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第四军医大学学报 2008年第7期29卷 592-595页

作者：袁野郭建增杨俊卿周岐新重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）在铝过负荷致神经元退行性变中变化和意义．方法：雄性NIH小鼠75只，体质量24～26g，随机分为对照组，氯化铝低剂量组（3．75mCd）和高剂量组（7．50mg／d），每组25只．各组分别采取脑室内注射人工脑... 详细信息

目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）在铝过负荷致神经元退行性变中变化和意义．方法：雄性NIH小鼠75只，体质量24～26g，随机分为对照组，氯化铝低剂量组（3．75mCd）和高剂量组（7．50mg／d），每组25只．各组分别采取脑室内注射人工脑脊液、1．25g/L氯化铝溶液或2．50g/L氯化铝溶液3μL／只，1次／d，连续5d，建立神经元退行性变模型；以血红素加氧酶（HO）活性和HO-1蛋白表达与丙二醛水平，金属离子含量及海马病理形态学变化关系评价HO-1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用．结果：与对照组相比，各氯化铝组均可见海马CA1区细胞层变薄伴明显核固缩．HO-1蛋白：氯化铝低剂量组0．24±0．01，高剂量组0．33±0．01；铁离子含量：低剂量组（31．34±2．85）mg／g，高剂量组（54．01±2．31）mg／g，均较对照组HO-1蛋白0．10±0．01，铁离子含量（22．54±4．48）mg／g显著升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）．氯化铝高、低剂量组HO活性，丙二醛和铝粒子含量亦均较对照组显著升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）．结论：HO-1表达上调导致血红素来源铁升高与铝过负荷致神经元退行性变的发生有关．

关键词：血红素加氧酶-1 铝过负荷神经元退行性变铝/毒性

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地龙粉剂对小鼠、大鼠与兔的镇痛解热作用

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上海医科大学学报 1996年第3期23卷 225-226页

作者：陈斌艳张蕾虞礼敏王竞王永铭上海医科大学药学院药理学教研室

以扑热息痛为阳性对照药，用小鼠扭体法、大鼠甩尾法为镇痛模型，以内毒素致热兔为发热模型，研究中药地龙粉剂是否具有解热镇痛作用及其与扑热息痛合用是否有协同作用。结果：地龙粉剂有明显的镇痛作用，与扑热息痛合用有协同作用。地... 详细信息

以扑热息痛为阳性对照药，用小鼠扭体法、大鼠甩尾法为镇痛模型，以内毒素致热兔为发热模型，研究中药地龙粉剂是否具有解热镇痛作用及其与扑热息痛合用是否有协同作用。结果：地龙粉剂有明显的镇痛作用，与扑热息痛合用有协同作用。地龙粉剂对内毒素致热兔有明显的解热作用，但与扑热息痛合用并无明显的协同作用。结论：地龙粉剂具有明显的解热镇痛作用。

关键词：地龙粉剂解热镇痛作用动物药

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疏血通与丹参对脑梗死患者及其高危人群血液流变学影响的Meta分析

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中国临床药理学与治疗学 2012年第3期17卷 302-307页

作者：颜陶周岐新费慧芝胡小娅杨秋珺重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的:比较疏血通与丹参在改善脑梗死患者及其高危人群血流状态的差异,为临床用药提供循证医学依据。方法:通过检索2000-2011年国内发表的文献,按纳入排除标准筛选,得到符合研究条件的文献13篇,用Meta分析方法处理文献中的数据。结果:疏... 详细信息

目的:比较疏血通与丹参在改善脑梗死患者及其高危人群血流状态的差异,为临床用药提供循证医学依据。方法:通过检索2000-2011年国内发表的文献,按纳入排除标准筛选,得到符合研究条件的文献13篇,用Meta分析方法处理文献中的数据。结果:疏血通组与丹参组比较:全血高切黏度(mPa.s):WMD=-0.53,95%CI(-0.76,-0.31),P<0.05;全血低切黏度(mPa.s):WMD=-1.40,95%CI(-2.05,-0.74),P<0.05;血浆黏度(mPa.s):WMD=-0.27,95%CI(-0.39,-0.15),P<0.05;纤维蛋白原(g/L):WMD=-0.75,95%CI(-0.97,-0.52),P<0.05;红细胞压积:WMD=-0.05,95%CI(-0.08,-0.01),P<0.05。结论:疏血通对血液流变学各项指标的影响均优于丹参,但文献的异质性较大。

