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中草药 2011年第10期42卷 2033-2036页

作者：吴孟娇李晓会郑佳佳张丽娜张力万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学病理生理教研室重庆400016

目的观察虎杖苷对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)所致脓毒症诱导的急性肾损伤小鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法建立小鼠CLP诱导的脓毒症致急性肾损伤模型,随后用不同剂量的虎杖苷(50、100、300 mg/kg)干预,观察... 详细信息

目的观察虎杖苷对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)所致脓毒症诱导的急性肾损伤小鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法建立小鼠CLP诱导的脓毒症致急性肾损伤模型,随后用不同剂量的虎杖苷(50、100、300 mg/kg)干预,观察小鼠一般情况,并于手术24 h后,用试剂盒方法测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)表达量,Western blotting法检测肾脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白水平,并取肾脏组织进行病理分析。结果与模型组相比,虎杖苷明显改善小鼠一般情况,同时降低血清BUN、Cr、IL-6及肾脏中iNOS蛋白水平,缓解肾脏组织损伤,并呈一定的剂量依赖关系。结论虎杖苷对脓毒症致急性肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抑制血清IL-6及肾脏中iNOS蛋白表达有关。

关键词：虎杖苷脓毒症肾损伤盲肠结扎穿孔(CLP) 白细胞介素-6 诱导型一氧化氮合酶

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虎杖苷对小鼠脓毒症模型ALT、AST、TNF-α及COX-2的影响

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中国中西医结合杂志 2013年第2期33卷 225-228页

作者：李晓会吴孟娇张丽娜郑佳佳张力万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学病理生理教研室重庆400016

目的研究虎杖苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)小鼠脓毒症模型,并设假手术对照组。在CLP手术前1h,采用不同剂量虎杖苷(50、100、300mg/kg)干预,随后每6... 详细信息

目的研究虎杖苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)小鼠脓毒症模型,并设假手术对照组。在CLP手术前1h,采用不同剂量虎杖苷(50、100、300mg/kg)干预,随后每6h观察小鼠一般情况,24h后处死存活小鼠,收集血清和肝组织样本。分别采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;采用酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)含量;采用免疫印迹法检测肝组织环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达;并取部分肝组织进行病理组织学分析。结果 CLP后24h,小鼠死亡率高达50%,生化指标和肝脏病理显示病变明显,模型成功率达90%,相对于假手术组,血清ALT、AST活性、TNF-α水平和肝组织中COX-2蛋白表达显著升高(P<0.01);虎杖苷呈剂量依赖地改善脓毒症诱导的死亡率,抑制ALT、AST活性和TNF-α升高(P<0.05),降低肝组织中COX-2表达,减轻肝脏病理损伤。结论虎杖苷有效地保护脓毒症诱导的急性肝损伤,其作用机制可能通过抑制TNF-α生成和COX-2的表达。

关键词：虎杖苷盲肠结扎穿孔脓毒症急性肝损伤环氧合酶-2

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白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖及其与PTEN的关系研究

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第三军医大学学报 2015年第10期37卷 1006-1011页

作者：胡培伍秋香袁霜雪王东旭刘映孜何百成孙文娟重庆医科大学药学院药理教研室、重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和免疫荧光分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;采用We... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和免疫荧光分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;采用Western blot和PCR分析Res对HCT116细胞内Akt1/2及PTEN表达水平的影响;通过重组腺病毒介导的PTEN过表达或沉黙表达,分析Res抑制HCT116细胞增殖及其与PTEN的关系。结果与对照组相比,Res处理组HCT116细胞增殖受到抑制(P<0.05,P<0.01),G1期细胞比例也随Res浓度增加而升高,同时PCNA蛋白表达水平下降;流式细胞术分析结果显示,Res能明显促进HCT116细胞凋亡;Western blot和PCR分析结果显示,Res对Akt1/2 mRNA表达无明显影响,但能降低Akt1/2的磷酸化水平,同时促进PTEN表达。外源性过表达PTEN能增强Res对HCT116细胞的增殖抑制作用(P<0.01),而沉黙PTEN表达能部分逆转Res对HCT116细胞增殖的抑制作用(P<0.01)。结论 Res对HCT116细胞增殖具有抑制作用,并能促进其凋亡;Res的这种作用可能与其促进PTEN表达,抑制PI3K/Akt活化有关。

关键词：白藜芦醇结肠癌增殖抑制凋亡 PTEN PI3K/Akt

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积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用

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中国中药杂志 2010年第11期35卷 1482-1485页

作者：郑佳佳张丽娜吴孟娇李晓会张力万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学病理生理教研室重庆400016

目的:探讨积雪草苷对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)所致小鼠脓毒症诱导的急性肾损伤的影响。方法:48只昆明小鼠随机分为假手术组、CLP模型组、CLP+积雪草苷15,45 ***-1治疗组。记录一般情况及24 h死亡率,并于手术后24... 详细信息

