检索结果-内蒙古大学图书馆

第四军医大学学报 2007年第13期28卷 1161-1163页

作者：陈虹程真莉左渝平廖飞重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室生物信息学与制药生物技术组重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的:考察用线性动力学方法表征L-苯丙氨酸对兔小肠黏膜碱性磷酸酶抑制作用的可靠性.方法:测定碱性磷酸酶水解对硝基苯酚磷酸酯(PNPP)的产物生成初速度.用两个底物浓度下标定比活性计算米氏常数(Km)和最大反应速度(Vm),再据二者对抑制... 详细信息

目的:考察用线性动力学方法表征L-苯丙氨酸对兔小肠黏膜碱性磷酸酶抑制作用的可靠性.方法:测定碱性磷酸酶水解对硝基苯酚磷酸酯(PNPP)的产物生成初速度.用两个底物浓度下标定比活性计算米氏常数(Km)和最大反应速度(Vm),再据二者对抑制剂浓度的响应确定抑制剂类型和抑制常数.结果:双倒数分析法重复测定发现70%的Km和Vm随抑制剂浓度升高而同步下降,两动力学参数变化对应抑制常数的比值为(2.4±0.6,n=9).线性动力学方法所得参数精度稍高,Km和Vm随抑制剂浓度升高同时下降的出现率约80%,两抑制常数之比为(2.0±0.8,n=10),两参数变化对应的抑制常数及两抑制常数之比都与双倒数分析法一致.如允许两抑制常数之比在2.5倍内波动,则两种方法都表明L-苯丙氨酸为此碱性磷酸酶的反竞争性抑制剂.结论:此线性动力学方法可用于表征反竞争性抑制剂.

关键词： L-苯丙氨酸反竞争性抑制碱性磷酸酶线性动力学方法抑制常数

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吴茱萸碱复合纳米粒对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

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中国医院药学杂志 2020年第10期40卷 1094-1097页

作者：向晓燕余忠姝张敏杨强张景勍刘颖菊重庆医科大学药学院重庆高校药物工程研究中心重庆400016 重庆市巴南区人民医院药剂科重庆401320 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:探讨吴茱萸碱复合纳米粒(evodiamine complex loaded nanoparticles,ECNP)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:采用离子凝胶法制备ECNP,测定其粒径和电位。腹腔注射CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。评估ECNP和... 详细信息

目的:探讨吴茱萸碱复合纳米粒(evodiamine complex loaded nanoparticles,ECNP)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:采用离子凝胶法制备ECNP,测定其粒径和电位。腹腔注射CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。评估ECNP和EVO干预对肝损伤小鼠血清指标AST、ALT、TNF-α、IL-1β和肝脏指数的影响;测定肝脏GSH、CAT、SOD水平和MDA含量。光镜下观察肝脏病理改变。结果:ECNP的粒径和电位分别为(435.30±24.70)nm和(43.43±0.50)mV。ECNP和EVO干预能降低小鼠肝脏指数,改善小鼠肝组织病理损伤,降低血清ALT、AST水平,减少炎症因子IL-1β、TNF-α的产生,增强肝组织抗氧化物SOD、GSH、CAT的能力;ECNP调节血清转氨酶、降低炎症因子、增加机体抗氧化能力的作用较等剂量的游离EVO更强。结论:ECNP对CCl4致肝损伤有一定的保护作用,且比EVO效果更好。

关键词：吴茱萸碱复合物纳米粒四氯化碳保肝

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吴茱萸次碱对大鼠左室肥厚钙调节因素的影响

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中国新药与临床杂志 2018年第12期37卷 707-711页

作者：黄波周金鑫李小龙石琬岚蒋青松吴芹遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药国际合作联合实验室贵州遵义563009 重庆医科大学药理学教研室.重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察吴茱萸次碱(Rut)治疗给药对大鼠左室肥厚的作用及其对钠钾ATP酶、钙ATP酶和钙调磷酸酶(CaN)等细胞内钙调节因素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠左室心肌肥厚模型。实验随机分为假手术组,模型组, Rut低、高剂量(5、 20 m... 详细信息

