检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2021年第6期37卷 768-774页

作者：顾超谭晓丹向葡罗映杨俊卿王红重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆市垫江县人民医院药剂科重庆408300

目的观察膜相关E3泛素连接酶ZNRF2对OGD/R致PC12细胞损伤的保护作用,并从自噬初步探究其机制。方法体外培养PC12细胞,将PC12细胞分为正常组、模型组,采用qRT-PCR、Western blot检测细胞中ZNRF2 mRNA和蛋白的表达。为了进一步探讨ZNRF2对... 详细信息

目的观察膜相关E3泛素连接酶ZNRF2对OGD/R致PC12细胞损伤的保护作用,并从自噬初步探究其机制。方法体外培养PC12细胞,将PC12细胞分为正常组、模型组,采用qRT-PCR、Western blot检测细胞中ZNRF2 mRNA和蛋白的表达。为了进一步探讨ZNRF2对OGD/R致PC12细胞损伤的作用,将细胞分为正常对照组、模型组、ZNRF2过表达慢病毒组、空载病毒组、ZNRF2小干扰RNA组、阴性对照组,采用MTT实验检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白(LC3、p62、Beclin-1)表达改变。结果与正常组相比,模型组中细胞ZNRF2 mRNA和蛋白表达明显降低,细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显升高,LC3II、Beclin-1蛋白水平升高,p62蛋白表达明显下降;与模型组相比,LV-ZNRF2组细胞活力增加,细胞凋亡率和自噬水平减少,siR-ZNRF2组细胞活力明显下降,细胞凋亡率和自噬水平明显上升。结论ZNRF2对OGD/R致PC12细胞损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制自噬相关。

关键词：氧糖剥夺/复糖复氧 PC12细胞 ZNRF2 自噬 mTOR 凋亡

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对甲苯磺酰维达列汀抑制巨噬细胞焦亡和促进其凋亡的研究

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 702-710页

作者：聂颖青熊宝萍刘海林刘颖菊重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆两江新区第一人民医院药剂科重庆401121

目的:探讨对甲苯磺酰维达列汀(PV)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞焦亡和凋亡的影响,及其可能的抗炎机制。方法:MTT法检测RAW264.7的细胞活力;细胞流式术检测RAW264.7细胞的凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-1蛋白的表达;E... 详细信息

目的:探讨对甲苯磺酰维达列汀(PV)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞焦亡和凋亡的影响,及其可能的抗炎机制。方法:MTT法检测RAW264.7的细胞活力;细胞流式术检测RAW264.7细胞的凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-1蛋白的表达;ELISA检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6浓度;RT-qPCR法检测NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、caspase-11、caspase-3和Bax mRNA的表达。结果:PV显著抑制LPS刺激的巨噬细胞的活力,且呈剂量依赖性,同时促进RAW264.7巨噬细胞的凋亡(P<0.01);显著减少巨噬细胞上清液释放TNF-α、IL-1β和IL-6(P<0.01);减少caspase-1并增加caspase-3蛋白的表达(P<0.01);下调细胞中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18和caspase-11并上调caspase-3和Bax mRNA的表达(P<0.01)。结论:PV可抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞发生细胞焦亡并促进其凋亡,使炎症因子释放减少。

关键词：巨噬细胞细胞凋亡脂多糖细胞焦亡对甲苯磺酰维达列汀

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小分子化合物Zinc-09通过诱导MDA-MB-453细胞G1期阻滞抗乳腺癌作用机制研究

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中国临床药理学杂志 2021年第22期37卷 3083-3087页

作者：于晓萍周端方周维英王雅蘭李虹瑶李慧珍曾鸿芳宋燚李小丽重庆医科大学药学院药理学教研室重庆医科大学重庆市高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学重庆市药物代谢研究重点实验室重庆医科大学药学院

目的研究小分子化合物Zinc-09(6-[2-（3,4-二甲氧基苯基）乙烯基]-5-硝基-2,4（1H,3H）-嘧啶二酮)体内外抗乳腺癌细胞MDA-MB-453的作用及机制。方法（1）细胞实验:将乳腺癌MDA-MB-453细胞分为4组:对照组（0.1%DMSO）和低、中、高3个浓... 详细信息

