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氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期和周期蛋白表达的影响及其调控机制

中国生物制品学杂志 2010年第3期23卷 290-293页

作者：黄文静李卫平孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016

目的探讨氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期及周期蛋白表达的影响及其调控机制。方法以不同浓度的氨氯地平处理对数生长期的MCF-7细胞,MTT法检测细胞增殖水平;流式细胞仪分析细胞周期;免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21和... 详细信息

目的探讨氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期及周期蛋白表达的影响及其调控机制。方法以不同浓度的氨氯地平处理对数生长期的MCF-7细胞,MTT法检测细胞增殖水平;流式细胞仪分析细胞周期;免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21和p53的表达。结果氨氯地平呈剂量和时间依赖性抑制MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol/L;经7.220μmol/L(0.5IC5)0、14.439μmol/L(1IC5)0和28.880μmol/L(2IC50)氨氯地平处理48h,G0/G1期细胞比例较对照组明显增高;经7.220μmol/L氨氯地平处理48h,MCF-7细胞中cyclinD1蛋白表达降低,p21和p53蛋白表达升高。结论氨氯地平对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用,此作用与使细胞阻滞于G1期有关,其机制与调控细胞周期相关蛋白cyclinD1、p21和p53的表达有关。

关键词：氨氯地平乳腺癌 MCF-7细胞细胞周期周期蛋白

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PI3K/Akt信号与吴茱萸碱抑制人结肠癌细胞增殖的关系研究

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第三军医大学学报 2016年第5期38卷 492-495页

作者：陈振华任春美万仁圣潘月伍秋香袁霜雪王东旭黄军何百成孙文娟重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色分析Evo(0、0.5、1、2、4μmol/L)对Lo Vo细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞凋亡的... 详细信息

目的研究吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色分析Evo(0、0.5、1、2、4μmol/L)对Lo Vo细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞凋亡的促进作用;Western blot法分析Evo(0、0.5、1μmol/L)对Lo Vo细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Caspase-3蛋白表达水平的影响;利用缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1-alpha,HIF-1α)荧光素酶报告质粒检测Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对HIF-1α转录活性的影响。采用Western blot法分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞中HIF-1α、Akt1/2和磷酸化Akt1/2蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Evo明显抑制Lo Vo细胞增殖,下调PCNA蛋白水平,促进Lo Vo细胞凋亡;报告质粒统计结果显示,Evo呈浓度依赖性降低HIF-1α荧光素酶报告质粒活性(Evo为0.5μmol/L时,P<0.05;Evo为1μmol/L或2μmol/L时,P<0.01);Western blot检测结果显示,Evo能够明显降低HIF-1α蛋白水平,下调Akt1/2磷酸化水平。结论 Evo能够抑制Lo Vo细胞增殖并促进凋亡,其机制可能与Evo下调HIF-1α蛋白表达,抑制PI3K/Akt信号转导相关。

关键词：吴茱萸碱细胞增殖结肠癌细胞凋亡缺氧诱导因子-1&alpha PI3K/Akt

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慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与上调GSK-3β表达及氧化/抗氧化应激失衡密切相关

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重庆医科大学学报 2016年第8期41卷 792-796页

作者：李海燕伏箫燕崔婷蒋青松邱红梅重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的:研究慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的表达及氧化应激损伤之间的关系。方法:采用慢性不可预见刺激(chronically unpredicted stress,CUS)诱导大鼠建立抑郁症模型。30... 详细信息

目的:研究慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的表达及氧化应激损伤之间的关系。方法:采用慢性不可预见刺激(chronically unpredicted stress,CUS)诱导大鼠建立抑郁症模型。30只Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和模型组各15只,以旷场实验和被动游泳实验评价大鼠焦虑、绝望样抑郁行为;以大鼠海马过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量评价海马氧化应激和抗氧化应激水平;以q RT-PCR和Western blot分别检测并评价海马GSK-3βm RNA及蛋白表达变化。结果:与对照组相比,模型组旷场实验水平运动和垂直运动明显减少(P=0.000)、被动游泳实验不动时间明显延长(P=0.000)、CAT及SOD活力明显降低(P=0.000)、MDA含量明显升高(P=0.014)、GSK-3βm RNA和蛋白表达明显增加(P=0.000;P=0.028)。结论:CUS诱导大鼠出现明显焦虑、绝望样抑郁行为,其机制可能与上调GSK-3β表达及氧化应激系统功能失衡有关。

关键词：大鼠抑郁症模型慢性不可预见刺激旷场实验被动游泳实验糖原合成激酶-3β 氧化应激

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小檗碱对实验性大鼠结肠癌的防治作用及其与过氧化物增殖物激活受体γ表达的相关性

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中国生物制品学杂志 2011年第8期24卷 952-956页

