检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2011年第12期31卷 2226-2228页

作者：乐乐乐董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨大麻素1(CB1)受体拮抗剂利莫那班对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。36只雄性大鼠随机分为假手术组、手术组、尼莫地平对照组、利莫那班低剂量组、中剂量组和高剂量组。再... 详细信息

目的探讨大麻素1(CB1)受体拮抗剂利莫那班对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。36只雄性大鼠随机分为假手术组、手术组、尼莫地平对照组、利莫那班低剂量组、中剂量组和高剂量组。再灌注24 h后进行神经功能评分(NFS),TTC染色测定梗死面积,HE染色检测脑组织病理变化,免疫组化染色观察P-erk1/2和caspase-3免疫阳性表达,并检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化。结果利莫那班能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,并使脑组织病理改变减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,下调caspase-3的表达,上调P-erk1/2的表达。结论利莫那班对局灶性脑缺血/再灌注大鼠有明显的保护作用,其机制可能与拮抗大麻素受体、抑制细胞凋亡有关。

关键词：利莫那班局灶性脑缺血/再灌注超氧化物歧化酶丙二醛半胱氨酸酶-3

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PPARβ mRNA在全脑缺血/再灌注大鼠海马表达变化

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四川动物 2008年第6期27卷 1119-1122,F0003页

作者：庄瑞春杨俊卿肖小华潘永全张云美重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ... 详细信息

目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ mRNA的表达变化。结果全脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;与假手术组相比,全脑缺血/再灌注后2h时PPARβ mRNA的表达明显增加,48h时达表达高峰,15d时表达下降但仍明显高于假手术组,而在30d时其表达略高于假手术组,但差异无统计学意义。结论全脑缺血/再灌注诱导大鼠海马PPARβ mRNA表达明显增加,此升高可能对全脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。

关键词： PPARβ mRNA表达全脑缺血/再灌注脑损伤

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金属硫蛋白对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响

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中国老年学杂志 2009年第3期29卷 297-299页

作者：李峥董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用。方法Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2mg/kg),每组10只。采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆... 详细信息

目的观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用。方法Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2mg/kg),每组10只。采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学法检测AChE、MAO-B、ChAT活性,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,TBA法测定MDA。结果D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AChE、MAO-B活性明显增加(P<0.01),ChAT活性明显降低(P<0.01),给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏D-半乳糖致衰老大鼠的海马AChE与MAO-B活性增加(低剂量组P<0.05,中、高剂组P<0.01),以及ChAT活性的降低(低剂量组P<0.05,中、高剂量组P<0.01)。结论MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老。

关键词：金属硫蛋白 D-半乳糖神经元退变

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和厚朴酚抑制结肠癌SW620细胞增殖与TGF-β1/p38 MAPK/Hippo信号传导的关系

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中国药理学通报 2021年第11期37卷 1577-1584页

作者：刘晓璐马妍刘荣兴李沁孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 武汉大学基础医学院药理学教研室湖北武汉430072

目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK... 详细信息

目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能关系。结果HNK对SW620细胞增殖具有抑制作用,并能上调TGF-β1的蛋白表达;同时,HNK可以上调SW620细胞中p38 MAPK的磷酸化;过表达TGF-β1腺病毒能够促进p38 MAPK的磷酸化,而TGF-β1抑制剂能够抑制结论HNK能够抑制SW620细胞的增殖,其作用机制可能是通过上调TGF-β1并激活p38 MAPK信号通路来促进YAP磷酸化。

关键词：和厚朴酚结肠癌凋亡 TGF-β1 p38 MAPK Hippo

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美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用研究

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中国老年学杂志 2009年第2期29卷 173-175页

作者：苏强杨俊卿张鹏重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用。方法葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,一天一次,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美乐昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min... 详细信息

目的观察美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用。方法葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,一天一次,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美乐昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法检测乙酰胆脂酶(AchE)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AchE、MAO-B活性、MDA含量明显增加,SOD活性明显降低。美乐昔康能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马AchE与MAO-B活性、MDA含量的增加以及SOD活性的降低。结论美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变有一定的保护作用。

关键词：神经元退变 COX-2 美乐昔康铝过负荷

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白藜芦醇通过促进线粒体自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究

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中国药理学通报 2019年第6期35卷 815-821页

作者：向菲李明航徐露田晓翠刘海林刘道航董志重庆市生物化学与分子药理重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校药学院重庆401331

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5 d,每日1次。术后24 h对梗死体积和神经功能进行评价; Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和线粒体自噬相关蛋白p62、LC3B、PHB2、TOM20表达情况,以及细胞色素C (cytochrome C,CytC)分布情况;流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;酶标仪检测胞内ATP水平变化;透射电镜观察线粒体形态变化。结果Res预处理减少了脑梗死体积和神经功能缺损,提高了SIRT1和线粒体自噬相关蛋白表达,减少了CytC的释放,恢复了MMP,提高了ATP水平。透射电镜结果显示,Res减轻了缺血导致的线粒体损伤。自噬抑制剂3-MA抑制了线粒体自噬,同时也逆转了Res的神经、线粒体保护作用。结论Res减轻小鼠脑组织I/R损伤可能与其对线粒体自噬的调控,最终确保线粒体质量有关。

关键词：白藜芦醇脑缺血/再灌注损伤线粒体受损沉默信息调节因子1 线粒体自噬神经保护

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人PPARαLBD在大肠杆菌中的表达纯化及鉴定

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中国生物工程杂志 2006年第12期26卷 18-21页

