检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物制品学杂志 2010年第4期23卷 408-411页

作者：李卫平黄文静孙洋孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 吉林大学白求恩医学院免疫系长春130021

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测... 详细信息

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测肿瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达水平。结果氨氯地平作用48h可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,且呈剂量依赖性,其半数抑制浓度为5.6×10-3mg/ml。体内试验显示,氨氯地平(3和10mg/kg·d)灌胃给药10d能显著抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长;HE染色可见,氨氯地平给药组小鼠肿瘤细胞核染色变浅,细胞排列紧密;免疫组化显示,氨氯地平给药组小鼠肿瘤组织内bcl-2蛋白表达下调,而bax蛋白表达上调。结论氨氯地平具有明显的抑瘤作用,其抑瘤机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。

关键词：氨氯地平小鼠肝癌H22细胞抗肿瘤作用 bcl-2蛋白 bax蛋白

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尼莫地平对铝损伤大鼠脑组织MAO-B表达的影响

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中国老年学杂志 2009年第1期29卷 20-22页

作者：钟梁张静杨俊卿周岐新重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)的活性与表达改变,并探讨尼莫地平对该动物模型的影响。方法采用三氯化铝(AlCl3)(400mg/kg)灌胃大鼠,1次/d,5d/w,持续3个月,建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,尼莫地平(80mg/kg)在每次... 详细信息

目的观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)的活性与表达改变,并探讨尼莫地平对该动物模型的影响。方法采用三氯化铝(AlCl3)(400mg/kg)灌胃大鼠,1次/d,5d/w,持续3个月,建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,尼莫地平(80mg/kg)在每次铝给予4h后灌胃,观察行为学、生化酶学、MAO-B mRNA及蛋白表达水平等指标的变化。结果铝负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低(P<0.01),而胆碱酯酶(AchE)活性显著升高(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P<0.01),而丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01),MAO-B活性与MAO-B mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.01);NMDP能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显阻遏铝负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低,AchE活性与MDA含量的增高,MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论铝负荷致大鼠脑损伤涉及脑组织的MAO-B活性与表达改变;NMDP可能降低铝负荷大鼠脑组织MAO-B表达和活性,并增加SOD活性,减少自由基而保护大鼠慢性脑损伤。

关键词：尼莫地平铝负荷大鼠单胺氧化酶B

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天抗(TK)对脂多糖诱导小鼠炎症模型的抗炎作用及其机制

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免疫学杂志 2021年第4期37卷 322-328页

作者：曾鸿芳李小丽何起臣周端方程远芳于晓萍宋燚刘旭张欢尹超周维英重庆医科大学药学院药理学教研室 400016 重庆市药物代谢重点实验室 400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016 成都草木金华科技有限公司 611130

目的研究天抗(TK)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症模型的抗炎作用及机制研究。方法将42只昆明小鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(LPS)组、地塞米松(DXM)组、天抗低(TK-L)、中(TK-M)和高(TK-H)剂量组(0.2,0.8和3.2 g/kg)。各组分别灌胃... 详细信息

目的研究天抗(TK)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症模型的抗炎作用及机制研究。方法将42只昆明小鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(LPS)组、地塞米松(DXM)组、天抗低(TK-L)、中(TK-M)和高(TK-H)剂量组(0.2,0.8和3.2 g/kg)。各组分别灌胃给药7 d后,腹腔注射30 mg/kg的LPS诱导小鼠急性炎性模型,6 h后处死小鼠,检测小鼠脾脏指数,ELISA测定小鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;生化法检测小鼠血清中SOD和MDA的表达;qRT-PCR检测小鼠脾脏TLR4、MyD88、TRAF6、p65、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平;Western blot检测小鼠脾脏TLR4、MyD88、TRAF6、p-p65和p65蛋白表达水平。结果与LPS组相比,TK组小鼠的脾脏指数明显降低,血清和脾脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平显著下降,SOD水平明显升高,小鼠脾脏组织的TLR4、MyD88、TRAF6和p-p65等蛋白及mRNA表达水平均明显降低。结论天抗对LPS诱导的小鼠急性炎症模型具有抗炎作用,其作用机制可能是通过TLR4/MyD88/NF-κB(p-65)信号通路抑制炎症因子的释放。

关键词：天抗脂多糖抗炎 TLR4

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人二型大麻受体基因的pIRES2-EGFP质粒的构建及其真核表达

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激光杂志 2012年第1期33卷 69-71页

作者：刘嫒董志肖晓秋唐红王乐乐程玉洁重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学生命科学研究院重庆400016

目的:构建含有人二型大麻素受体(CB2)基因的真核表达载体,并实现其在HEK293细胞的表达。方法:首先采用PCR方法从含有CB2基因的质粒pcDNA3.1(+)-CB2中扩增获得人的CB2基因,再采用基因重组技术将CB2的DNA片段插入真核表达载体pIRES2-EGFP... 详细信息