作者：吴柯何百成周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察小檗碱(Berberine,Ber)对实验性大鼠结肠癌的防治作用及其与过氧化物增殖物激活受体γ(Peroxi-some proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达的相关性。方法以二甲肼(1-2 dimethylhydrazine,DMH)40 mg/kg皮下注射加1%葡聚糖硫酸钠(Dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型,以罗格列酮(Rosiglitazone,Ros)为阳性对照,观察Ber灌服对大鼠体重、异常隐窝灶(Abrrant crypt foci,ACF)和结肠癌发生率的影响。采用MTT法检测不同浓度Ber对人结肠癌lovo细胞增殖活性的影响;RT-PCR法检测Ber对lovo细胞PPARγ基因mRNA表达的情况。结果 Ber能明显改善结肠癌大鼠的恶液质状态,并阻遏体重减轻,显著减少大鼠结肠ACF数和降低结肠癌的发生率,其作用与Ros相似。Ber可呈浓度和时间依赖性抑制lovo细胞增殖,并降低lovo细胞中PPARγ基因mRNA的表达水平。结论 Ber能抑制大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,其作用机制可能与抑制PPARγ表达有关。

关键词：小檗碱结肠肿瘤 PPARγ

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罗格列酮对人结肠癌Lovo细胞增殖的抑制作用及其机制

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中国生物制品学杂志 2011年第3期24卷 276-279页

作者：吴柯何百成周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨罗格列酮对人结肠癌Lovo细胞增殖的抑制作用及其可能的作用机制。方法人结肠癌Lovo细胞分别经不同浓度(10-6、10-5、10-4和10-3 mol/L)的罗格列酮和美洛昔康作用6、12和24 h后,采用MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR法检测罗格列... 详细信息

目的探讨罗格列酮对人结肠癌Lovo细胞增殖的抑制作用及其可能的作用机制。方法人结肠癌Lovo细胞分别经不同浓度(10-6、10-5、10-4和10-3 mol/L)的罗格列酮和美洛昔康作用6、12和24 h后,采用MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR法检测罗格列酮处理24 h的细胞COX-2基因mRNA的转录水平,Western blot法检测细胞COX-2蛋白的表达水平。结果罗格列酮浓度大于10-5 mol/L,美洛昔康浓度大于10-4 mol/L均可明显抑制Lovo细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性;罗格列酮可明显降低Lovo细胞COX-2基因mRNA和蛋白的表达水平,且均呈浓度依赖性。结论罗格列酮能抑制人结肠癌Lovo细胞增殖,其作用机制与抑制细胞COX-2的表达有关。

关键词：罗格列酮结肠肿瘤环氧化酶-2

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绿茶多酚对鱼藤酮致PC12细胞损伤保护作用的研究

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激光杂志 2008年第3期29卷 89-90,93页

作者：刘公安董志重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:建立鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型,观察绿茶多酚对细胞活性、凋亡指标及多巴胺(DA)含量的影响。方法:以高度分化的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞损伤,用不同浓度的绿茶多酚及阳性药B型单胺氧化酶抑制剂司来吉兰预处理... 详细信息

目的:建立鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型,观察绿茶多酚对细胞活性、凋亡指标及多巴胺(DA)含量的影响。方法:以高度分化的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞损伤,用不同浓度的绿茶多酚及阳性药B型单胺氧化酶抑制剂司来吉兰预处理后,再分别用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,测定caspase-3活性和多巴胺的含量,并对结果进行统计学分析。结果:绿茶多酚预处理组(5、15、45μmol/L)和司来吉兰(50μmol/L)预处理组的细胞活力均显著高于鱼藤酮对照组(2.5μmol/L)。流式细胞仪检测结果显示,鱼藤酮对照组、绿茶多酚(51、5、45μmol/L)预处理组、司来吉兰(50μmol/L)预处理组、正常对照组的细胞凋亡率依次为(28.7±1.8)%;(15.8±1.2)%(、10.2±1.3)%、(3.2±0.6)%;(7.24±1.0)%和(1.2±0.3)%。与鱼藤酮对照组相比,绿茶多酚处理组也能降低细胞caspase-3活性。绿茶多酚预处理后,可以增加鱼藤酮诱导PC12细胞模型中的DA含量,但仍然低于正常对照组。结论:绿茶多酚能抑制鱼藤酮诱导的PCI2细胞损伤,其神经细胞保护作用可能与抗凋亡蛋白,维持多巴胺含量有关。

关键词：绿茶多酚鱼藤酮帕金森病凋亡 PC12细胞

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氨氯地平对小鼠肝癌H_(22)细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响

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中国生物制品学杂志 2010年第11期23卷 1235-1238,1243页

作者：李卫平黄文静孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响。方法用不同浓度的氨氯地平作用小鼠肝癌H22细胞,采用MTT法检测细胞的增殖水平,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测细胞周期蛋白CyclinB1和肿瘤... 详细信息