作者：李苌清袁野杨贵忠章涛周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆400016

过氧化物酶体增殖物活化受体α(peroxisomeprolifterator-activatedreceptorα,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(ligandbindingdomain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。从人肝组织提取总R... 详细信息

过氧化物酶体增殖物活化受体α(peroxisomeprolifterator-activatedreceptorα,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(ligandbindingdomain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。从人肝组织提取总RNA,RT-PCR扩增出PPARαLBD的cDNA,将其克隆入表达载体pMAL-p2X麦芽糖结合蛋白(maltosebindingprotein,MBP)编码基因malE序列的下游,重组质粒转化E·coliTB1,进行了高效的可溶性融合蛋白表达。产物经多糖亲和树脂(amylose-resin)纯化后,获得了电泳纯的MBP-PPARαLBD。MBP-PPARαLBD用Xa因子酶切,经Amylose-resin亲和层析、DE-52阴离子交换层析纯化回收,获得了电泳纯的PPARαLBD。为进一步比较MBP-PPARαLBD和PPARαLBD的功能,筛选PPARα配体奠定了基础。

关键词： PPARαLBD MBP融合蛋白表达纯化

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聚甲基丙烯酸甲酯静电纺丝纳米纤维对大鼠原代星形胶质细胞生长的影响

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南方医科大学学报 2014年第11期34卷 1569-1573页

作者：夏海坚刘丹钟东夏永智晏怡唐文渊孙晓川重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016 重庆医科大学药学院药理教研室//重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维的拓扑线索对于大鼠原代星形胶质细胞生长能力及方式的影响,为脊髓损伤后植入性细胞支架的构建提供前期基础。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维;... 详细信息

目的探讨聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维的拓扑线索对于大鼠原代星形胶质细胞生长能力及方式的影响,为脊髓损伤后植入性细胞支架的构建提供前期基础。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维;分离并纯化大鼠原代星形胶质细胞;利用PMMA薄膜作为对照,利用慢病毒技术转染绿色荧光蛋白基因作为显色手段,分析在星形胶质细胞不同拓扑结构纤维支架上的生长特点。结果随机及有序PMMA电纺纤维均能支持星形胶质细胞的生长,其拓扑结构能够显著影响星形胶质细胞的生长方式,在有序纤维系统上细胞突起的生长方向能够和基质纤维的延伸方向保持高度一致;通过绿色荧光蛋白和基质纤维的合成图,发现在两种拓扑结构的纤维系统上,细胞突起均能依附在纤维上向远处延伸;较之PMMA薄膜,在有序纤维上的星形胶质细胞能生成更长的细胞突起(P<0.01),而在随机纤维上的细胞则形成更短的突起(P<0.01)。结论 PMMA电纺纳米纤维的拓扑结构能够显著影响大鼠原代星形胶质细胞生长能力及方式,其作为植入性支架具有减轻脊髓损伤后损伤灶胶质瘢痕形成的潜在价值。

关键词：静电纺丝聚甲基丙烯酸甲酯星形胶质细胞细胞培养接触引导脊髓损伤

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β-石竹烯对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤的保护作用研究

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中国药理学通报 2020年第3期36卷 360-365页

作者：王倩饶江燕王钰淳向菲徐露田晓翠董志重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校药学院重庆401331

目的研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对小鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)白质损伤的保护作用。方法随机将C57BL/6小鼠分为正常对照组(Control)、模型组(CIR)、治疗组(36、72、144 mg·kg^-1)。线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型。缺血1 h,再灌注24 h,TTC染色确定脑梗死体积,并进行神经行为学评分;干湿重法测脑含水量;HE染色及透射电镜观察胼胝体损伤情况;Luxol Fast Blue(LFB)染色标记脑神经髓鞘;Western blot测胼胝体髓鞘碱性蛋白(mbp)、神经丝蛋白(NF)、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果与模型组比较,BCP可降低神经行为学评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿和胼胝体髓鞘损伤,升高髓鞘染色光密度(optical density,OD),上调mbp、NF、Bcl-2表达,降低Bax和caspase-3表达。结论BCP对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤有保护作用,可能与Bax/Bcl-2凋亡通路有关。

关键词： β-石竹烯脑缺血/再灌注白质损伤胼胝体脱髓鞘凋亡

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杜仲叶乙醇提取物抗动脉粥样硬化作用的实验研究

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中成药 2007年第11期29卷 1687-1690页

作者：王梦华刘颖菊周歧新尚京川母昭德重庆医科大学药学院药理教研室重庆400050 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

杜仲是我国特有的名贵滋补中药材,其味甘、性温,是著名的、习用的补益类抗衰老中药,具有提高机体抗缺氧耐力、改善机体免疫功能、降低血脂、平衡调节血压等功效^[1],但杜仲对动脉粥样硬化(AS)的防治效果尚未见报道。为更好的利用杜仲叶... 详细信息

杜仲是我国特有的名贵滋补中药材,其味甘、性温,是著名的、习用的补益类抗衰老中药,具有提高机体抗缺氧耐力、改善机体免疫功能、降低血脂、平衡调节血压等功效^[1],但杜仲对动脉粥样硬化(AS)的防治效果尚未见报道。为更好的利用杜仲叶资源开发出有效的治疗心血管疾病的药物,本实验通过复制大鼠动脉粥样硬化模型,以洛伐他汀为阳性对照药,观察杜仲叶乙醇提取物(AEFE)的抗AS作用。[第一段]

关键词：动脉粥样硬化 AEFE 大鼠

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