目的观察吴茱萸次碱(Rut)治疗给药对大鼠左室肥厚的作用及其对钠钾ATP酶、钙ATP酶和钙调磷酸酶(CaN)等细胞内钙调节因素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠左室心肌肥厚模型。实验随机分为假手术组,模型组, Rut低、高剂量(5、 20 mg·kg^(-1)·d^(-1))组和阳性对照(缬沙坦10mg·kg^(-1)·d^(-1))组。于术后第4周开始灌胃给药,持续8周。每周监测大鼠血压及体重;给药8周后取材,计算左室和室间隔重量(LVS)-体重(BW)比、 LVS-右室重量(RV)比, HE染色观察大鼠心肌形态学改变;生物酶学方法检测心肌钠钾ATP酶、钙ATP酶和CaN活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠的血压、 LVS-BW比、 LVS-RV比均显著增高(P <0.05),左室心肌组织受损,钠钾ATP酶、钙ATP酶活性显著降低(P <0.05), CaN活性升高(均P <0.05)。与模型组相比, Rut高剂量组模型大鼠血压明显降低(P <0.05),心肌肥厚改善,钠钾ATP酶、钙ATP酶活性显著升高(P <0.05), CaN活性显著降低(均P <0.05),与阳性对照组相似。结论 Rut治疗给药对压力负荷型心肌肥厚有改善作用,其机制可能与增加心肌钠钾ATP酶和钙ATP酶活性,抑制CaN活性,最终调节细胞内Ca^(2+)相关。

关键词：吴茱萸次碱心肌病肥厚性钠钾交换ATP酶钙转运ATP酶类钙调磷酸酶

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ELR^+ CXC趋化因子诱导NETs生成的作用机制

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免疫学杂志 2020年第3期36卷 185-192页

作者：郑行郑玥祝元锋杨永军李方方董志重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院陆军军医大学第一附属医院临床医学研究中心

目的探讨ELR^+CXC趋化因子诱导中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)生成的作用及机制。方法分离人外周血中性粒细胞,通过荧光染色和总MPO定量检测比较ELR^+CXC趋化因子、ELR-CXC趋化因子和非趋化性细胞因子对NET... 详细信息

目的探讨ELR^+CXC趋化因子诱导中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)生成的作用及机制。方法分离人外周血中性粒细胞,通过荧光染色和总MPO定量检测比较ELR^+CXC趋化因子、ELR-CXC趋化因子和非趋化性细胞因子对NETs的诱导作用。以CXCL8为代表性ELR^+CXC趋化因子,检测其诱导NETs的时效、量效关系,明确参与NETs生成的酶类成分,胞膜受体以及胞内信号分子机制。检测CXCL8对中性粒细胞ROS的上调效应及其在介导NETs生成中的作用。结果仅有ELR^+CXC趋化因子可刺激NETs释放(P<0.05或0.01)。其代表性因子CXCL8诱导NETs具有时间和剂量依赖性。抑制MPO、NE和PAD4活化,或者抑制CXCR1受体内化以及胞内ERK和p38的磷酸化,均可显著下调CXCL8诱导的NETs生成(P<0.01)。CXCL8还通过上调NOX2并增加胞内ROS水平介导NETs生成。结论ELR^+CXC趋化因子可诱导NETs生成,该作用与其结合CXCR1,激活ERK和p38,诱导NOX2活化和上调ROS生成有关。

关键词：中性粒细胞胞外诱捕网 CXCL8 CXCR1 NADPH氧化酶2 活性氧

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当归多糖动员的造血干/祖细胞移植重建小鼠造血功能的研究

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第三军医大学学报 2007年第23期29卷 2236-2239页

作者：胡晶冯敏杨慧吴宏重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室基础医学研究所重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)动员的造血干/祖细胞(hematopoietic stem/progenitorcell,HSPC)对造血衰竭小鼠造血功能重建的作用。方法将APS动员的雄性BALB/c小鼠的外周血单个核细胞(periph-eral blood mononuclear cells,PBMC)静脉输注给受到8.5Gy60Coγ射线照射的雌性同系受体小鼠;观察受体小鼠外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)的变化及30d存活情况;采用PCR方法鉴定其造血重建的来源。结果APS组受体小鼠WBC、PLT、HGB、30d存活数均明显高于对照组和NS组(P<0.05);对APS组存活小鼠进行Y染色体PCR分析,证实雌性受体小鼠重建的造血细胞来自雄性供体。结论APS动员的小鼠外周血HSPC移植后能够重建造血衰竭小鼠长期造血。