关键词：疏血通丹参血液流变学脑梗死高危 Meta分析循证医学

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硫代硫酸钠减轻豚鼠顺氨氯铂耳毒作用的电生理和组织学研究

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上海医科大学学报 1990年第6期17卷 418-420页

作者：吴佩君王珍王永铭李雪宁缪奇华上海医科大学药学院药理学教研室

本实验以内耳生物电及耳蜗浦片为指标,观察硫代硫酸钠对顺氨氯铂(CDDP)耳中毒预防。实验豚鼠分三组,各10只。对照组注射生理盐水,阳性对照注射CDDP2mg/kg;预防组注射硫代硫酸钠800mg/kg,同时给予CDDP2mg/kg;三组均每日一次腹腔给药,共6... 详细信息

本实验以内耳生物电及耳蜗浦片为指标,观察硫代硫酸钠对顺氨氯铂(CDDP)耳中毒预防。实验豚鼠分三组,各10只。对照组注射生理盐水,阳性对照注射CDDP2mg/kg;预防组注射硫代硫酸钠800mg/kg,同时给予CDDP2mg/kg;三组均每日一次腹腔给药,共6d。结果:①耳内生物电0～80dB不同程度短声引起的耳蜗微音器电位与听神经动作电位幅值,预防组动物均高于阳性对照组,但两者均低于对照组;②耳蜗铺片,阳性对照组大部分动物耳蜗各回的毛细胞严重性缺损,预防组耳蜗病变仅局限在底回。结果表明硫代硫酸钠能减轻CDDP的耳毒性,为CDDP致聋的防治提供了一条新的研究途径。

关键词：顺铂硫代硫酸钠耳毒

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STIM1通过上调c-Myc/RPL35介导的核糖体通路促进唾液腺腺样囊性癌细胞增殖

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河北医药 2025年第3期47卷 357-362页

作者：程晓婷房春燕刘唐君岳红叶王晓珂李厚君姜文妍刘伽伽王学健孙志朋山东第二医科大学药学院药理学教研室分子药理学与转化研究重点实验室山东省潍坊市261053 山东第二医科大学口腔医学院

目的探究基质相互作用分子1(STIM1)上调促进唾液腺腺样囊性癌细胞(SACC)增殖及其机制。方法取SACC-83细胞,利用慢病毒转染建立稳定过表达STIM1细胞(STIM1-OE)和空载体对照细胞(STIM1-vector)。取SACC-LM细胞,小干扰RNA沉默STIM1,使其降... 详细信息

目的探究基质相互作用分子1(STIM1)上调促进唾液腺腺样囊性癌细胞(SACC)增殖及其机制。方法取SACC-83细胞,利用慢病毒转染建立稳定过表达STIM1细胞(STIM1-OE)和空载体对照细胞(STIM1-vector)。取SACC-LM细胞,小干扰RNA沉默STIM1,使其降低(si-STIM1)。MTT、平面克隆形成实验和软琼脂集落形成实验检测STIM1-OE和si-STIM1对细胞增殖能力的影响。转录组测序获得STIM1-OE和STIM1-vecor组差异基因,并通过R语言分析可能参与的信号通路。Western blot检测c-Myc、RPSA、MRPL11、FAU、RPL35的蛋白表达水平。结果上调STIM1后,SACC细胞活力升高、集落数目及软琼脂集落形成数量增多(P<0.05);而敲低STIM1后,细胞活力降低、集落数目及软琼脂集落形成数量减少(P<0.05)。根据差异基因,进行GSEA和KEGG通路富集分析,发现STIM1上调后MYC介导核糖体通路被异常激活。进一步验证表明,c-Myc、RPL35蛋白表达量均升高,RPSA、MRPL11、FAU没有明显改变(P>0.05)。结论STIM1上调促进SACC细胞增殖,其机制可能与激活c-Myc/RPL35介导的核糖体信号通路相关。

关键词：基质相互作用分子1 唾液腺腺样囊性癌 c-Myc RPL35 核糖体通路

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尼莫地平缓释片人体生物等效性研究

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中国药学杂志 2009年第6期44卷 460-464页

作者：温晓艳吴慧哲逄蕾刘明妍金万宝魏敏杰中国医科大学药学院药理学教研室沈阳110001

目的研究尼莫地平缓释片的药动学和相对生物利用度,评价尼莫地平缓释片2种制剂的人体生物等效性。方法18例健康男性志愿者采用自身交叉给药方案,分别单次和连续多次口服2种尼莫地平缓释片后,利用高效液相色谱法(HPLC)测定血药浓度。结... 详细信息