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响。方法用不同浓度的氨氯地平作用小鼠肝癌H22细胞,采用MTT法检测细胞的增殖水平,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测细胞周期蛋白CyclinB1和肿瘤抑制基因p53在蛋白水平和基因水平的表达。结果氨氯地平(1.75×10-3、3.5×10-3、7×10-3、14×10-3、28×10-3mg/ml)作用24、36、48h,均可抑制细胞增殖,作用48h的半数抑制浓度(IC50)为13.4μmol/L;氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞细胞周期G2期具有阻滞作用且可使细胞发生凋亡;氨氯地平作用后的小鼠肝癌H22细胞周期蛋白CyclinB1的表达明显降低,p53表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平能显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,并通过下调G2期周期蛋白CyclinB1水平和上调肿瘤抑制基因p53的表达而达到抗肿瘤效果。

关键词：氨氯地平肝肿瘤细胞周期基因,p53 CyclinB1

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白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖及其与PTEN的关系研究

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第三军医大学学报 2015年第10期37卷 1006-1011页

作者：胡培伍秋香袁霜雪王东旭刘映孜何百成孙文娟重庆医科大学药学院药理教研室、重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和免疫荧光分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;采用We... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和免疫荧光分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;采用Western blot和PCR分析Res对HCT116细胞内Akt1/2及PTEN表达水平的影响;通过重组腺病毒介导的PTEN过表达或沉黙表达,分析Res抑制HCT116细胞增殖及其与PTEN的关系。结果与对照组相比,Res处理组HCT116细胞增殖受到抑制(P<0.05,P<0.01),G1期细胞比例也随Res浓度增加而升高,同时PCNA蛋白表达水平下降;流式细胞术分析结果显示,Res能明显促进HCT116细胞凋亡;Western blot和PCR分析结果显示,Res对Akt1/2 mRNA表达无明显影响,但能降低Akt1/2的磷酸化水平,同时促进PTEN表达。外源性过表达PTEN能增强Res对HCT116细胞的增殖抑制作用(P<0.01),而沉黙PTEN表达能部分逆转Res对HCT116细胞增殖的抑制作用(P<0.01)。结论 Res对HCT116细胞增殖具有抑制作用,并能促进其凋亡;Res的这种作用可能与其促进PTEN表达,抑制PI3K/Akt活化有关。

关键词：白藜芦醇结肠癌增殖抑制凋亡 PTEN PI3K/Akt

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粉防己甲素抑制人结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin信号的关系研究

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中国药理学通报 2014年第1期30卷 30-34页

作者：刘映孜金洁利黄军杨俊卿左国伟罗进勇何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆医科大学检验学院分子医学实验室重庆400016

目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用... 详细信息

目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用萤光素酶报告质粒法检测Tet对Wnt/β-catenin信号转导的影响;采用Western blot检测Tet对HCT116细胞内β-catenin蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Tet能抑制HCT116细胞增殖,在5μmol·L-1时已明显抑制细胞增殖(P<0.05);流式分析和Annexin-V EGFP免疫荧光染色检测结果均显示,Tet能明显诱导HCT116细胞凋亡;与对照组相比,Tet处理组LEF/TCF4和Myc/Max报告质粒萤光素酶活性降低,并且Tet处理组细胞内β-catenin蛋白水平也明显下降。结论 Tet能抑制HCT116细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与Tet通过降低细胞内β-catenin蛋白水平,抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。

关键词：粉防己甲素结肠癌细胞增殖抑制凋亡 Wnt β-catenin 信号转导

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β-石竹烯对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤的保护作用研究

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中国药理学通报 2020年第3期36卷 360-365页

作者：王倩饶江燕王钰淳向菲徐露田晓翠董志重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校药学院重庆401331

目的研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对小鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)白质损伤的保护作用。方法随机将C57BL/6小鼠分为正常对照组(Control)、模型组(CIR)、治疗组(36、72、144 mg·kg^-1)。线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型。缺血1 h,再灌注24 h,TTC染色确定脑梗死体积,并进行神经行为学评分;干湿重法测脑含水量;HE染色及透射电镜观察胼胝体损伤情况;Luxol Fast Blue(LFB)染色标记脑神经髓鞘;Western blot测胼胝体髓鞘碱性蛋白(mbp)、神经丝蛋白(NF)、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果与模型组比较,BCP可降低神经行为学评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿和胼胝体髓鞘损伤,升高髓鞘染色光密度(optical density,OD),上调mbp、NF、Bcl-2表达,降低Bax和caspase-3表达。结论BCP对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤有保护作用,可能与Bax/Bcl-2凋亡通路有关。

关键词： β-石竹烯脑缺血/再灌注白质损伤胼胝体脱髓鞘凋亡

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