检索结果-内蒙古大学图书馆

国际内分泌代谢杂志 2006年第B04期26卷 38-41页

作者：杨俊霞宋方洲重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

黑色素浓集激素(MCH)是一种含19个氨基酸的神经肽,由下丘脑外侧区释放,其神经纤维广泛分布于大脑各个区域,在摄食行为、能量平衡及体重的调节中起重要作用,并与肥胖的发生、发展密切相关。近年来研究发现,MCH受体有2个亚型,即MCH-1R和MC... 详细信息

黑色素浓集激素(MCH)是一种含19个氨基酸的神经肽,由下丘脑外侧区释放,其神经纤维广泛分布于大脑各个区域,在摄食行为、能量平衡及体重的调节中起重要作用,并与肥胖的发生、发展密切相关。近年来研究发现,MCH受体有2个亚型,即MCH-1R和MCH-2R,均属于G蛋白偶联受体家族,可激活多个第二信使通路。对MCH及其受体与肥胖关系的研究可能为控制肥胖提供新的治疗策略。

关键词：黑色素浓集激素黑色素浓集激素受体肥胖

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金属硫蛋白对全脑缺血再灌注后损伤神经的修复作用

金属硫蛋白对全脑缺血再灌注后损伤神经的修复作用

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2008年成渝药学学术年会

作者：李峥董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的观察金属硫蛋白(Metallothionein,MT)外源性补充对大鼠全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法建立I/R模型,采用低血压并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型。缺血20... 详细信息

目的观察金属硫蛋白(Metallothionein,MT)外源性补充对大鼠全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法建立I/R模型,采用低血压并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型。缺血20min再灌注1d后,测行为学指标,石蜡切片HE染色观察海马神经元形态变化,并用免疫组化方法检测海马神经生长因子-β(Nerve growth factor-β,NGF-β)的表达。结果MT脑室注射给药(1.4和4.2mg/kg)能剂量依赖性的减轻大鼠行为学症状,增加大鼠海马神经元NGF-β的表达(0.46,1.4和4.2mg/kg)。同时病理组织学观察还发现,MT (0.46,1.4和4.2mg/kg)能显著减少I/R大鼠海马区神经元的固缩,增加存活细胞的数量,减轻脑损伤。结论MT对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,可能机制为促损伤神经元修复。

关键词：金属硫蛋白神经生长因子脑缺血再灌注

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冬凌草甲素抑制HCT116细胞增殖与p38 MAPK信号通路相关性研究

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药物评价研究 2018年第2期41卷 200-205页

作者：刘荣兴胡培马妍任春美任文艳周林云廖云鹏朱茄慧王涵何百成孙文娟重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 贵州省遵义市妇幼保健院药剂科贵州遵义563000

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人源结肠癌细胞HCT116的增殖抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对HCT116细胞的增殖抑制作用;采用Western blotting技术研究ORI(10、15、20μmol/L)对HCT... 详细信息

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人源结肠癌细胞HCT116的增殖抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对HCT116细胞的增殖抑制作用;采用Western blotting技术研究ORI(10、15、20μmol/L)对HCT116细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3和Cleaved-caspase-3)、p38 MAPK信号通路相关指标(Smad1/5/8、p-Smad1/5/8、p38、p-p38)蛋白表达的影响;采用Western blotting、凝胶电泳技术分析ORI对BMP7蛋白、mRNA表达的影响;转染重组BMP7腺病毒(Ad BMP7)实现BMP7的外源性过表达,应用BMP7抗体(anti-BMP7)降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节BMP7表达影响HCT116细胞增殖凋亡、p38 MAPK信号通路。结果与对照组比较,ORI明显抑制HCT116细胞增殖,下调PCNA蛋白水平;明显上调Caspase-3、Cleaved caspase-3、p-p38蛋白表达,且呈浓度与时间相关性,对Smad1/5/8、P-Smad1/5/8蛋白表达无明显影响;明显上调BMP7蛋白及RNA表达;外源性过表达BMP7加强了ORI对上述蛋白表达的调控,anti-BMP7则部分抑制了ORI的作用。结论 ORI抑制HCT116细胞的增殖,其机制可能与上调BMP7蛋白表达进而激活p38 MAPK信号通路相关。

关键词：冬凌草甲素结肠癌 HCT116细胞增殖凋亡 p38 MAPK BMP7

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ICAT的克隆及其抑癌作用

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重庆医科大学学报 2008年第1期33卷 57-59页

作者：任静曾昭淳重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:克隆人ICAT的cDNA,在肿瘤细胞中表达,了解其对肿瘤细胞的抑制作用。方法:RT-PCR获得ICAT的cDNA,构建真核表达质粒pcDNA3.1-ICAT,脂质体法转染MCF-7和MDA-MB231乳腺癌细胞,MTT法检测肿瘤细胞的增殖情况。结果:RT-PCR产物大小约为260... 详细信息