目的研究尼莫地平缓释片的药动学和相对生物利用度,评价尼莫地平缓释片2种制剂的人体生物等效性。方法18例健康男性志愿者采用自身交叉给药方案,分别单次和连续多次口服2种尼莫地平缓释片后,利用高效液相色谱法(HPLC)测定血药浓度。结果单次口服2种尼莫地平缓释片受试制剂和参比制剂的主要药动学参数为:t1/2分别为(2.70±0.48)和(2.85±0.81)h;ρmax分别为(31.00±9.13)和(32.13±10.00)μg·L-1;tmax分别为(2.97±0.88)和(2.89±0.76)h;AUC0-t分别为(177.64±42.43)和(186.41±49.37)μg·h·L-1,AUC0-∞分别为(190.20±45.22)和(204.34±54.46)μg·h·L-1,与参比制剂相比,受试制剂的相对生物利用度为(99.18±25.08)%。连续多次口服2种尼莫地平缓释片受试制剂和参比制剂达稳态后主要药动学参数为:ρssmax分别为(42.37±6.34)和(45.66±6.88)μg·L-1;ρssmin分别为(13.37±3.37)和(13.51±2.55)μg·L-1;DFss分别为(118.57±21.09)和(127.22±27.54)%,与参比制剂相比,受试制剂的相对生物利用度为(97.11±12.25)%。结论2制剂的尼莫地平缓释片具有生物等效性。

关键词：尼莫地平缓释片生物利用度高效液相色谱法

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氟哌啶醇致新西兰兔QT间期延长及其对L型钙通道mRNA表达水平的影响

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中国药理学通报 2010年第5期26卷 615-618页

作者：阿迪力.阿不都热合曼闫冬邹洲帕尔哈提.克热木新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的观察不同剂量氟哌啶醇对新西兰兔心电图QT间期的影响及其对L型钙通道mRNA表达水平的影响。方法采用体表心电图技术,通过BL-410生物机能实验系统动态记录Ⅱ导联心电图的变化,观察不同剂量氟哌啶醇对新西兰兔心电图的影响。提取心肌... 详细信息

目的观察不同剂量氟哌啶醇对新西兰兔心电图QT间期的影响及其对L型钙通道mRNA表达水平的影响。方法采用体表心电图技术,通过BL-410生物机能实验系统动态记录Ⅱ导联心电图的变化,观察不同剂量氟哌啶醇对新西兰兔心电图的影响。提取心肌组织总RNA,采用RT-PCR方法,观察氟哌啶醇对L型钙通道mRNA表达水平的影响。结果氟哌啶醇能引起的QT间期延长,剂量越大延长越明显。氟哌啶醇对QT间期的影响主要发生在给药后0～120min,360min后基本恢复正常。RT-PCR结果显示氟哌啶醇使L型钙通道mRNA表达水平明显增高。结论氟哌啶醇可使QT间期延长,其机制可能与增强L型钙通道mRNA表达有关,从而增加发生室性心律失常的潜在危险性。

关键词：氟哌啶醇新西兰兔心律失常 QT间期 RT-PCR mRNA

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性别及雌激素水平对肾血管性高血压大鼠血管组织ACE_1-AngⅡ-ATR轴的影响

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中国药理学通报 2019年第6期35卷 859-863页

作者：阿瓦古丽.达吾提刘丹阿迪拉.迪力夏提阿布来提.阿布力孜阿地力江.萨吾提艾再提.克日木阿迪力.阿不都热合曼邬利娅.伊明新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的探讨性别及雌激素水平对肾血管性高血压(RVH)大鼠血管组织中血管紧张素转换酶1(ACE1)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素受体(ATR)轴的影响。方法45只SPF级SD大鼠制备两肾一夹(2K1C) RVH动物模型,分为雌性手术组(2K1C-F)、雄性手术组(... 详细信息

