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中国药理学通报 2010年第3期26卷 320-324页

作者：张艳丽杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、***-1)在缺血前30min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂MK886... 详细信息

目的探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、***-1)在缺血前30min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂MK886(***-1)在给予非诺贝特***-1前腹腔注射。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力变化,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构变化,免疫组化染色检测海马组织核转录因子NF-κBp65蛋白的表达,生化酶学方法观察超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量变化。结果非诺贝特能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏缺血/再灌注大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量的升高和IL-10含量及SOD活性的降低;预先给予MK886能取消非诺贝特的作用。结论非诺贝特对缺血/再灌注脑损伤有明显保护作用,其机制与激活PPARα,抑制NF-κB活性,抑制CNS炎症反应和氧化应激有关。

关键词：非诺贝特 MK886 全脑缺血/再灌注过氧化物酶增殖激活受体-α 炎症反应氧化应激

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小檗碱对实验性大鼠结肠癌的防治作用与环氧化酶2关系的研究

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中国中药杂志 2010年第20期35卷 2768-2773页

作者：吴柯杨俊霞周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 ***-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 ***... 详细信息

目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 ***-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 ***-1.d-1,1周5 d)和美洛昔康(1.35 ***-1.d-1,1周5天)灌服,连续16周对大鼠体重、异常隐窝灶(abrrant crypt foci,ACF)和结肠癌发生率的影响。采用四甲基谷氮蓝法(MTT)研究小檗碱和美洛昔康抑制培养的人结肠癌lovo细胞增殖的量-效和时-效关系;用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组相比,小檗碱明显改善DMH+DSS诱癌过程中大鼠的恶液质状态并阻遏体重减轻,显著减少实验第10周大鼠结肠ACF数和明显降低结肠癌的发生率;其作用与美洛昔康组相似。小檗碱呈浓度和时间依赖性明显抑制lovo细胞增殖,其作用6,12,24 h的IC50均显著小于美洛昔康。小檗碱也呈浓度依赖性降低lovo细胞中COX-2 mNRA和蛋白表达。结论:小檗碱能抑制DMH和DSS联合使用诱导大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,其作用途径可能至少与细胞抑制COX-2表达有关。

关键词：小檗碱结肠癌 COX-2

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氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期和周期蛋白表达的影响及其调控机制

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中国生物制品学杂志 2010年第3期23卷 290-293页

作者：黄文静李卫平孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016

目的探讨氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期及周期蛋白表达的影响及其调控机制。方法以不同浓度的氨氯地平处理对数生长期的MCF-7细胞,MTT法检测细胞增殖水平;流式细胞仪分析细胞周期;免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21和... 详细信息

目的探讨氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期及周期蛋白表达的影响及其调控机制。方法以不同浓度的氨氯地平处理对数生长期的MCF-7细胞,MTT法检测细胞增殖水平;流式细胞仪分析细胞周期;免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21和p53的表达。结果氨氯地平呈剂量和时间依赖性抑制MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol/L;经7.220μmol/L(0.5IC5)0、14.439μmol/L(1IC5)0和28.880μmol/L(2IC50)氨氯地平处理48h,G0/G1期细胞比例较对照组明显增高;经7.220μmol/L氨氯地平处理48h,MCF-7细胞中cyclinD1蛋白表达降低,p21和p53蛋白表达升高。结论氨氯地平对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用,此作用与使细胞阻滞于G1期有关,其机制与调控细胞周期相关蛋白cyclinD1、p21和p53的表达有关。

关键词：氨氯地平乳腺癌 MCF-7细胞细胞周期周期蛋白

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氨氯地平对小鼠肝癌H_(22)细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响

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中国生物制品学杂志 2010年第11期23卷 1235-1238,1243页

作者：李卫平黄文静孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响。方法用不同浓度的氨氯地平作用小鼠肝癌H22细胞,采用MTT法检测细胞的增殖水平,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测细胞周期蛋白CyclinB1和肿瘤... 详细信息

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响。方法用不同浓度的氨氯地平作用小鼠肝癌H22细胞,采用MTT法检测细胞的增殖水平,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测细胞周期蛋白CyclinB1和肿瘤抑制基因p53在蛋白水平和基因水平的表达。结果氨氯地平(1.75×10-3、3.5×10-3、7×10-3、14×10-3、28×10-3mg/ml)作用24、36、48h,均可抑制细胞增殖,作用48h的半数抑制浓度(IC50)为13.4μmol/L;氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞细胞周期G2期具有阻滞作用且可使细胞发生凋亡;氨氯地平作用后的小鼠肝癌H22细胞周期蛋白CyclinB1的表达明显降低,p53表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平能显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,并通过下调G2期周期蛋白CyclinB1水平和上调肿瘤抑制基因p53的表达而达到抗肿瘤效果。