目的研究小分子化合物Zinc-09(6-[2-（3,4-二甲氧基苯基）乙烯基]-5-硝基-2,4（1H,3H）-嘧啶二酮)体内外抗乳腺癌细胞MDA-MB-453的作用及机制。方法（1）细胞实验:将乳腺癌MDA-MB-453细胞分为4组:对照组（0.1%DMSO）和低、中、高3个浓度实验组(Zinc-09:50,100,200μmol·L-1),处理细胞72 h,用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期G1期的占比,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）的表达水平。（2）动物实验:体内建立裸鼠原位移植瘤模型,按肿瘤体积随机分成2组:模型组（2.0%DMSO）和Zinc-09组(50 mg·kg-1),每组5只。连续给药21 d,记录并计算瘤体积和体重。结果（1）对照组和低、中、高3个浓度实验组的细胞活力分别为（100.00±1.00）%,（63.64±3.46）%,（38.78±5.18）%和（14.04±2.28）%;这4组处于G1期的比例分别为（58.58±1.29）%,（69.29±0.12）%,（72.33±0.45）%和（73.21±2.07）%;这4组细胞CDK4蛋白的相对表达量分别为1.05±0.02,0.77±0.02,0.43±0.01和0.28±0.01。上述指标:给药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。（2）模型组和Zinc-09组的裸鼠肿瘤体积分别为（152.03±23.44）和（92.48±14.26）mm3,在9至21 d的5个时间点,2组间比较肿瘤体积差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 Zinc-09具有较好的体内外抗乳腺癌MDA-MB-453细胞的作用,其作用机制可能是通过诱导细胞G1期阻滞,从而发挥抗乳腺癌MDA-MB-453细胞的作用。

关键词：乳腺癌细胞周期蛋白依赖性激酶4 细胞周期蛋白D1 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白1A 6-[2-(3,4-二甲氧基苯基)乙烯基]-5-硝基-2,4(1H,3H)-嘧啶二酮(Zinc-09)

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天抗(TK)对脂多糖诱导小鼠炎症模型的抗炎作用及其机制

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免疫学杂志 2021年第4期37卷 322-328页

作者：曾鸿芳李小丽何起臣周端方程远芳于晓萍宋燚刘旭张欢尹超周维英重庆医科大学药学院药理学教研室 400016 重庆市药物代谢重点实验室 400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016 成都草木金华科技有限公司 611130

目的研究天抗(TK)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症模型的抗炎作用及机制研究。方法将42只昆明小鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(LPS)组、地塞米松(DXM)组、天抗低(TK-L)、中(TK-M)和高(TK-H)剂量组(0.2,0.8和3.2 g/kg)。各组分别灌胃... 详细信息

目的研究天抗(TK)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症模型的抗炎作用及机制研究。方法将42只昆明小鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(LPS)组、地塞米松(DXM)组、天抗低(TK-L)、中(TK-M)和高(TK-H)剂量组(0.2,0.8和3.2 g/kg)。各组分别灌胃给药7 d后,腹腔注射30 mg/kg的LPS诱导小鼠急性炎性模型,6 h后处死小鼠,检测小鼠脾脏指数,ELISA测定小鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;生化法检测小鼠血清中SOD和MDA的表达;qRT-PCR检测小鼠脾脏TLR4、MyD88、TRAF6、p65、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平;Western blot检测小鼠脾脏TLR4、MyD88、TRAF6、p-p65和p65蛋白表达水平。结果与LPS组相比,TK组小鼠的脾脏指数明显降低,血清和脾脏组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平显著下降,SOD水平明显升高,小鼠脾脏组织的TLR4、MyD88、TRAF6和p-p65等蛋白及mRNA表达水平均明显降低。结论天抗对LPS诱导的小鼠急性炎症模型具有抗炎作用,其作用机制可能是通过TLR4/MyD88/NF-κB(p-65)信号通路抑制炎症因子的释放。

关键词：天抗脂多糖抗炎 TLR4

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β-石竹烯通过激活自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的研究

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中国中药杂志 2020年第4期45卷 932-936页

作者：饶江燕王倩王钰淳向菲田晓翠刘道航董志生物化学与分子药理重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016

脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是急性缺血性脑卒中的重要诱因,而在脑缺血再灌注过程中通过调节自噬及时清除受损蛋白质和细胞器,对减轻脑损伤起着重要作用。该文为了探讨β-石竹烯(beta-caryophyllene,BCP)是否可以通过... 详细信息

脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是急性缺血性脑卒中的重要诱因,而在脑缺血再灌注过程中通过调节自噬及时清除受损蛋白质和细胞器,对减轻脑损伤起着重要作用。该文为了探讨β-石竹烯(beta-caryophyllene,BCP)是否可以通过调节自噬对I/R损伤小鼠起到神经保护作用,将C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,各组小鼠术前连续灌胃给药5 d后,采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。术后24 h对脑梗死体积和神经功能进行评价;HE染色法观察缺血区皮层组织病理改变;Western blot法检测自噬相关蛋白beclin1,p62,LC3B和凋亡相关蛋白Bcl-2的表达情况;免疫荧光法观察LC3B在缺血区皮层组织中的表达;透射电镜观察缺血区皮层组织细胞自噬现象。结果显示,与模型组相比,BCP预处理可明显减轻小鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率,减少缺血区脑组织细胞的死亡,上调beclin1,LC3B,Bcl-2蛋白的表达,下调p62蛋白的表达,明显增加缺血区皮层组织自噬体的数量,最终确定BCP可以通过激活自噬对I/R损伤小鼠起到较好的神经保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤 β-石竹烯自噬神经保护 beclin1

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经颅直流电刺激促进小鼠脑缺血后海马神经发生涉及NMDA受体上调

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中国药理学通报 2020年第2期36卷 175-181页

作者：马晓娇承欧梅校欢宋丹蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以... 详细信息

目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以检测小鼠学习记忆功能;免疫荧光染色观察海马区BrdU、DCX以及BrdU/NeuN阳性细胞表达以检测小鼠海马神经发生;以qRT-PCR和Western blot法分别检测小鼠海马NMDAR亚基NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达。结果脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤明显(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立。同时,海马BrdU,DCX和BrdU/NeuN阳性细胞表达明显增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生。tDCS治疗后可显著改善CA1区病理损害,提高学习记忆能力,并促进神经发生。同时,海马NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达水平也上调(P<0.05或P<0.01)。结论tDCS可促进脑缺血后小鼠海马神经发生,改善学习记忆功能,其机制可能与上调NR2a、NR2b表达相关。

关键词：脑缺血海马神经发生 tDCS NR2a NR2b

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急性脑缺血通过激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路促进小鼠海马神经发生

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中国病理生理杂志 2020年第8期36卷 1389-1395页

作者：马晓娇承欧梅校欢王宸陈爽蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,B... 详细信息

目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,BrdU免疫荧光染色4只,双皮质素(DCX)免疫荧光染色4只,RT-qPCR实验4只,Western blot实验4只。采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠脑缺血模型。HE染色观察小鼠海马CA1区病理改变;Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆等认知功能的改变;免疫荧光染色观察小鼠海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达以评估神经发生情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠海马EphB2、ephrin-B1、reelin、微管相关蛋白2(MAP-2)及NMDA受体亚基NR2A和NR2B的mRNA及蛋白表达。结果:脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤显著(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立;海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达显著增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生;同时海马区EphB2、ephrin-B1、reelin、MAP-2、NR2A和NR2B的表达水平也显著上调(P<0.05)。结论:急性脑缺血能促进小鼠海马神经干细胞增殖及内源性神经发生,其促进神经发生的机制可能与激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路有关。

关键词：急性脑缺血海马神经发生 EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路

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柚皮素通过激活PPARs对糖尿病肝损伤小鼠的保护作用

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遵义医科大学学报 2023年第6期46卷 568-573页

作者：薛莱邱红梅黄波罗雯张昌兰孟杉杉杨东杨志堂蒋青松江油市人民医院临床药学科四川江油621700 重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的探讨柚皮素(NAR)对糖尿病肝损伤小鼠的保护作用及过氧化物酶增殖激活受体(PPARs)的可能作用。方法将昆明小鼠分为正常对照组、糖尿病肝损伤模型组、柚皮素低剂量治疗组(25 mg)及高剂量治疗组(75 mg),每组10只。高脂高糖饲料联合多... 详细信息

