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中国老年学杂志 2008年第23期28卷 2297-2300页

作者：白洁如刘颖菊宋昀孙峰高丽佳重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制。方法按葡萄糖酸铝(400mgAl3+/kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型。通过跳台和Morris水迷宫实验、生化实验、HE染色和免... 详细信息

目的探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制。方法按葡萄糖酸铝(400mgAl3+/kg)给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型。通过跳台和Morris水迷宫实验、生化实验、HE染色和免疫组化染色技术,观察MC大小剂量(每天30、60mg/kg)同步给药90d对小鼠学习记忆能力、脑丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、海马神经元病理形态学、海马Caspase-3和COX-2蛋白表达的影响。结果与模型组相比,30和60mg/kg剂量MC可明显延长铝中毒小鼠跳台潜伏期(31.40±22.04vs124.10±74.38和138.80±90.85)(P<0.05),减少跳台错误次数(3.00±1.15vs1.60±0.69和1.40±0.84)(P<0.05),缩短第5天寻找平台潜伏期(36.2±11.2vs18.5±7.3和19.4±9.9)(P<0.05)的时间;明显减少脑内MDA含量(nmol/mgprot)(3.73±0.38vs2.50±0.42和2.59±0.47)(P<0.05),提高脑内SOD酶活性(U/mgprot)(362.8±37.6vs445.7±23.9和425.5±38.8);大小剂量的MC均能明显减轻铝中毒小鼠海马神经元损伤,下调海马神经元Caspase-3(0.255±0.079vs0.090±0.026和0.132±0.049)(P<0.05)和COX-2(0.099±0.006vs0.038±0.004和0.045±0.008)(P<0.05)蛋白表达。结论MC可通过提高抗氧化应激、阻遏神经元凋亡和抗炎作用,减轻海马神经元损伤。

关键词：羟基积雪草苷神经元凋亡炎症反应 Caspase-3 COX-2

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慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量变化

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中国老年学杂志 2010年第23期30卷 3500-3502页

作者：余丽娟杨俊卿苏强张鹏重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化。方法葡萄糖酸铝(A l3+200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色... 详细信息

目的观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化。方法葡萄糖酸铝(A l3+200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量。结果慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降(P<0.01),海马神经元核固缩;脑内铝、铁、锰、铜和锌含量明显增加(均P<0.01)。结论慢性铝过负荷致大鼠神经元退变与大鼠海马金属离子含量增加有关。

关键词：神经元退变金属离子铝过负荷

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和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与骨形态发生蛋白7关系的研究

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中国药理学通报 2018年第7期34卷 1012-1019页

作者：刘荣兴胡培马妍任文艳周林云何百成孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016 贵州省遵义市妇幼保健院药剂科贵州遵义563000

目的研究和厚朴酚(honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测和厚朴酚对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot分析和厚朴酚对增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指标Bc... 详细信息

目的研究和厚朴酚(honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测和厚朴酚对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot分析和厚朴酚对增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指标Bcl-2的影响;Western blot及半定量PCR分析和厚朴酚对HCT116细胞中内源性骨形态蛋白7(BMP7)表达的影响;利用BMP7过表达腺病毒及抗体,通过结晶紫定量和Western blot,分析和厚朴酚联合应用BMP7腺病毒与抗体对HCT116细胞增殖的影响。结果和厚朴酚呈浓度和时间依赖性地抑制HCT116细胞增殖、诱导细胞凋亡、使细胞阻滞于G_2期,并上调PCNA的蛋白表达水平,下调Bcl-2的蛋白表达水平;和厚朴酚可上调HCT116细胞中BMP7的mRNA及蛋白表达水平;外源性BMP7过表达腺病毒可促进和厚朴酚的增殖抑制和促凋亡作用,而BMP7抗体可抑制此作用。结论和厚朴酚能够抑制HCT116的增殖并促进凋亡,其机制可能与上调BMP7的表达有关。

关键词：和厚朴酚结肠癌 HCT116细胞增殖抑制凋亡 BMP7

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利莫那班对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用

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中国老年学杂志 2011年第12期31卷 2226-2228页

作者：乐乐乐董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨大麻素1(CB1)受体拮抗剂利莫那班对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。36只雄性大鼠随机分为假手术组、手术组、尼莫地平对照组、利莫那班低剂量组、中剂量组和高剂量组。再... 详细信息

目的探讨大麻素1(CB1)受体拮抗剂利莫那班对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。36只雄性大鼠随机分为假手术组、手术组、尼莫地平对照组、利莫那班低剂量组、中剂量组和高剂量组。再灌注24 h后进行神经功能评分(NFS),TTC染色测定梗死面积,HE染色检测脑组织病理变化,免疫组化染色观察P-erk1/2和caspase-3免疫阳性表达,并检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化。结果利莫那班能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,并使脑组织病理改变减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,下调caspase-3的表达,上调P-erk1/2的表达。结论利莫那班对局灶性脑缺血/再灌注大鼠有明显的保护作用,其机制可能与拮抗大麻素受体、抑制细胞凋亡有关。

关键词：利莫那班局灶性脑缺血/再灌注超氧化物歧化酶丙二醛半胱氨酸酶-3

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PPARβ mRNA在全脑缺血/再灌注大鼠海马表达变化

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四川动物 2008年第6期27卷 1119-1122,F0003页

作者：庄瑞春杨俊卿肖小华潘永全张云美重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ... 详细信息

目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ mRNA的表达变化。结果全脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;与假手术组相比,全脑缺血/再灌注后2h时PPARβ mRNA的表达明显增加,48h时达表达高峰,15d时表达下降但仍明显高于假手术组,而在30d时其表达略高于假手术组,但差异无统计学意义。结论全脑缺血/再灌注诱导大鼠海马PPARβ mRNA表达明显增加,此升高可能对全脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。

