的影响。将H22细胞(1.0×107个/ml)经小鼠右腋皮下注射,0.2 ml/只,于注射第2天,将小鼠分为空白对照组(经腹腔注射0.9%生理盐水,0.2 ml/d)、氨氯地平组[用氨氯地平片剂灌胃,10 mg/(0.1 ml·10 g体重·d)]、5-Fu组[分别于接种后第3、6、9天,经腹腔注射5-Fu溶液,10 mg/(1 ml·10 g体重·d)]及联合用药组(氨氯地平及5-Fu的给药方式与剂量同氨氯地平组及5-Fu组),每组10只(雌雄各半),连续给药10 d,次日断颈处死小鼠,称瘤重,并计算肿瘤生长抑制率。结果氨氯地平组、5-Fu组及联合用药组的细胞生长抑制率均随药物浓度增加逐渐上升,且呈剂量-时间依赖性。联合用药组与氨氯地平组及5-Fu组比较,H22细胞的凋亡率明显升高(P<0.05);Bcl-2表达水平明显降低,Bax的表达水平明显升高(P<0.05);小鼠体内瘤重明显降低(P<0.001),肿瘤生长抑制率明显升高(P<0.01)。结论氨氯地平与5-Fu联合用药对体内H22细胞的抑制作用明显强于各单独用药组,具有协同作用,为氨氯地平作为一种化疗增敏剂用于肿瘤的临床治疗提供了实验依据。

关键词：氨氯地平 5-氟尿嘧啶肝癌H22细胞

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不同离子交联果胶凝胶微丸溶胀及释药性质研究

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生物医学工程学杂志 2009年第5期26卷 1030-1033页

作者：张良珂袁佩田睿凌旭余睿杰重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学高校药物工程研究中心重庆400016

以考马斯亮兰G-250为模型药物,分别以Ca2+、Fe3+、Zn2+、Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联制备的果胶凝胶微丸溶胀度和释药行为的差异。结果表明,不同离子交联制备的果胶凝胶微丸的溶胀行为和释药行为有明显... 详细信息

以考马斯亮兰G-250为模型药物,分别以Ca2+、Fe3+、Zn2+、Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联制备的果胶凝胶微丸溶胀度和释药行为的差异。结果表明,不同离子交联制备的果胶凝胶微丸的溶胀行为和释药行为有明显差异。果胶凝胶微丸可通过采用不同离子交联制备获得不同缓释效果,是一种非常有潜力的药物载体和细胞微囊化载体。

关键词：考马斯亮兰果胶凝胶微丸缓释制剂

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大豆异黄酮酊干预Ⅱ度烫伤模型小鼠创面的愈合

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中国组织工程研究 2013年第2期17卷 264-269页

作者：张丽陈娟苏卫升黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016 重庆医科大学生物医学工程学院重庆市400016

背景:雌激素具有促进创面愈合的作用,大豆异黄酮能与雌激素受体结合,具有明显的雌激素样效应。目的:探索大豆异黄酮酊的制备、观察其对小鼠烫伤创面愈合的影响。方法:用冷浸渍法制备大豆异黄酮酊,筛选最佳有效浓度。用昆明小鼠造Ⅱ度烫... 详细信息