关键词：当归多糖造血干/祖细胞动员移植造血重建小鼠

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大黄素和芹菜素对高血压大鼠的肾脏保护及抗氧化作用

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中药药理与临床 2018年第4期34卷 69-73页

作者：马春艳陈雨微黄家君党红星重庆医科大学儿科学院重庆400014 重庆医科大学临床二系重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属儿童医院重症医学科儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的:探讨大黄素、芹菜素及大黄素和芹菜素联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压和肾脏保护及抗氧化作用。方法:13周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分成5组:模型组、大黄素16mg/kg组、芹菜素110mg/kg组、大黄素16mg/kg和芹菜素110mg/kg联合... 详细信息

目的:探讨大黄素、芹菜素及大黄素和芹菜素联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压和肾脏保护及抗氧化作用。方法:13周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分成5组:模型组、大黄素16mg/kg组、芹菜素110mg/kg组、大黄素16mg/kg和芹菜素110mg/kg联合应用组及卡托普利30mg/kg组。以同周龄SPF级SD雄性正常大鼠(n=8)为正常对照组。各组大鼠每日灌胃相应药物和溶媒。给药前及给药6周后分别测定大鼠血压; 6周后,测定右肾质量指数;检测肾功能血浆肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量; HE、Masson染色观察肾组织病理变化。结果:各给药组均明显降低SHR大鼠血压,升高右肾质量指数,大黄素和芹菜素联合应用较单用药更明显;显著降低血浆SCr、BUN及肾脏MDA、AngⅡ含量,升高肾脏SOD水平,且联合应用更显著;大黄素和芹菜素及联合用药均能减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积。结论:大黄素和芹菜素对自发性高血压大鼠能降低收缩压,并具有部分肾脏保护作用,且联合用药更有优势,可能与其抗氧化应激反应有关。

关键词：大黄素芹菜素自发性高血压大鼠

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胎鼠胃上皮细胞增殖、凋亡与胃形态发生的关系

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第三军医大学学报 2007年第1期29卷 53-55页

作者：林雪梅汪维伟李芳菲重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室基础医学研究所重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究胎鼠胃上皮细胞增殖、凋亡的时空规律及其与胃形态发生的关系。方法每间隔0．5d取E11～15．5d小鼠整胎，横断连续切片，观察胃形态发生，体视学法测量胃贲门、幽门、大弯、小弯上皮分裂细胞密度（DMC）、凋亡小体密度（DAB）... 详细信息

目的研究胎鼠胃上皮细胞增殖、凋亡的时空规律及其与胃形态发生的关系。方法每间隔0．5d取E11～15．5d小鼠整胎，横断连续切片，观察胃形态发生，体视学法测量胃贲门、幽门、大弯、小弯上皮分裂细胞密度（DMC）、凋亡小体密度（DAB）。结果①E11．5d胃开始发育，E12d胃底膨出，胃大、小弯出现。②上皮细胞DMC峰值均在DAB峰值之前。③贲门处DMC无明显峰值，DAB峰值在E11．5、12．5、13．5d；幽门处DMC峰值在E12．5d，DAB峰值在E14d；大弯DMC峰值在E11．5、12d时，DAB值持续较低；小弯DMC峰值在E11．5d，DAB峰值在E12．5d。结论胎鼠胃上皮细胞的增殖及凋亡与胃发生有密切的时空关系。

关键词：胎鼠胃增殖凋亡形态发生

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HPV-16E6基因沉默对宫颈癌CaSki细胞的影响

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第四军医大学学报 2006年第20期27卷 1888-1891页

作者：成海恩张溢张翠莉潘巍巍石华何柳兴易发平宋方洲重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室公共卫生学院生殖医学教研室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学教育部临床检验诊断学重点实验室