关键词： PPARβ mRNA表达全脑缺血/再灌注脑损伤

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金属硫蛋白对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响

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中国老年学杂志 2009年第3期29卷 297-299页

作者：李峥董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用。方法Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2mg/kg),每组10只。采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆... 详细信息

目的观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用。方法Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2mg/kg),每组10只。采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学法检测AChE、MAO-B、ChAT活性,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,TBA法测定MDA。结果D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AChE、MAO-B活性明显增加(P<0.01),ChAT活性明显降低(P<0.01),给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏D-半乳糖致衰老大鼠的海马AChE与MAO-B活性增加(低剂量组P<0.05,中、高剂组P<0.01),以及ChAT活性的降低(低剂量组P<0.05,中、高剂量组P<0.01)。结论MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老。

关键词：金属硫蛋白 D-半乳糖神经元退变

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美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用研究

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中国老年学杂志 2009年第2期29卷 173-175页

作者：苏强杨俊卿张鹏重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用。方法葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,一天一次,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美乐昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min... 详细信息

目的观察美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用。方法葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,一天一次,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美乐昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法检测乙酰胆脂酶(AchE)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AchE、MAO-B活性、MDA含量明显增加,SOD活性明显降低。美乐昔康能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马AchE与MAO-B活性、MDA含量的增加以及SOD活性的降低。结论美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变有一定的保护作用。

关键词：神经元退变 COX-2 美乐昔康铝过负荷

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柚皮素调节20-HETE改善糖尿病小鼠肾损伤

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中国药理学通报 2019年第2期35卷 241-246页

作者：丁淑梅张杰邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理学教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western... 详细信息

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western blot法检测CYP4A表达;ELISA法检测20-HETE含量。结果高糖高脂饮食喂养4周后,腹腔注射STZ(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))连续5 d,7 d后,模型组小鼠空腹血糖持续超过11.1 mmol·L^(-1),糖尿病形成且保持稳定;4周后,糖尿病小鼠BUN、SCr、尿白蛋白增加(P<0.01),肾脏指数和肾小球体积增大(P<0.01),并出现胶原纤维增加、基底膜增厚等病理特征,同时,肾脏CYP4A表达降低,20-HETE含量减少(P<0.01)。给予NAR(25、75 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗4周,肾脏结构和功能明显改善,同时,CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P<0.05)。结论 NAR对糖尿病引起的肾脏损害有保护作用,这可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。

关键词：柚皮素糖尿病肾脏肾功能 CYP4A 20-HETE

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姜黄素对人过氧化物酶体增殖物激活受体γ_1激活作用的研究

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中草药 2017年第15期48卷 3122-3126页

作者：杨雪梅邱红梅田蜜李苌青周岐新谢炜蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆市人民医院肝胆外科重庆400013

目的测定姜黄素(CUR)与人过氧化物酶体增殖物激活受体γ_1(h PPARγ_1)的亲和力和内在活性,确定CUR是否为h PPARγ_1的天然配体。方法通过放射性标记配基竞争结合实验和反式激活报告基因分别检测CUR与h PPARγ_1的结合活性和功能活性。... 详细信息

目的测定姜黄素(CUR)与人过氧化物酶体增殖物激活受体γ_1(h PPARγ_1)的亲和力和内在活性,确定CUR是否为h PPARγ_1的天然配体。方法通过放射性标记配基竞争结合实验和反式激活报告基因分别检测CUR与h PPARγ_1的结合活性和功能活性。结果 CUR与h PPARγ_1结合的半数抑制浓度(IC_(50))为(8.82±0.74)μmol/L,抑制常数(Ki)为0.72μmol/L;CUR对h PPARγ_1的半数有效浓度(EC_(50))为7.3μmol/L,最大活性倍数(E_(max))为43.3。结论 CUR不仅能与h PPARγ_1受体结合,而且能激活h PPARγ_1,可能是h PPARγ_1的天然配体。

关键词：姜黄素人过氧化物酶体增殖物激活受体γ1 天然配体亲和力放射性标记配基竞争结合实验反式激活报告基因

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丙戊酸钠抗抑郁作用涉及改善氧化应激平衡和提升脑源性神经营养因子表达

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中国临床药理学与治疗学 2015年第5期50卷 481-485页

作者：刘任邱红梅蒋兴惠姚欣凯吴亚陵周岐新重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的:探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达有关。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(CG),模型组(MG),丙戊酸钠灌胃正常组(VAPC)和丙戊酸钠灌胃模型组(VAPM... 详细信息

目的:探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达有关。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(CG),模型组(MG),丙戊酸钠灌胃正常组(VAPC)和丙戊酸钠灌胃模型组(VAPM)。以开场试验和强迫游泳试验评价大鼠焦虑抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大脑皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;荧光定量PCR和Western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)m RNA和蛋白表达。结果:与CG组相比,MG组大鼠开场试验水平得分和垂直得分明显降低,强迫游泳试验不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD及CAT活力明显下降,海马BDNF m RNA和蛋白表达均明显降低。给予丙戊酸钠可明显阻遏上述变化,但对正常大鼠无明显影响。结论:CUS致大鼠焦虑抑郁行为与体内氧化及抗氧化失衡,海马BDNF表达减少有关;丙戊酸钠能阻遏这种变化,从而显示减轻CUS所致大鼠焦虑抑郁行为作用。

关键词：抑郁症慢性不可预见刺激丙戊酸钠氧化应激脑源性神经营养因子

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