检索结果-内蒙古大学图书馆

粉防己甲素抑制人结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin信号的关系研究

中国药理学通报 2014年第1期30卷 30-34页

作者：刘映孜金洁利黄军杨俊卿左国伟罗进勇何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆医科大学检验学院分子医学实验室重庆400016

目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用... 详细信息

目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用萤光素酶报告质粒法检测Tet对Wnt/β-catenin信号转导的影响;采用Western blot检测Tet对HCT116细胞内β-catenin蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Tet能抑制HCT116细胞增殖,在5μmol·L-1时已明显抑制细胞增殖(P<0.05);流式分析和Annexin-V EGFP免疫荧光染色检测结果均显示,Tet能明显诱导HCT116细胞凋亡;与对照组相比,Tet处理组LEF/TCF4和Myc/Max报告质粒萤光素酶活性降低,并且Tet处理组细胞内β-catenin蛋白水平也明显下降。结论 Tet能抑制HCT116细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与Tet通过降低细胞内β-catenin蛋白水平,抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。

关键词：粉防己甲素结肠癌细胞增殖抑制凋亡 Wnt β-catenin 信号转导

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响

引用

中国临床药理学杂志 2015年第23期31卷 2325-2328页

作者：周运江王虎随何欢李丽黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流... 详细信息

目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术来观察舒林酸硫化物对SKBR-3细胞增殖和凋亡的影响,用Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白水平。结果舒林酸硫化物可明显抑制SKBR-3细胞的增殖,同时促进细胞的凋亡。舒林酸硫化物在作用SKBR-3细胞24 h后,与正常组比较Bcl-2和线粒体细胞色素C蛋白水平显著下降(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3和胞质细胞色素C蛋白水平显著升高(P<0.05),而Caspase-3蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒林酸硫化物能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能是通过下调Bcl-2蛋白的表达与上调Bax蛋白的表达,诱导细胞色素C从线粒体中释放,最终激活Caspase-3蛋白,进而促进SKBR-3细胞的凋亡。

关键词：舒林酸硫化物 SKBR-3细胞增殖凋亡 Bcl-2 Bax Caspase-3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血清和糖皮质激素诱导激酶3表达水平对ER;乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响

引用

第三军医大学学报 2021年第22期43卷 2414-2422页

作者：刘旭李小丽周端方陈波宋燚何起臣于晓萍曾鸿芳张欢吴秋亚吴丽红张丽梅郁甜周维英重庆医科大学药学院:药理学系生物化学与分子药理学重庆高校市级重点实验室药物代谢研究重庆市重点实验室重庆400016

目的探讨血清和糖皮质激素诱导激酶3(serum-and glucocorticoid-regulated kinase 3,SGK3)对ER^(+)乳腺癌细胞系MCF-7细胞及T47D细胞增殖和凋亡的影响。方法利用基因表达谱交互分析(gene expression profile interactive analysis,GEPIA)生物信息学工具,分析癌症公共数据库癌症基因组图谱计划(the cancer genome atlas program,TCGA)中乳腺癌组织(breast cancer tissue,BRCA)及对照样本中SGK3蛋白的表达水平,基于TCGA数据库中的BRCA患者样本进行生存分析;选取SGK3可诱导表达乳腺癌细胞系MCF-7-Tet-On-SGK3及T47D-Tet-On-SGK3为研究对象,在诱导SGK3过表达后,用MTT法检测过表达SGK3对细胞增殖的影响;流式细胞仪及Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒检测过表达SGK3对细胞凋亡的影响;免疫印迹方法(Western blot)检测凋亡相关蛋白分子的变化。利用SGK3特异性小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)敲低SGK3后,MTT法检测敲低SGK3对细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot实验检测凋亡相关蛋白分子变化。结果 TCGA数据库共有1 084例BRCA样本及492例乳腺对照样本,与对照组乳腺组织相比,SGK3在BRCA中显著高表达。GEPIA的生存曲线分析表明,SGK3高表达患者的总生存期(overall survival,OS)及无病生存期(disease free survival,DFS)较低表达患者缩短。在MCF-7-Tet-On-SGK3和T47D-Tet-On-SGK3细胞中,诱导SGK3过表达能够促进细胞增殖和减少细胞凋亡水平(P<0.05)。在分子水平,过表达SGK3能够下调凋亡蛋白Bax和Cleaved-PARP表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2水平(P<0.05)。在MCF-7和T47D细胞敲低SGK3能够抑制细胞增殖活力和增加细胞凋亡(P<0.05)。在分子水平,敲低SGK3能够增加Bax蛋白水平,降低Bcl-2表达和上调Cleaved-PARP水平(P<0.05)。结论在ER^(+)乳腺癌细胞中,SGK3促进细胞增殖、减少细胞凋亡,其高表达可能与乳腺癌患者预后不良有关。

关键词： SGK3 乳腺癌细胞增殖细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脑缺血-再灌注损伤中炎性反应的研究进展

引用

中国脑血管病杂志 2009年第11期6卷 611-616页

作者：丁丽君董志重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor ... 详细信息

炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及其代谢产物、氧自由基.

