检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药房 2010年第15期21卷 1360-1362页

作者：吴柯杨俊霞周岐新重庆医科大学药学院药理教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016

目的:研究小檗碱对结肠癌lovo细胞的抑制作用。方法:培养人结肠癌lovo细胞,给予不同浓度小檗碱、美洛昔康(10-6、10-5、10-4、10-3mol·L-1),作用细胞6、12、24h后,通过MTT实验观察lovo细胞的增殖情况;采用逆转录聚合酶链反应(RT-P... 详细信息

目的:研究小檗碱对结肠癌lovo细胞的抑制作用。方法:培养人结肠癌lovo细胞,给予不同浓度小檗碱、美洛昔康(10-6、10-5、10-4、10-3mol·L-1),作用细胞6、12、24h后,通过MTT实验观察lovo细胞的增殖情况;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;采用蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测细胞COX-2蛋白的表达水平。结果:小檗碱在浓度>10-5mol·L-1,美洛昔康在浓度>10-4mol·L-1时可明显抑制lovo细胞增殖,诱导其凋亡,且呈浓度和时间依赖性(P<0.01或P<0.05)。小檗碱能浓度依赖性地降低lovo细胞中COX-2mNRA表达,对COX-2蛋白表达也呈浓度依赖性抑制。结论:小檗碱能抑制人结肠癌lovo细胞增殖,诱导其凋亡,作用途径与抑制COX-2表达有关。

关键词：黄连水提物小檗碱结肠癌环氧化酶-2

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积雪草苷在大鼠体内的药动学研究

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中国药房 2010年第35期21卷 3270-3272页

作者：朱丽莎刘颖菊谭欣玮高丽佳重庆医科大学药学院药理教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016

目的:研究积雪草苷在大鼠体内的药动学特点。方法:用高效液相色谱法,以葫芦素B为内标,甲醇为血浆蛋白沉淀剂,水-乙腈(24∶76)为流动相,测定一次性给大鼠尾静脉注射积雪草苷(42或126mg·kg-1)后SD大鼠血浆中积雪草苷的浓度。采用3p9... 详细信息

目的:研究积雪草苷在大鼠体内的药动学特点。方法:用高效液相色谱法,以葫芦素B为内标,甲醇为血浆蛋白沉淀剂,水-乙腈(24∶76)为流动相,测定一次性给大鼠尾静脉注射积雪草苷(42或126mg·kg-1)后SD大鼠血浆中积雪草苷的浓度。采用3p97程序计算药动学参数。结果:积雪草苷在SD大鼠体内的药动学符合二室开放模型,2个剂量组的t1/2α分别为1.89和1.73min,t1/2β分别为27.08和26.81min,K21分别为0.24和0.20min,K10分别为0.039和0.031min,K12分别为0.11和0.13min,AUC分别为1442.11和5749.78mg·min·L-1,CL分别为0.029和0.022mL·g-1·min-1,MRT分别为39.08和38.70min。结论:积雪草苷在SD大鼠体内的分布消除较快,呈一级动力学特征。

关键词：积雪草苷药动学高效液相色谱法

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壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面愈合及脂质过氧化反应的影响

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中国医院药学杂志 2010年第24期30卷 2070-2073页

作者：廖红董志朱毅肖艳丽刘全杨佳丹重庆医科大学药理教研室生物化学和分子药理学重点实验室重庆400016 海南省药品检验所海南海口570216

目的:研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响及在创面愈合中的意义。方法:按Nagelschmidt法计算大鼠Ⅲ度烧伤后各时相点创面愈合率;用生化法测定各时相点创面组织蛋白、羟脯氨酸(HOP)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量... 详细信息

目的:研究壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响及在创面愈合中的意义。方法:按Nagelschmidt法计算大鼠Ⅲ度烧伤后各时相点创面愈合率;用生化法测定各时相点创面组织蛋白、羟脯氨酸(HOP)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:4%壳聚糖组(w/v)各个时间点创面愈合率都明显高于自然愈合组(P<0.01);伤后7,14d,4%壳聚糖组织蛋白含量明显高于自然愈合组(P<0.01或P<0.05);2%壳聚糖组、4%壳聚糖组烧伤后7d HOP就达最高值,且其值比自然愈合组最高值大;伤后3,7,14d,2%壳聚糖组、4%壳聚糖组创面SOD活性比自然愈合组高(P<0.05);4%壳聚糖组创面MDA含量的升高比自然愈合组明显低(P<0.01或P<0.05)。结论:壳聚糖对大鼠Ⅲ度烧伤创面有促愈合作用,并呈剂量依赖性,其促愈合机制与使用壳聚糖后创面脂质过氧化反应程度减轻有关。

关键词：壳聚糖过氧化反应烧伤创面愈合

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氨氯地平对小鼠肝癌H_(22)细胞的抑制作用及其机制

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中国生物制品学杂志 2010年第4期23卷 408-411页

作者：李卫平黄文静孙洋孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 吉林大学白求恩医学院免疫系长春130021

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测... 详细信息

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测肿瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达水平。结果氨氯地平作用48h可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,且呈剂量依赖性,其半数抑制浓度为5.6×10-3mg/ml。体内试验显示,氨氯地平(3和10mg/kg·d)灌胃给药10d能显著抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长;HE染色可见,氨氯地平给药组小鼠肿瘤细胞核染色变浅,细胞排列紧密;免疫组化显示,氨氯地平给药组小鼠肿瘤组织内bcl-2蛋白表达下调,而bax蛋白表达上调。结论氨氯地平具有明显的抑瘤作用,其抑瘤机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。

关键词：氨氯地平小鼠肝癌H22细胞抗肿瘤作用 bcl-2蛋白 bax蛋白

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尿酸酶在用氧嗪酸建立高尿酸血症模型大鼠体内的降尿酸作用

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重庆医科大学学报 2010年第10期35卷 1454-1457页