目的:探讨积雪草苷对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)所致小鼠脓毒症诱导的急性肾损伤的影响。方法:48只昆明小鼠随机分为假手术组、CLP模型组、CLP+积雪草苷15,45 ***-1治疗组。记录一般情况及24 h死亡率,并于手术后24 h,试剂盒测血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr),酶联免疫法(ELISA)测血清白介素6(interleukin-6,IL-6),免疫印迹法检测肾脏诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白含量,并取肾脏组织作组织学分析。结果:与CLP模型组相比,积雪草苷降低了脓毒性小鼠死亡率,且剂量依赖性地减轻肾脏组织损伤,降低了血清BUN,Cr,IL-6水平及肾脏中iNOS蛋白含量。结论:积雪草苷对脓毒症致急性肾损伤具有保护作用,该作用可能与其降低血清IL-6及肾脏中iNOS蛋白含量有关。

关键词：脓毒症积雪草苷盲肠结扎穿孔肾损伤

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糖皮质激素或抗菌药物联合治疗脓毒症大鼠的疗效与血清喹啉酸水平的相关性

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中国生物制品学杂志 2013年第2期26卷 235-238页

作者：邱红梅熊缨周岐新重庆医科大学药理教研室生物化学与分子药理学重庆市重点实验室重庆400016

目的探讨糖皮质激素(地塞米松)或抗菌药物联合治疗(阿莫西林+庆大霉素+甲硝唑)脓毒症大鼠的疗效与血清喹啉酸(Quinolinic acid,QUIN)水平的相关性。方法采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型,分别给予地塞米松和抗菌药物(阿莫西林+庆... 详细信息

目的探讨糖皮质激素(地塞米松)或抗菌药物联合治疗(阿莫西林+庆大霉素+甲硝唑)脓毒症大鼠的疗效与血清喹啉酸(Quinolinic acid,QUIN)水平的相关性。方法采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型,分别给予地塞米松和抗菌药物(阿莫西林+庆大霉素+甲硝唑)联合治疗,并设假手术组。分别于术后4、12、36、72和144 h记录大鼠死亡情况,并计算存活率;进行白细胞及分类计数;采用气质联用法检测血清QUIN水平。结果模型组大鼠术后4 h开始血中白细胞总数及中性粒细胞比例明显升高,12 h达峰值并出现动物死亡;血清中QUIN水平术后12 h开始明显升高,72 h达峰值并持续保持高水平。抗菌药物联合治疗可显著降低大鼠的死亡率、血中白细胞总数及中性粒细胞比例,显著抑制血清中QUIN水平的升高。地塞米松单用无明显降低脓毒症大鼠死亡率的作用,但可显著降低血中白细胞总数和QUIN水平,而升高中性粒细胞比例。结论血清QUIN水平与脓毒症的炎症进程密切相关,其变化可能是预测脓毒症转归的有效指标之一。

关键词：糖皮质激素类抗菌药脓毒症喹啉酸

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GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的保护作用

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中国药理学通报 2015年第12期31卷 1675-1681页

作者：薛莱吴阳黄波李荣蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院药理教研室基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000 重庆科瑞制药(集团)有限公司重庆400060

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结... 详细信息

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结构变化,硝酸还原法测量血管内一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,利用q RT-PCR和Western blot方法检测血管中过氧化物酶增殖物激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorβ,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)m RNA和蛋白表达。结果 HG条件下,ACh的内皮依赖性舒张作用明显减弱(P<0.01),内皮功能受损;血管内皮细胞和平滑肌细胞结构完整性也被破坏;同时,PPARβm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),而NF-κB p65的表达则升高(P<0.01),e NOS的表达下降(P<0.01),血管内NO含量亦减少(P<0.01);GW0742(0.01、0.1、1μmol·L~(^(-1)))能剂量依赖性地改善高糖损伤的ACh内皮依赖性舒张作用(P<0.01),减轻内皮细胞和平滑肌细胞的损伤,上调PPARβ表达,减少NF-κB p65的表达,增加e NOS表达和NO的浓度(P<0.01)。结论 GW0742对高糖损伤的大鼠胸主动脉内皮有保护作用,该作用可能与其激活PPARβ,下调NF-κB,改善e NOSNO系统有关。

关键词： GW0742 高糖内皮损伤 PPARβ NF-κB eNOS NO

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帕罗西汀对慢性不可预见温和刺激的抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制

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中国生物制品学杂志 2013年第3期26卷 380-384页

作者：邱红梅王涵李娜文威周岐新重庆医科大学药理教研室生物化学与分子药理学重庆市重点实验室重庆400016

目的探讨帕罗西汀对慢性不可预见温和刺激(Chronic unpredicted mild stress,CUMS)的抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀模型组(PMG)及帕罗西汀对照组(PNG),MG组和PMG组采用... 详细信息