目的:克隆人ICAT的cDNA,在肿瘤细胞中表达,了解其对肿瘤细胞的抑制作用。方法:RT-PCR获得ICAT的cDNA,构建真核表达质粒pcDNA3.1-ICAT,脂质体法转染MCF-7和MDA-MB231乳腺癌细胞,MTT法检测肿瘤细胞的增殖情况。结果:RT-PCR产物大小约为260bp,测序结果与文献报道一致。pcDNA3.1-ICAT转染MCF-7和MDA-MB231肿瘤细胞的效率约为26%,肿瘤细胞增殖的抑制率为18.1%和16.2%。结论:克隆了人ICAT并构建其真核表达质粒,转染肿瘤细胞后对其增殖有一定的抑制作用。

关键词： ICAT 克隆抑癌作用

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双歧杆菌在家兔实验性肝坏死模型中的靶向增殖研究

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中国微生态学杂志 2005年第6期17卷 408-410页

作者：马永平刘革力钟贞宋方洲邱宗荫重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室暨重庆市生化与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨双歧杆菌在海扶超声聚焦刀(H IFU)制作的肝凝固性坏死模型中的靶向性增殖的可能性。方法用H IFU制作成家兔肝凝固性坏死模型,经耳缘静脉注射两歧双歧杆菌活菌,通过检测注射前后家兔体温、红细胞、白细胞和血小板等生理指标的变... 详细信息

目的探讨双歧杆菌在海扶超声聚焦刀(H IFU)制作的肝凝固性坏死模型中的靶向性增殖的可能性。方法用H IFU制作成家兔肝凝固性坏死模型,经耳缘静脉注射两歧双歧杆菌活菌,通过检测注射前后家兔体温、红细胞、白细胞和血小板等生理指标的变化和注射后主要器官的组织切片来评价双歧杆菌作为基因治疗载体系统的安全性,同时对肝坏死模型等组织切片还做了革兰染色检测,证明了双歧杆菌在坏死组织中的增殖。结果双歧杆菌能够在H IFU制作的肝凝固性坏死模型中增殖、而这一增殖过程并不影响家兔的生命安全。结论双歧杆菌作为肿瘤基因治疗的靶向载体系统是安全和可行的,H IFU制作的肝坏死模型可以用于双歧杆菌基因治疗的靶向载体系统的辅助研究。

关键词：两歧双歧杆菌基因治疗载体超声聚焦刀动物模型

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三阴性乳腺癌化疗及放疗增敏作用研究进展

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中国临床药理学与治疗学 2019年第3期24卷 337-342页

作者：李小丽蔡永青周维英重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016 药物代谢研究重庆市重点实验室重庆400016 重庆市高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 陆军特色医学中心重庆400042

三阴性乳腺癌是指雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2的表达均为阴性的乳腺癌,具有预后差、复发率高、侵袭转移快和死亡率高等特点。化疗是临床治疗三阴性乳腺癌的主要手段之一,但随着治疗的进展,三阴性乳腺癌患者易产生不同... 详细信息

三阴性乳腺癌是指雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2的表达均为阴性的乳腺癌,具有预后差、复发率高、侵袭转移快和死亡率高等特点。化疗是临床治疗三阴性乳腺癌的主要手段之一,但随着治疗的进展,三阴性乳腺癌患者易产生不同程度的耐药反应,从而使治疗效果大大降低。因此,寻找有效的增敏靶点和制剂具有十分重要的治疗价值。本文将从三阴性乳腺癌放疗及化疗现状,已知的增敏靶点研究进展以及具有潜在增敏作用靶点的研究进展方面予以综述,旨在为三阴性乳腺癌化疗提供借鉴和参考。

关键词：三阴性乳腺癌化疗放疗增敏

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美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠PGES-PGE2-EPs信号通路的影响

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中南药学 2015年第11期13卷 1141-1146页

作者：郭远新王健峰雷文娟胡馨月纪超男魏玉玲杨俊卿重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 成都市第五人民医院药剂科成都611130

目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马PGES-PGE2-EPs信号通路的影响。方法 SpragueDawley大鼠口服给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1),每周5 d,1次·d-1,共20周,建立慢性铝过负荷大鼠神经元退变模型。美洛昔康(3 mg·kg-... 详细信息