目的:构建含有人二型大麻素受体(CB2)基因的真核表达载体,并实现其在HEK293细胞的表达。方法:首先采用PCR方法从含有CB2基因的质粒pcDNA3.1(+)-CB2中扩增获得人的CB2基因,再采用基因重组技术将CB2的DNA片段插入真核表达载体pIRES2-EGFP。将获得的pIRES2-EGFP-CB2重组子转染HEK293细胞,应用荧光显微镜观察EGFP的表达情况,RT-PCR和报告基因检测CB2的表达情况。结果:酶切和测序结果验证真核表达载体pIRES2-EGFP-GB2构建成功。可在荧光显微镜下观察到转染HEK293细胞表达的绿色荧光;RT-PCR和双荧光素酶报告基因法检测证明CB2蛋白在真核细胞中成功表达;CB2受体激动剂JWH-015能显著逆转腺苷酸环化酶激动剂forskolin诱发的荧光素酶活性增加。结论:成功构建了真核表达载体pIRES2-EGFP-CB2,为进一步研究CB2基因的生理学和病理生理学功能及调控机制奠定了实验基础。

关键词： CB2受体转染报告基因

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用静息张力表征离体蟾蜍腓肠肌等长收缩能力

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南方医科大学学报 2008年第8期28卷 1412-1414,1418页

作者：廖飞郭睿李生兵左渝萍陆杰孙安平重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室生物信息学与分子工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的考察用静息张力表征离体蟾蜍腓肠肌等长收缩能力的有效性。方法SOD抑制剂和维生素C联合作用蟾蜍腓肠肌,记录电刺激(12VDC,2ms波宽,2s间隔)下等长收缩张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程测定松弛速度和静息张力表征... 详细信息

目的考察用静息张力表征离体蟾蜍腓肠肌等长收缩能力的有效性。方法SOD抑制剂和维生素C联合作用蟾蜍腓肠肌,记录电刺激(12VDC,2ms波宽,2s间隔)下等长收缩张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程测定松弛速度和静息张力表征收缩能力。结果收缩1.0min后对照静息张力在7.0min内单调下降而药物处理后静息张力先降后升,7.0min后处理组静息张力相对初始值的增加值显著高于对照组。同时,对照松弛速度大多单调下降,药物处理后松弛速度多数先升后降,且10.0min内其松弛速度总低于相同时刻的对照组。结论静息张力可反映肌肉收缩能力。

关键词：蟾蜍腓肠肌等长收缩能力肌肉损伤静息张力松弛速度

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西地那非衍生物对雄性家兔和小鼠性行为的影响研究

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中国药房 2007年第16期18卷 1223-1225页

作者：杨菊周岐新重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆市400016 重庆医科大学药学院药理教研室重庆市400016

目的:观察西地那非(Sil)衍生物(PP和TS)对家兔离体阴茎海绵体(RCC)舒张作用和对♂小鼠性行为的影响。方法:♂小鼠口服不同剂量的PP和TS后进行交配实验,观测性行为变化,并与Sil的作用进行比较;采用经典量-效曲线法测定PP和TS对一氧化氮(... 详细信息

目的:观察西地那非(Sil)衍生物(PP和TS)对家兔离体阴茎海绵体(RCC)舒张作用和对♂小鼠性行为的影响。方法:♂小鼠口服不同剂量的PP和TS后进行交配实验,观测性行为变化,并与Sil的作用进行比较;采用经典量-效曲线法测定PP和TS对一氧化氮(NO)介导的离体RCC的舒张作用。结果:3药均呈剂量依赖性增强♂小鼠性行为能力,缩短性行为潜伏期,TS增强性行为的半数有效量作用明显大于Sil和PP;均呈浓度依赖性增强硝普钠(SNP,NO供体)舒张RCC作用,使浓度-效应曲线平行左移;Sil+SNP和PP+SNP舒张RCC的半数抑制量值明显低于TS+SNP。结论:Sil衍生物能增强NO介导的离体RCC舒张作用,改善♂小鼠性行为能力,PP与Sil作用相当而TS作用相对较弱。

关键词：西地那非衍生物性行为家兔川鼠

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石榴皮对实验性胃损伤及相关机制的研究

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中药药理与临床 2009年第3期25卷 49-51页

作者：赖舒周岐新张颖尚京川于涛重庆医科大学药学院药理教研室.重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学分析教研室重庆400016

目的:研究石榴皮丙酮提取物对实验性胃损伤的防治作用及其与胃粘膜前列腺素E2的关系。方法:采用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型和乙醇诱导的胃粘膜损伤模型,观察石榴皮丙酮提取物灌胃对实验性胃损伤及胃液、胃酸、胃黏液和胃蛋白酶分泌的影响... 详细信息

目的:研究石榴皮丙酮提取物对实验性胃损伤的防治作用及其与胃粘膜前列腺素E2的关系。方法:采用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型和乙醇诱导的胃粘膜损伤模型,观察石榴皮丙酮提取物灌胃对实验性胃损伤及胃液、胃酸、胃黏液和胃蛋白酶分泌的影响;采用放射免疫方法研究了石榴皮提取物对幽门结扎所致胃损伤大鼠胃粘膜前列腺素E(PGE2)含量的影响。结果:石榴皮提取物(50mg/kg,150mg/kg和50mg/kg)灌胃呈剂量依赖性明显抑制大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成和无水乙醇致胃粘膜损伤的发生,促进胃黏液的分泌且能增加PGE2水平,但对胃液分泌、游离酸度、总酸度和总酸排出量及胃蛋白酶活性无明显影响。结论:石榴皮提取物对实验性胃溃疡具有良好的防治疗作用,这种作用可能与促进胃黏液分泌,维护粘膜屏障的完整性和增加胃粘膜PGE2合成有关。