目的探讨帕罗西汀对慢性不可预见温和刺激(Chronic unpredicted mild stress,CUMS)的抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀模型组(PMG)及帕罗西汀对照组(PNG),MG组和PMG组采用孤养结合CUMS方式复制大鼠抑郁模型,每天PMG组和PNG组灌胃盐酸帕罗西汀1.8 mg/kg,NG组和MG组灌胃等体积的5%CMC-Na溶液。通过高架十字迷宫试验和糖水偏好试验评价大鼠的抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大鼠大脑皮层丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性;RT-PCR检测海马5-羟色胺转运体(5-Hydroxy-tryptamine transporter,5-HTT)和去甲肾上腺素转运体(Noradrenaline transporter,NET)基因mRNA的转录水平。结果与NG组相比,MG组大鼠进入开放臂的次数和停留时间显著减少(P<0.01或P<0.001),而在封闭臂停留的时间明显延长(P<0.01);糖水偏好百分率显著下降(P<0.001);大脑皮层MDA含量显著升高(P<0.01),SOD和CAT活性显著降低(P<0.05);海马5-HTT和脑桥NET基因mRNA的转录水平均显著降低(P<0.001)。帕罗西汀能明显抑制CUMS诱导的上述改变(P<0.05),而对正常大鼠无显著影响(P<0.05)。结论帕罗西汀能明显改善CUMS所致的大鼠抑郁行为,其机制与增强机体抗氧化应激能力、上调海马5-HTT和脑桥NET基因mRNA的转录水平有关。

关键词：帕罗西汀慢性不可预见温和刺激抑郁症 5-羟色胺转运体去甲肾上腺素转运体

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β-石竹烯对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤的保护作用研究

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中国药理学通报 2020年第3期36卷 360-365页

作者：王倩饶江燕王钰淳向菲徐露田晓翠董志重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校药学院重庆401331

目的研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对小鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)白质损伤的保护作用。方法随机将C57BL/6小鼠分为正常对照组(Control)、模型组(CIR)、治疗组(36、72、144 mg·kg^-1)。线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型。缺血1 h,再灌注24 h,TTC染色确定脑梗死体积,并进行神经行为学评分;干湿重法测脑含水量;HE染色及透射电镜观察胼胝体损伤情况;Luxol Fast Blue(LFB)染色标记脑神经髓鞘;Western blot测胼胝体髓鞘碱性蛋白(mbp)、神经丝蛋白(NF)、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果与模型组比较,BCP可降低神经行为学评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿和胼胝体髓鞘损伤,升高髓鞘染色光密度(optical density,OD),上调mbp、NF、Bcl-2表达,降低Bax和caspase-3表达。结论BCP对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤有保护作用,可能与Bax/Bcl-2凋亡通路有关。

关键词： β-石竹烯脑缺血/再灌注白质损伤胼胝体脱髓鞘凋亡

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文拉法辛抗CUMS致大鼠抑郁行为涉及阻遏海马TH和TPH表达下调

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中国临床药理学与治疗学 2014年第4期19卷 398-403页

作者：秦丽娟刘丹蒋兴惠邱红梅汪丽佳刘任费慧芝胡小娅周岐新重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的:探讨慢性轻度不可预见刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)致大鼠抑郁行为与海马色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,TPH)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达关系及文拉法辛的干预作用。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为对照组(NG)、模型组(MG)、文拉法辛灌胃正常组(WNG)、文拉法辛灌胃模型组(WMG)。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;生物化学方法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;荧光定量PCR和Westernblot分别测定海马TPH、TH mRNA和蛋白表达。结果:与NG组相比,MG组大鼠开场实验水平得分、垂直得分明显降低,强迫游泳不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD活力及TPH、TH mRNA和蛋白表达均明显下降;给予文拉法辛可明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常大鼠无影响。结论:CUMS致大鼠抑郁行为与海马TH和TPH表达下调有关;文拉法辛能阻遏这种表达下调,改善大鼠焦虑和抑郁症状。

关键词：抑郁症慢性轻度不可预见刺激文拉法辛海马色氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶

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人二型大麻受体激动剂高通量筛选模型的建立

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第2期28卷 194-196页

作者：刘媛董志肖晓秋唐红王乐乐程玉洁重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学生命科学研究院重庆400016

目的:基于二型大麻受体(CB2)的信号传递通路,建立体外高通量筛选CB2受体激动剂的药物模型。方法:将目的基因质粒pIRES2-EGFP-CB2、报告基因质粒pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]、内参质粒PRL-TK共转染CHO细胞,通过检测双荧光素酶报告基因的表... 详细信息

目的:基于二型大麻受体(CB2)的信号传递通路,建立体外高通量筛选CB2受体激动剂的药物模型。方法:将目的基因质粒pIRES2-EGFP-CB2、报告基因质粒pGL4.29[luc2P/CRE/Hygro]、内参质粒PRL-TK共转染CHO细胞,通过检测双荧光素酶报告基因的表达水平变化来筛选人CB2受体的激动剂。并对加入激动剂的浓度和作用时间进行优化及考察模型的稳定性。结果:给予10μmol/L JWH-015 6 h后能取得最大相对诱导率。成功建立CB2受体激动剂的高通量筛选模型,筛选模型Z'因子为0.81,表现为良好的稳定性。结论:成功地建立了CB2受体激动剂的筛选模型,为从中药中高通量筛选有效物质奠定了良好的基础。

关键词： CB2受体报告基因高通量筛选模型

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