目的:研究特异性抑制HPVE6基因的表达对宫颈癌CaSki细胞的影响.方法:构建表达HPV-16E6基因siRNA重组质粒,体外转染CaSki细胞后检测E6mRNA表达变化及E6主要作用靶分子P53的蛋白变化;流式细胞术分析细胞周期.结果:特异RNAi表达质粒转染Ca... 详细信息

目的:研究特异性抑制HPVE6基因的表达对宫颈癌CaSki细胞的影响.方法:构建表达HPV-16E6基因siRNA重组质粒,体外转染CaSki细胞后检测E6mRNA表达变化及E6主要作用靶分子P53的蛋白变化;流式细胞术分析细胞周期.结果:特异RNAi表达质粒转染CaSki细胞后明显降低了E6mRNA水平,且P53蛋白水平增高.流式细胞仪测定发现细胞停滞在G0-G1期,细胞增殖受到抑制.结论:采用RNA干扰技术能沉默CaSki细胞中整合的HPV-16E6基因的表达,使细胞中抑癌蛋白P53水平增高,导致肿瘤细胞生长停滞.

关键词： RNA干扰宫颈肿瘤乳头状瘤病毒,人 E6基因

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载长春新碱长循环聚合物超声微泡造影剂的制备及性能评价

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中国医学影像技术 2010年第6期26卷 993-996页

作者：凌旭张良珂李攀汪程远张景勍王海鸥冉海涛重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院超声影像学研究所重庆400010 重庆工商大学药物化学与化学生物学研究中心重庆400067

目的制备载硫酸长春新碱的聚乳酸-乙醇酸-聚乙二醇共聚物(PLGA-PEG)超声微泡造影剂,观察微泡的一般特性及体内、外显影效果。方法采用W/O/W复乳-溶剂挥干法制备超声微泡造影剂,正交实验设计获得最佳制备工艺,采用紫外分光光度法测定微... 详细信息

目的制备载硫酸长春新碱的聚乳酸-乙醇酸-聚乙二醇共聚物(PLGA-PEG)超声微泡造影剂,观察微泡的一般特性及体内、外显影效果。方法采用W/O/W复乳-溶剂挥干法制备超声微泡造影剂,正交实验设计获得最佳制备工艺,采用紫外分光光度法测定微泡的包封率和载药量,光学显微镜观察微泡形态,以马尔文激光粒径测量仪测定微泡造影剂的粒径、Zeta电位,并观察微泡在兔心腔的显影效果。结果获得的微泡造影剂为球形,平均粒径约为1·27μm,包封率为(37·63±0·61)%,Zeta电位为-24·88mV,静脉注射载药微泡后,能增强兔心腔超声显影效果。结论采用复乳-溶剂挥干法成功制备超声微泡造影剂,能增强体内外超声显影效果。

关键词：长春新碱超声微泡造影剂正交实验

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塞来昔布对人乳腺癌SKBR-3细胞生长的影响

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中国现代应用药学 2012年第8期29卷 669-673页

作者：张丽黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对乳腺癌SKBR-3细胞生长的影响及机制。方法用不同浓度的塞来昔布处理SKBR-3细胞后,采用CCK-8法检测塞来昔布对SKBR-3细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测细胞周期;酶联免疫吸附试验(ELISA... 详细信息

目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对乳腺癌SKBR-3细胞生长的影响及机制。方法用不同浓度的塞来昔布处理SKBR-3细胞后,采用CCK-8法检测塞来昔布对SKBR-3细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测细胞周期;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素E2(PGE2)的释放水平;Western Blot法测定各浓度塞来昔布刺激SKBR-3细胞后Caspase-3被酶解激活情况。结果塞来昔布对SKBR-3细胞的增殖抑制作用呈剂量-时间依赖性;随着塞来昔布浓度的增加,G0/G1期细胞阻滞,S期细胞比例明显减少;塞来昔布明显减少PGE2的释放水平;Caspase-3在细胞凋亡早期被激活,在凋亡晚期则无表达。结论塞来昔布能有效抑制乳腺癌SKBR-3细胞的增殖,诱导其凋亡;其作用机制可能与COX-2表达下调、抑制PGE2水平和促进Caspase-3的活化有关。

关键词：乳腺癌 SKBR-3 塞来昔布环氧化酶-2(COX-2)

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