关键词：氨氯地平肝肿瘤细胞周期基因,p53 CyclinB1

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积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用

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中国中药杂志 2010年第11期35卷 1482-1485页

作者：郑佳佳张丽娜吴孟娇李晓会张力万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学病理生理教研室重庆400016

目的:探讨积雪草苷对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)所致小鼠脓毒症诱导的急性肾损伤的影响。方法:48只昆明小鼠随机分为假手术组、CLP模型组、CLP+积雪草苷15,45 ***-1治疗组。记录一般情况及24 h死亡率,并于手术后24... 详细信息

目的:探讨积雪草苷对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)所致小鼠脓毒症诱导的急性肾损伤的影响。方法:48只昆明小鼠随机分为假手术组、CLP模型组、CLP+积雪草苷15,45 ***-1治疗组。记录一般情况及24 h死亡率,并于手术后24 h,试剂盒测血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr),酶联免疫法(ELISA)测血清白介素6(interleukin-6,IL-6),免疫印迹法检测肾脏诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白含量,并取肾脏组织作组织学分析。结果:与CLP模型组相比,积雪草苷降低了脓毒性小鼠死亡率,且剂量依赖性地减轻肾脏组织损伤,降低了血清BUN,Cr,IL-6水平及肾脏中iNOS蛋白含量。结论:积雪草苷对脓毒症致急性肾损伤具有保护作用,该作用可能与其降低血清IL-6及肾脏中iNOS蛋白含量有关。

关键词：脓毒症积雪草苷盲肠结扎穿孔肾损伤

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慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量变化

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中国老年学杂志 2010年第23期30卷 3500-3502页

作者：余丽娟杨俊卿苏强张鹏重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化。方法葡萄糖酸铝(A l3+200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色... 详细信息

目的观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化。方法葡萄糖酸铝(A l3+200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量。结果慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降(P<0.01),海马神经元核固缩;脑内铝、铁、锰、铜和锌含量明显增加(均P<0.01)。结论慢性铝过负荷致大鼠神经元退变与大鼠海马金属离子含量增加有关。

关键词：神经元退变金属离子铝过负荷

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小檗碱对高脂血症兔脂代谢及肝脏LDLR和SR-B1基因表达的影响

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中国生物制品学杂志 2010年第11期23卷 1226-1229,1234页

作者：金磊何琦周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子生物学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(Berberine,Ber)对高脂血症兔脂代谢及肝脏低密度脂蛋白受体(Low density lipoprotein re-ceptor,LDLR)和B类1型清道夫受体(Scavenger receptor B1,SR-B1)基因表达的影响。方法取新西兰大耳白兔40只,以基础饲料喂养1周后... 详细信息

目的研究小檗碱(Berberine,Ber)对高脂血症兔脂代谢及肝脏低密度脂蛋白受体(Low density lipoprotein re-ceptor,LDLR)和B类1型清道夫受体(Scavenger receptor B1,SR-B1)基因表达的影响。方法取新西兰大耳白兔40只,以基础饲料喂养1周后,随机选取8只为普通饲料组(ND),继续以基础饲料喂养;其余32只以高脂饲料喂养;复制高脂血症兔模型。建模8周后,将模型动物随机分为4组:高脂饲料组(HFD)、高脂饲料+非诺贝特组(FD)、高脂饲料+低剂量Ber干预组(BLD)组和高脂饲料+高剂量Ber干预组(BHD),继续喂养8周,采用全自动生化分析仪测定兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;观察肝脏组织病理学变化;实时荧光定量PCR法检测肝脏组织LDLR和SR-B1基因表达的变化。结果 HFD组TC、TG和LDL-C的表达水平较ND组明显升高(P<0.01),肝脏发生中度脂肪变性和水样变性的病理学改变,而经Ber干预后,血清中TC、TG和LDL-C的表达的水平较HFD组显著降低(P<0.01),且肝细胞脂肪变性和水样变性程度较HFD组有所减轻;HFD组LDLR和SR-B1基因mRNA的表达水平明显低于ND组(P<0.01),经Ber干预后,LDLR和SR-B1基因mRNA的表达水平则较HFD组明显上调(P<0.01)。结论 Ber具有明显的调血脂作用,其作用机制可能是通过上调肝脏LDLR和SR-B1基因的表达,进而抑制肝脏中胆固醇的合成。