关键词：脯缺血再灌注炎症细胞因子类弹性蛋白酶综述文献

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小檗碱减轻炎症反应时肠上皮屏障功能损害的实验研究

引用

第三军医大学学报 2013年第5期35卷 447-450页

作者：曹敏黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(berberine,BBR)在炎症反应时对肠上皮屏障功能的保护作用。方法建立人肠上皮细胞株Caco-2单层培养模型,将单层细胞分为对照组、BBR组、TNF-α+IFN-γ组、TNF-α+IFN-γ+BBR组。用电阻仪测定跨单层肠上皮细胞电阻(TER),... 详细信息

目的研究小檗碱(berberine,BBR)在炎症反应时对肠上皮屏障功能的保护作用。方法建立人肠上皮细胞株Caco-2单层培养模型,将单层细胞分为对照组、BBR组、TNF-α+IFN-γ组、TNF-α+IFN-γ+BBR组。用电阻仪测定跨单层肠上皮细胞电阻(TER),测定时相点为处理后0、6、12、24、36 h和48 h;免疫荧光法和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白Occludin的分布及表达变化;蛋白质印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)和磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC)的蛋白表达。结果对照组与BBR组TER均无明显变化;TNF-α+IFN-γ组TER逐渐下降,并于12、24、36 h及48 h显著低于0 h(P<0.05);TNF-α+IFN-γ+BBR组也呈逐渐下降趋势,但降幅小于TNF-α+IFN-γ组,并于12、24、36 h及48 h显著高于TNF-α+IFN-γ组(P<0.05)。各组紧密连接蛋白Occludin表达无明显变化(P>0.05);但TNF-α+IFN-γ组Occludin形态有明显变化,并发生重分布,而TNF-α+IFN-γ+BBR组Occludin形态变化则较TNF-α+IFN-γ组明显减轻。TNF-α+IFN-γ组pMLC表达显著高于对照组或BBR组(P<0.05),而TNF-α+IFN-γ+BBR组pMLC表达则明显低于TNF-α+IFN-γ组(P<0.05)。结论小檗碱通过降低MLC磷酸化水平,改善紧密连接蛋白定位分布变化,从而减轻炎症反应时肠上皮屏障功能损害。

关键词：小檗碱干扰素γ 肿瘤坏死因子-α 肠上皮肌球蛋白轻链屏障功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PI3K/Akt信号与吴茱萸碱抑制人结肠癌细胞增殖的关系研究

引用

第三军医大学学报 2016年第5期38卷 492-495页

作者：陈振华任春美万仁圣潘月伍秋香袁霜雪王东旭黄军何百成孙文娟重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色分析Evo(0、0.5、1、2、4μmol/L)对Lo Vo细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞凋亡的... 详细信息

目的研究吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色分析Evo(0、0.5、1、2、4μmol/L)对Lo Vo细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞凋亡的促进作用;Western blot法分析Evo(0、0.5、1μmol/L)对Lo Vo细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Caspase-3蛋白表达水平的影响;利用缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1-alpha,HIF-1α)荧光素酶报告质粒检测Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对HIF-1α转录活性的影响。采用Western blot法分析Evo(0、0.5、1、2μmol/L)对Lo Vo细胞中HIF-1α、Akt1/2和磷酸化Akt1/2蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Evo明显抑制Lo Vo细胞增殖,下调PCNA蛋白水平,促进Lo Vo细胞凋亡;报告质粒统计结果显示,Evo呈浓度依赖性降低HIF-1α荧光素酶报告质粒活性(Evo为0.5μmol/L时,P<0.05;Evo为1μmol/L或2μmol/L时,P<0.01);Western blot检测结果显示,Evo能够明显降低HIF-1α蛋白水平,下调Akt1/2磷酸化水平。结论 Evo能够抑制Lo Vo细胞增殖并促进凋亡,其机制可能与Evo下调HIF-1α蛋白表达,抑制PI3K/Akt信号转导相关。

关键词：吴茱萸碱细胞增殖结肠癌细胞凋亡缺氧诱导因子-1&alpha PI3K/Akt

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与上调GSK-3β表达及氧化/抗氧化应激失衡密切相关

引用

重庆医科大学学报 2016年第8期41卷 792-796页

作者：李海燕伏箫燕崔婷蒋青松邱红梅重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的:研究慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的表达及氧化应激损伤之间的关系。方法:采用慢性不可预见刺激(chronically unpredicted stress,CUS)诱导大鼠建立抑郁症模型。30... 详细信息