目的探讨性别及雌激素水平对肾血管性高血压(RVH)大鼠血管组织中血管紧张素转换酶1(ACE1)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素受体(ATR)轴的影响。方法45只SPF级SD大鼠制备两肾一夹(2K1C) RVH动物模型,分为雌性手术组(2K1C-F)、雄性手术组(2K1C-M)、雌性去势组(2K1C-OVX)。常规喂养32周,测量血压;取血,检测血清中雌二醇的浓度,血浆中AngⅡ的浓度;检测血管组织中ACE1、血管紧张素1型受体(AT_1R)和2型受体(AT_2R)的mRNA及蛋白表达。结果 2K1C-F组的收缩压明显高于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P <0. 05)。2K1C-F组的AngⅡ的含量明显低于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P<0. 01)。与2K1C-F组相比,2K1C-M组ACE1、AT_1R、AT_2R的mRNA及蛋白表达明显上调(P <0. 05),2K1C-OVX组ACE1、AT_1bR的mRNA表达明显上调(P <0. 05),AT_2R的mRNA表达明显下调(P <0. 05);与2K1C-M组比较,2K1COVX组ACE1、AT_1bR、AT_2R mRNA的表达,以及ACE1、AT_2R的蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论血管组织中ACE1、AngⅡ、AT_1aR、AT_1bR的mRNA及蛋白表达存在性别及雌激素差异性,雌激素可降低ACE1-AngⅡ-AT_1R轴的活性。

关键词：雌激素肾血管性高血压血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转化酶血管紧张素受体大鼠

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自发性癫癎大鼠脑内电压门控钠通道亚型mRNA的研究

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中华神经科杂志 2006年第7期39卷 467-471页

作者：于娜蔡际群郭凤杜娃姚维凡中国医科大学药学院药理学教研室沈阳110001

目的对照研究自发性癫癎大鼠(SER)和正常Wistar大鼠(WTC)脑内Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型钠通道α亚基mRNA表达情况。方法提取枕叶皮质、齿状回及海马CA1和CA3区组织总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及建立限制性内切酶图谱检测Ⅰ、ⅡA、ⅡN、Ⅲ... 详细信息

目的对照研究自发性癫癎大鼠(SER)和正常Wistar大鼠(WTC)脑内Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型钠通道α亚基mRNA表达情况。方法提取枕叶皮质、齿状回及海马CA1和CA3区组织总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及建立限制性内切酶图谱检测Ⅰ、ⅡA、ⅡN、ⅢA和ⅢN型钠通道的表达。结果SER枕叶皮质、齿状回及海马CA1和CA3区总钠通道(3.179±1.967、3.009±2.364、3.071±2.036、1.440±0.761)的表达略高于WTC(2.112±1.454、1.474±1.257、2.198±0.978、1.399±0.853),但差异均无统计学意义(P>0.05),SERⅢ型钠通道在海马的表达(1.066±0.276)高于WTC(0.419±0.098),且P<0.01,酶切图谱显示ⅢN型钠通道表达水平有明显上调。结论SER脑内海马Ⅲ型电压门控钠通道N亚型表达上调。

关键词：钠通道 RNA,信使逆转录聚合酶链反应限制性内切酶图谱法癫痫大鼠

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NO在非诺贝特抗血管紧张素Ⅳ所致心肌肥大中的作用

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中国药理学通报 2010年第12期26卷 1644-1648页

作者：陈加飞王全华承欧梅吴芹蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016 遵义医学院药理学教研室贵州遵义563003

目的研究非诺贝特(fenofibrate,FF)抗血管紧张Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)所致心肌细胞肥大作用及其机制。方法利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为肥大指标,观察FF对AngⅣ诱导心肌肥大的作用。Real-time... 详细信息

目的研究非诺贝特(fenofibrate,FF)抗血管紧张Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)所致心肌细胞肥大作用及其机制。方法利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为肥大指标,观察FF对AngⅣ诱导心肌肥大的作用。Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(ni-tric oxide,NO)浓度。结果 AngⅣ诱导心肌细胞肥大(P<0.01);FF浓度依赖性地抑制AngⅣ的作用(P<0.01);FF0.3μmol.L-1明显上调AngⅣ导致的过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)以及内皮型NOS mRNA和蛋白表达的降低(P<0.01),同时增加NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01),NOS阻断剂NG-硝基-L-精氨酸-甲酯可完全取消其作用(P<0.01)。结论 FF可能通过激活其特异性受体PPAR-α,上调NOS表达,促进NO释放,最终产生抗AngⅣ诱导心肌肥大的作用。

关键词：血管紧张素Ⅳ 非诺贝特过氧化物酶体增殖物激活受体-α 一氧化氮一氧化氮合酶心肌肥大

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