关键词：小檗碱血脂代谢受体,低密度脂蛋白清道夫受体,B类基因表达

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L-精氨酸对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抑制作用

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中国生物制品学杂志 2010年第7期23卷 692-695页

作者：邱红梅王明丰吴芹蒋青松重庆医科大学药理教研室生物化学与分子药理学重庆市重点实验室重庆400016 贵州遵义医学院药理教研室贵州省重点药理实验室贵州遵义563003

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Ar... 详细信息

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Arg低、中、高剂量组(给予HGI组药物,并分别加入0.01、0.1和1.0mmol/L的L-Arg)和L-Arg+L-NAME组[给予HGI组药物,并加入0.1mmol/LL-Arg和一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)特异性抑制剂L-NAME],以细胞表面积、蛋白质含量和心房利钠因子(Atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达为反映心肌肥大的指标,观察L-Arg对HGI致心肌细胞肥大作用的影响;采用Real-timePCR法检测内皮型一氧化氮合酶(Endothelial NOS,eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(Inducible NOS,iNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中NOS的活性和NO的含量。结果 L-Arg呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大;并上调eNOS mRNA的表达及NOS的活性,增加NO的浓度。NOS抑制剂L-NAME可完全阻断L-Arg的上述作用。结论 L-Arg可通过激活eNOS表达,促进NO释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。

关键词：精氨酸一氧化氮肌细胞,心脏高糖高胰岛素糖尿病

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小檗碱对高脂兔模型脂代谢及脂肪PPARγ、INSIG-2基因表达的影响

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中国老年学杂志 2010年第12期30卷 1677-1679页

作者：何琦金磊周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与生子生物学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱对高脂兔模型脂代谢的影响,及其与脂肪代谢相关基因表达变化的相关性。方法采用高脂饲料喂养建立家兔高脂模型,测定各处理组血清TC、TG、LDL-C和HDL-C水平。实时荧光定量PCR技术检测脂肪组织PPARγ和INSIG-2基因表达。结... 详细信息

目的研究小檗碱对高脂兔模型脂代谢的影响,及其与脂肪代谢相关基因表达变化的相关性。方法采用高脂饲料喂养建立家兔高脂模型,测定各处理组血清TC、TG、LDL-C和HDL-C水平。实时荧光定量PCR技术检测脂肪组织PPARγ和INSIG-2基因表达。结果高脂组TC、TG和LDL-C水平较普食组明显升高(P<0.05),而小檗碱处理后血清TC、TG和LDL-C的水平较高脂组明显降低(P<0.05);实时荧光定量PCR检测结果显示,高脂组PPARγ和INSIG-2mRNA表达明显高于普食组(P<0.05),小檗碱处理后PPARγmRNA表达明显较高脂组显著降低(P<0.05),而INSIG-2mRNA表达则较高脂组明显上调(P<0.05),且低剂量作用更明显。结论小檗碱具有明显的降血脂作用,其机制与PPARγ表达下调而INSIG-2基因表达上调有关。

关键词：小檗碱高血脂 PPARγ INSIG-2

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金属硫蛋白对全脑缺血再灌注后损伤神经的修复作用

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重庆医科大学学报 2010年第2期35卷 202-205页

作者：李峥董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察金属硫蛋白(Metallothionein,MT)外源性补充对大鼠全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法:建立I/R模型,采用低血压并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型。缺血2... 详细信息

目的:观察金属硫蛋白(Metallothionein,MT)外源性补充对大鼠全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法:建立I/R模型,采用低血压并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型。缺血20 min再灌注1 d后,测行为学指标,石蜡切片HE染色观察海马神经元形态变化,并用免疫组化方法检测海马神经生长因子-β(Nerve growth factor-β,NGF-β)的表达。结果:MT脑室注射给药(1.4、4.2 mg/kg)能剂量依赖性的减轻大鼠行为学症状,增加大鼠海马神经元NGF-β的表达(0.46、1.4、4.2 mg/kg)。同时病理组织学观察还发现,MT(0.46、1.4、4.2 mg/kg)能显著减少I/R大鼠海马区神经元的固缩,增加存活细胞的数量,减轻脑损伤。结论:MT对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,可能机制为促损伤神经元修复。

关键词：金属硫蛋白神经生长因子脑缺血再灌注

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