背景:雌激素具有促进创面愈合的作用,大豆异黄酮能与雌激素受体结合,具有明显的雌激素样效应。目的:探索大豆异黄酮酊的制备、观察其对小鼠烫伤创面愈合的影响。方法:用冷浸渍法制备大豆异黄酮酊,筛选最佳有效浓度。用昆明小鼠造Ⅱ度烫伤模型,随机分为6组。药物组分别应用0.100,0.361,1.000,3.610g/L的大豆异黄酮酊局部涂抹;溶剂对照组应用体积分数75%乙醇局部涂抹;空白对照组不作任何处理。从第3天起,隔天记录创面面积、计算未愈合创面占原始创面的百分比,于造模后第3,9,14天取创面组织做病理切片,观察形态学改变和创面愈合情况。结果与结论:大豆异黄酮酊的最佳效应浓度是3.61g/mL。在创伤后第5,7,9,11,13天,大豆异黄酮酊组的未愈合创面占原始创面的百分比明显小于溶剂对照组和空白组(P<0.05)。病理组织切片显示,第9天,大豆异黄酮酊组的成纤维细胞明显多于溶剂对照组和空白组,第14天,大豆异黄酮酊组的表皮生长情况比溶剂对照组和空白组好。表明以75%乙醇为溶剂制备大豆异黄酮酊是可行的;3.61g/L的大豆异黄酮酊对小鼠创面的愈合具有明显的促进用。

关键词：组织构建皮肤组织构建大豆异黄酮酊创伤愈合烫伤模型小鼠省级基金组织构建图片文章

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氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制

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中国生物制品学杂志 2011年第3期24卷 324-328页

作者：张旭廖一兰孙洋孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 吉林大学白求恩医学院免疫系长春130021

目的研究氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制。方法将小鼠黑色素细胞瘤B16细胞接种于C57BL/6J小鼠右腹股沟皮下,2×106个/只,次日将小鼠随机分为阴性对照组(给予生理盐水0.2 ml/只,每天灌胃1次,共21... 详细信息

目的研究氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制。方法将小鼠黑色素细胞瘤B16细胞接种于C57BL/6J小鼠右腹股沟皮下,2×106个/只,次日将小鼠随机分为阴性对照组(给予生理盐水0.2 ml/只,每天灌胃1次,共21 d)、氨氯地平低、中、高剂量组(分别给予氨氯地平1、3和10 mg/kg,每天灌胃1次,共21 d)和环磷酰胺组(给予环磷酰胺20 mg/kg,每2 d腹腔注射1次,共7次),观察小鼠成瘤及活动情况。于末次给药后第2天断颈处死小鼠,观察小鼠的肺转移情况及抑瘤率;体外进行血小板聚集试验及黏附试验,比较药物作用前后血小板聚集及黏附能力的差异。结果氨氯地平可抑制小鼠黑色素细胞瘤B16细胞的体内增殖、自发性肺转移、B16细胞诱导的小鼠血小板聚集以及血小板与B16细胞的黏附,且呈剂量依赖性。结论氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞具有抑制体内增殖和自发性肺转移的作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞诱导的血小板聚集及肿瘤细胞与血小板的黏附有关。

关键词：钙通道阻滞药氨氯地平黑色素瘤,实验性肿瘤转移血小板

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氨氯地平对小鼠肝癌H_(22)细胞的抑制作用及其机制

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中国生物制品学杂志 2010年第4期23卷 408-411页

作者：李卫平黄文静孙洋孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 吉林大学白求恩医学院免疫系长春130021

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测... 详细信息

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测肿瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达水平。结果氨氯地平作用48h可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,且呈剂量依赖性,其半数抑制浓度为5.6×10-3mg/ml。体内试验显示,氨氯地平(3和10mg/kg·d)灌胃给药10d能显著抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长;HE染色可见,氨氯地平给药组小鼠肿瘤细胞核染色变浅,细胞排列紧密;免疫组化显示,氨氯地平给药组小鼠肿瘤组织内bcl-2蛋白表达下调,而bax蛋白表达上调。结论氨氯地平具有明显的抑瘤作用,其抑瘤机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。

关键词：氨氯地平小鼠肝癌H22细胞抗肿瘤作用 bcl-2蛋白 bax蛋白

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PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大

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中国病理生理杂志 2009年第12期25卷 2314-2318页

作者：王明丰蒋青松吴芹吴小燕重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院药理教研室贵州遵义563003

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI... 详细信息

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果:HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05)。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论:PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-α 环氧化酶-2 心肌肥大高糖高胰岛素

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