目的观察美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马PGES-PGE2-EPs信号通路的影响。方法 SpragueDawley大鼠口服给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1),每周5 d,1次·d-1,共20周,建立慢性铝过负荷大鼠神经元退变模型。美洛昔康(3 mg·kg-1),在每次给予铝盐后1 h口服给予。Morris水迷宫检测大鼠空间学习与记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法观察大鼠海马超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联吸附法(ELISA)检测大鼠海马前列腺素PGE2含量变化,Real-time PCR与Western blot分别检测大鼠海马m PGES-1、EP2、EP4、EP3 m RNA与蛋白表达。结果慢性铝过负荷大鼠空间与学习记忆能力明显下降,海马神经元明显核固缩;海马SOD活性明显降低、MDA含量明显增加;PGE2含量明显增加;m PGES-1、EP2、EP4 m RNA与蛋白表达明显增加,EP3 m RNA与蛋白表达明显降低。给予美洛昔康能显著改善慢性铝过负荷大鼠空间学习与记忆能力损害,减轻慢性铝过负荷大鼠海马神经元损伤,升高海马SOD活性、降低MDA与PGE2含量,同时能显著降低慢性铝过负荷大鼠海马m PGES-1、EP2、EP4 m RNA与蛋白表达,并增加EP3 m RNA与蛋白表达。结论美洛昔康对慢性铝过负荷神经元退变大鼠具有神经保护作用,其机制可能涉及抗氧化应激反应与重建PGES-PGE2-EPs信号通路平衡。

关键词：美洛昔康前列腺素合酶前列腺素前列腺素受体神经元退变

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吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大作用以及对NO的影响

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遵义医学院学报 2019年第1期42卷 17-20页

作者：李世月黄波周金鑫黄娟石京山蒋青松吴芹遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563099 重庆医科大学药理学教研室暨重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察吴茱萸次碱(Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致乳鼠心肌细胞肥大的影响及一氧化氮(NO)的作用。方法利用乳鼠心肌细胞原代培养,以细胞直径、蛋白含量(BCA法)、心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大指标,利用试剂盒检测上清液中NO含... 详细信息

目的观察吴茱萸次碱(Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致乳鼠心肌细胞肥大的影响及一氧化氮(NO)的作用。方法利用乳鼠心肌细胞原代培养,以细胞直径、蛋白含量(BCA法)、心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大指标,利用试剂盒检测上清液中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。Real time RT-PCR检测心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ANF mRNA的表达。结果 AngⅡ(1.0μmol/L)使心肌细胞直径明显增大,蛋白含量明显增加,ANF mRNA表达明显增加(P<0.05);同时,eNOS mRNA表达减少,心肌细胞上清液NOS活性和NO含量明显降低(P<0.05)。Rut (0.1、1.0、10μmol/L)剂量依赖性地减轻AngⅡ诱导的心肌肥大(P<0.05)。Rut上调eNOS mRNA表达,使NOS活性和NO含量明显增加(P<0.05)。结论 Rut可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其促进NO释放有关。

关键词：吴茱萸次碱血管紧张素Ⅱ 心肌肥大一氧化氮

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双向等位特异PCR技术及其在单核苷酸多态性研究中的应用

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重庆医科大学学报 2006年第5期31卷 658-661页

作者：周晨慧彭惠民重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:建立双向等位特异PCR体系,并将其应用于单核苷酸多态性(SNP)研究工作。方法:通过美国国家生物信息中心(NCBI)的Genbank获取基因序列及其相应位点的SNP信息。利用Primer 5.0软件设计引物,并经NCBI的Blast2.0软件检验其特异性。双向... 详细信息

目的:建立双向等位特异PCR体系,并将其应用于单核苷酸多态性(SNP)研究工作。方法:通过美国国家生物信息中心(NCBI)的Genbank获取基因序列及其相应位点的SNP信息。利用Primer 5.0软件设计引物,并经NCBI的Blast2.0软件检验其特异性。双向等位基因特异性引物PCR(Bi-PASA PCR),将该技术应用于与张力蛋白在10号染色体上同源缺失的磷酸酶(PTEN)基因SNP的研究。结果:证实该技术具有较高的可靠性和优越性。结论:双向等位特异PCR技术是一种简便、特异性较高、费用低廉和便于推广的SNP检测方法,特别是在群体基因SNP研究中更有优势。

关键词：单核苷酸多态性双向等位特异PCR VTEN

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和厚朴酚对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响及调控作用

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检验医学与临床 2019年第12期16卷 1643-1645,1649页

作者：吴柯薛莱韩萍重庆医科大学药理学教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 四川省江油市人民医院临床药学科 621700 重庆市人民医院肿瘤科 400013

目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞... 详细信息

目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖( P <0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0 μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性( P <0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。

关键词：和厚朴酚结肠癌细胞增殖凋亡

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