目的探讨柚皮素(NAR)对糖尿病肝损伤小鼠的保护作用及过氧化物酶增殖激活受体(PPARs)的可能作用。方法将昆明小鼠分为正常对照组、糖尿病肝损伤模型组、柚皮素低剂量治疗组(25 mg)及高剂量治疗组(75 mg),每组10只。高脂高糖饲料联合多次小剂量链脲菌素(STZ,40 mg)诱导糖尿病形成后,继续高能量饲料喂养4周,建立糖尿病小鼠肝损伤模型。HE染色观察肝脏形态学改变,生化试剂盒检测小鼠肝功能及血脂水平变化,每周监测空腹血糖(FBG)。利用qRT-PCR和Western blot方法检测肝脏PPARs mRNA和蛋白表达。结果给予STZ 7 d后,小鼠FBG水平持续>11.1 mmol/L。实验结束时模型组小鼠天门冬氨酸氨基转移酶和谷氨酸-丙酮酸转氨酶、总胆固醇和甘油三酯水平均显著增加(P<0.01);病理学检查见肝细胞内脂肪变性,伴炎性细胞浸润;肝脏PPARα、PPARβ及PPARγmRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.01)。给予柚皮素治疗4周后,FBG水平较模型组有所降低(P<0.05),仍远高于正常组(P<0.01);血脂水平有所下降(P<0.05);肝功能明显好转(P<0.01),肝组织损伤显著改善;同时,PPARα、PPARβ、PPARγmRNA和蛋白的表达上调(P<0.01)。结论柚皮素对糖尿病肝损伤有保护作用,其作用可能与柚皮素激活PPARs受体有关。

关键词：柚皮素糖尿病肝损伤过氧化物酶增殖激活受体

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β-石竹烯对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤的保护作用研究

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中国药理学通报 2020年第3期36卷 360-365页

作者：王倩饶江燕王钰淳向菲徐露田晓翠董志重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校药学院重庆401331

目的研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对小鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)白质损伤的保护作用。方法随机将C57BL/6小鼠分为正常对照组(Control)、模型组(CIR)、治疗组(36、72、144 mg·kg^-1)。线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型。缺血1 h,再灌注24 h,TTC染色确定脑梗死体积,并进行神经行为学评分;干湿重法测脑含水量;HE染色及透射电镜观察胼胝体损伤情况;Luxol Fast Blue(LFB)染色标记脑神经髓鞘;Western blot测胼胝体髓鞘碱性蛋白(mbp)、神经丝蛋白(NF)、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果与模型组比较,BCP可降低神经行为学评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿和胼胝体髓鞘损伤,升高髓鞘染色光密度(optical density,OD),上调mbp、NF、Bcl-2表达,降低Bax和caspase-3表达。结论BCP对小鼠脑缺血/再灌注白质损伤有保护作用,可能与Bax/Bcl-2凋亡通路有关。

关键词： β-石竹烯脑缺血/再灌注白质损伤胼胝体脱髓鞘凋亡

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全反式维甲酸逆转地塞米松抑制成骨分化的机制

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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2020年第4期13卷 341-350页

作者：冉程诚蒋海涛周永邓炎何百成邓忠良重庆医科大学附属第二医院骨科学教研室重庆400010 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制骨形态发生蛋白9 (bone morphogenetic protein-9,BMP9)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)骨向分化的影响,以及相关的分子机制。方法使用不同浓度的Dex和ATRA分别与BMP9联用,通过蛋白印迹(Western blot)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色等方法分析Dex和ATRA各自对BMP9诱导的ALP活性、成骨指标RUNX2和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的影响,并在此基础上选择合适的Dex和ATRA浓度联用,检测硬骨抑素(sclerostin,SOST)的表达。用SOST过表达腺病毒进一步分析ATRA与Dex对BMP9的相互作用是否与PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路有关。结果在C3H10T1/2间充质干细胞中,随着Dex浓度增加,BMP9诱导的ALP活性和成骨指标RUNX2、OPN蛋白表达下降(P<0.01)。相反,当ATRA与BMP9联用时,以上成骨指标在一定范围内随ATRA浓度增加而升高。ATRA、Dex和BMP9联用时,被Dex降低的成骨指标升高(P<0.01)。SOST蛋白表达随Dex浓度升高而升高,随ATRA浓度升高而降低(P<0.05)。Dex、BMP9和SOST联用时,GSK-3β磷酸化水平和β-catenin表达水平相比Dex和BMP9联用降低(P<0.01)。ATRA、BMP9和SOST联用时,AKT、GSK-3β磷酸化水平和β-catenin蛋白水平相比ATRA和BMP9联用降低。结论 ATRA逆转Dex对成骨分化的抑制作用,这种作用机制是通过抑制SOST表达,正向调控Wnt/β-catenin通路而实现;同时ATRA也可能通过正向调控PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin促进成骨分化。

关键词：全反式维甲酸地塞米松骨形态发生蛋白9 骨硬化蛋白成骨分化

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