目的:研究慢性不可预见刺激诱导大鼠抑郁行为与糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的表达及氧化应激损伤之间的关系。方法:采用慢性不可预见刺激(chronically unpredicted stress,CUS)诱导大鼠建立抑郁症模型。30只Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和模型组各15只,以旷场实验和被动游泳实验评价大鼠焦虑、绝望样抑郁行为;以大鼠海马过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量评价海马氧化应激和抗氧化应激水平;以q RT-PCR和Western blot分别检测并评价海马GSK-3βm RNA及蛋白表达变化。结果:与对照组相比,模型组旷场实验水平运动和垂直运动明显减少(P=0.000)、被动游泳实验不动时间明显延长(P=0.000)、CAT及SOD活力明显降低(P=0.000)、MDA含量明显升高(P=0.014)、GSK-3βm RNA和蛋白表达明显增加(P=0.000;P=0.028)。结论:CUS诱导大鼠出现明显焦虑、绝望样抑郁行为,其机制可能与上调GSK-3β表达及氧化应激系统功能失衡有关。

关键词：大鼠抑郁症模型慢性不可预见刺激旷场实验被动游泳实验糖原合成激酶-3β 氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

绿茶多酚对鱼藤酮致PC12细胞损伤保护作用的研究

引用

激光杂志 2008年第3期29卷 89-90,93页

作者：刘公安董志重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:建立鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型,观察绿茶多酚对细胞活性、凋亡指标及多巴胺(DA)含量的影响。方法:以高度分化的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞损伤,用不同浓度的绿茶多酚及阳性药B型单胺氧化酶抑制剂司来吉兰预处理... 详细信息

目的:建立鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型,观察绿茶多酚对细胞活性、凋亡指标及多巴胺(DA)含量的影响。方法:以高度分化的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞损伤,用不同浓度的绿茶多酚及阳性药B型单胺氧化酶抑制剂司来吉兰预处理后,再分别用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,测定caspase-3活性和多巴胺的含量,并对结果进行统计学分析。结果:绿茶多酚预处理组(5、15、45μmol/L)和司来吉兰(50μmol/L)预处理组的细胞活力均显著高于鱼藤酮对照组(2.5μmol/L)。流式细胞仪检测结果显示,鱼藤酮对照组、绿茶多酚(51、5、45μmol/L)预处理组、司来吉兰(50μmol/L)预处理组、正常对照组的细胞凋亡率依次为(28.7±1.8)%;(15.8±1.2)%(、10.2±1.3)%、(3.2±0.6)%;(7.24±1.0)%和(1.2±0.3)%。与鱼藤酮对照组相比,绿茶多酚处理组也能降低细胞caspase-3活性。绿茶多酚预处理后,可以增加鱼藤酮诱导PC12细胞模型中的DA含量,但仍然低于正常对照组。结论:绿茶多酚能抑制鱼藤酮诱导的PCI2细胞损伤,其神经细胞保护作用可能与抗凋亡蛋白,维持多巴胺含量有关。

关键词：绿茶多酚鱼藤酮帕金森病凋亡 PC12细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

羟基积雪草苷干预神经元退变的机制研究

引用

中国老年学杂志 2008年第23期28卷 2297-2300页

作者：白洁如刘颖菊宋昀孙峰高丽佳重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制。方法按葡萄糖酸铝(400mgAl3+/kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型。通过跳台和Morris水迷宫实验、生化实验、HE染色和免... 详细信息

目的探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制。方法按葡萄糖酸铝(400mgAl3+/kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型。通过跳台和Morris水迷宫实验、生化实验、HE染色和免疫组化染色技术,观察MC大小剂量(每天30、60mg/kg)同步给药90d对小鼠学习记忆能力、脑丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、海马神经元病理形态学、海马Caspase-3和COX-2蛋白表达的影响。结果与模型组相比,30和60mg/kg剂量MC可明显延长铝中毒小鼠跳台潜伏期(31.40±22.04vs124.10±74.38和138.80±90.85)(P<0.05),减少跳台错误次数(3.00±1.15vs1.60±0.69和1.40±0.84)(P<0.05),缩短第5天寻找平台潜伏期(36.2±11.2vs18.5±7.3和19.4±9.9)(P<0.05)的时间;明显减少脑内MDA含量(nmol/mgprot)(3.73±0.38vs2.50±0.42和2.59±0.47)(P<0.05),提高脑内SOD酶活性(U/mgprot)(362.8±37.6vs445.7±23.9和425.5±38.8);大小剂量的MC均能明显减轻铝中毒小鼠海马神经元损伤,下调海马神经元Caspase-3(0.255±0.079vs0.090±0.026和0.132±0.049)(P<0.05)和COX-2(0.099±0.006vs0.038±0.004和0.045±0.008)(P<0.05)蛋白表达。结论MC可通过提高抗氧化应激、阻遏神经元凋亡和抗炎作用,减轻海马神经元损伤。

关键词：羟基积雪草苷神经元凋亡炎症反应 Caspase-3 COX-2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量变化

引用

中国老年学杂志 2010年第23期30卷 3500-3502页

作者：余丽娟杨俊卿苏强张鹏重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化。方法葡萄糖酸铝(A l3+200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色... 详细信息

目的观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化。方法葡萄糖酸铝(A l3+200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量。结果慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降(P<0.01),海马神经元核固缩;脑内铝、铁、锰、铜和锌含量明显增加(均P<0.01)。结论慢性铝过负荷致大鼠神经元退变与大鼠海马金属离子含量增加有关。

关键词：神经元退变金属离子铝过负荷

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：