关键词：石榴皮胃损伤前列腺素

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石榴皮提取物对大鼠幽门结扎所致胃损伤的保护作用研究

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中国药房 2011年第7期22卷 594-596页

作者：邱红梅赖舒尚京川周岐新重庆医科大学药学院药理教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016 重庆医科大学药物分析教研室重庆市400016

目的:研究石榴皮提取物对大鼠实验性胃损伤的保护作用及其与胃黏膜前列腺素E(2PGE2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的关系。方法:采取大鼠幽门结扎型胃溃疡模型,观察石榴皮提取物灌胃对实验性胃损伤黏膜的影响,对胃液量、总酸度、... 详细信息

目的:研究石榴皮提取物对大鼠实验性胃损伤的保护作用及其与胃黏膜前列腺素E(2PGE2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的关系。方法:采取大鼠幽门结扎型胃溃疡模型,观察石榴皮提取物灌胃对实验性胃损伤黏膜的影响,对胃液量、总酸度、游离酸度、总酸排出量和胃黏液、胃蛋白酶分泌的影响;采取放射免疫方法研究对大鼠胃黏膜PGE2和6-keto-PGF1α含量的影响。结果:石榴皮提取物(150、500mg·kg-1)灌胃,可显著抑制大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成,促进胃黏液的分泌(P<0.05),但对胃液量、总酸度、游离酸度、总排酸量和胃蛋白酶活性无显著性影响;PGE2和6-keto-PGF1α的含量均增高,其中PGE2含量显著增加(P<0.05)。结论:石榴皮提取物对大鼠幽门结扎所致胃损伤具有良好的保护作用,这种作用可能与促进胃黏液分泌和增加PG合成有关。

关键词：石榴皮提取物胃损伤前列腺素E2 6-酮-前列腺素F1α

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石榴皮鞣质的急性毒性研究

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中国药房 2011年第23期22卷 2137-2139页

目的:研究石榴皮鞣质的急性毒性反应。方法:小鼠随机分为7个组,分别灌胃给予15963.00、12978.00、10551.12、8578.25、6974.19、5670.07、4609.81mg·kg-1石榴皮鞣质,于给药后每天8时、14时观察并记录其死亡情况,连续观察7d;同时观... 详细信息

目的:研究石榴皮鞣质的急性毒性反应。方法:小鼠随机分为7个组,分别灌胃给予15963.00、12978.00、10551.12、8578.25、6974.19、5670.07、4609.81mg·kg-1石榴皮鞣质,于给药后每天8时、14时观察并记录其死亡情况,连续观察7d;同时观察肝脏病理学改变。结果:石榴皮鞣质的半数致死量(LD50)为8469.28mg·kg-1,其95%可信限范围为7252.70～9685.83mg·kg-1;病理学改变显示,随剂量增高出现剂量依赖性肝细胞损伤、坏死。结论:石榴皮鞣质高剂量应用可造成小鼠肝脏损伤并导致死亡。

关键词：石榴皮鞣质急性毒性反应半数致死量

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人LIF基因与增强型绿色荧光蛋白融合表达载体的构建及转染

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西南大学学报（自然科学版） 2007年第3期29卷 134-137页

作者：林雪梅李芳菲姜蓉王莎莉王亚平重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:构建携带人LIF基因与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的融合表达载体,并转染人胚肺成纤维细胞,为研究LIF在维持人胚胎生殖细胞自我更新中的作用机制奠定基础.方法:以重组质粒pcDNA3.1/lif为模板,PCR扩增LIF基因,将扩增片断双酶切后连接... 详细信息

目的:构建携带人LIF基因与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的融合表达载体,并转染人胚肺成纤维细胞,为研究LIF在维持人胚胎生殖细胞自我更新中的作用机制奠定基础.方法:以重组质粒pcDNA3.1/lif为模板,PCR扩增LIF基因,将扩增片断双酶切后连接到质粒pEGFP-Nl中,形成重组表达载体pEGFP-Nl/lif,并用脂质体法转染人胚肺成纤维细胞,荧光显微镜下观察,RT-PCR及Western杂交检测融合蛋白的表达.结果:成功构建融合表达载体pEGFP-N1/lif,在人胚肺成纤维细胞实现表达,检测到融合蛋白EGFP-LIF.结论重组pEGFP-N1/lif载体构建成功,可用于标记LIF蛋白,为进一步研究LIF在维持人胚胎生殖细胞自我更新中的作用机制奠定基础.

关键词：白血病抑制因子(LIF)基因增强型绿色荧光蛋白人胚肺成纤维细胞

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