作者：甘志勇张纯冯娟杨晓兰袁拥华廖飞重庆医科大学重庆市生物化学和分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属儿童医院药剂科重庆400014

目的:用尿酸酶抑制剂氧嗪酸建立高尿酸血症大鼠模型,考察尿酸酶的体内降尿酸作用。方法:大鼠腹腔注射氧嗪酸钾建立高尿酸血症大鼠模型,尿酸酶滤菌后尾静脉注射给药;大鼠眼眶静脉采血,据对尿酸酶Vm/Km的改变测定血浆尿酸酶抑制剂含量,动... 详细信息

目的:用尿酸酶抑制剂氧嗪酸建立高尿酸血症大鼠模型,考察尿酸酶的体内降尿酸作用。方法:大鼠腹腔注射氧嗪酸钾建立高尿酸血症大鼠模型,尿酸酶滤菌后尾静脉注射给药;大鼠眼眶静脉采血,据对尿酸酶Vm/Km的改变测定血浆尿酸酶抑制剂含量,动力学尿酸酶法测定血浆尿酸水平。结果:每天腹腔注射氧嗪酸钾持续7 d后,大鼠血浆尿酸可维持在0.40 mmol/L以上,但大鼠体内尿酸酶抑制剂也维持在很高水平。持续给予氧嗪酸钾21 d,每只大鼠给予0.5 U聚乙二醇修饰尿酸酶,配对t检验发现血浆尿酸有统计显著性下降,但降幅小于12%;给予低剂量或未经修饰尿酸酶则血浆尿酸水平无显著变化。结论:用尿酸酶抑制剂建立的高尿酸血症动物模型评价尿酸酶的降尿酸作用可靠性有限。

关键词：高尿酸血症尿酸酶氧嗪酸钾

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固相萃取RP-HPLC测定小鼠肝脏组织中的德氮吡格

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重庆医科大学学报 2010年第7期35卷 1037-1039页

作者：刘嫱陈志琼靳红卫李伟夏铸程训官张昕宇郑小红余瑜重庆医科大学药学院药物化学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市药物工程研究中心重庆400016

目的:建立小鼠肝脏组织中德氮吡格(Tetrazanbigen)的反相高效液相色谱(RP-HPLC)测定方法。方法:精密称取小鼠肝脏组织,匀浆后固相萃取(Solid phase extraction,SPE)。液相色谱采用Lichrospher C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),以甲醇-... 详细信息

目的:建立小鼠肝脏组织中德氮吡格(Tetrazanbigen)的反相高效液相色谱(RP-HPLC)测定方法。方法:精密称取小鼠肝脏组织,匀浆后固相萃取(Solid phase extraction,SPE)。液相色谱采用Lichrospher C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),以甲醇-0.1%三乙胺水溶液(pH6.5)(体积比90∶10)为流动相,流速1.0ml/min,检测波长260nm,进样量20μl。结果:实验表明,肝脏组织匀浆液中德氮吡格在2～20μg/ml范围内与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9993),平均回收率为106.47%。最低定量限为1.0μg/ml。结论:本文建立的固相萃取RP-HPLC方法简便、准确、选择性和重现性好,适合于德氮吡格的肝脏组织浓度检测。

关键词：德氮吡格固相萃取反相高效液相色谱法肝脏

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基于脂代谢靶点蛋白hPPARγ-LBD的抗肿瘤药物筛选模型的研究

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重庆医科大学学报 2010年第6期35卷 805-809页

作者：段雯李伟靳红卫夏铸程训官张昕宇郑小红余瑜重庆医科大学药学院药物化学教研室重庆400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆市药物工程研究中心重庆400016

目的:建立一种以脂代谢靶点蛋白hPPARγ-LBD重组蛋白进行抗肿瘤药物筛选的方法。方法:采用pReceiver-B01-PPARγ-LBD表达质粒转至***_(21)(DE_3)细胞,进行表达与纯化得到可溶性靶点蛋白hPPARγ-LBD重组蛋白,以罗格列酮为hPPARγ-LBD的... 详细信息

目的:建立一种以脂代谢靶点蛋白hPPARγ-LBD重组蛋白进行抗肿瘤药物筛选的方法。方法:采用pReceiver-B01-PPARγ-LBD表达质粒转至***_(21)(DE_3)细胞,进行表达与纯化得到可溶性靶点蛋白hPPARγ-LBD重组蛋白,以罗格列酮为hPPARγ-LBD的阳性配体,以GW9662作拮抗剂,采用分子排阻色谱-高效液相色谱法(SEC-HPLC)测定hPPARγ-LBD重组蛋白与配体药物的结合活性。结果:在优化条件(16℃、0.6mmol/LIPTG、诱导20h)下,能可溶性表达hPPARγ-LBD重组蛋白;经镍亲和色谱纯化后,以每升LB培养基计可获得41mg、纯度为95%的hPPARγ-LBD重组蛋白;该重组蛋白与罗格列酮特异性结合率约65%,K_d值为625nmol/L;与德氮吡格(Tetrazanbigen,TNBG)特异性结合率约60%,K_d值为1000nmol/L。结论:本文基于脂代谢靶点蛋白hPPARγ-LBD建立了抗肿瘤药物体外筛选模型的方法,该方法快速、稳定、安全及简便,能应用于抗肿瘤药物的筛选。

关键词：脂代谢靶点蛋白 hPPARγ-LBD 抗肿瘤药物药物筛选模型罗格列酮德氮吡格

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巴曲酶对实验性脑出血大鼠的神经保护作用

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药学学报 2009年第4期44卷 338-343页

作者：祁丽董志马婕重庆医科大学药学院药理学教研室生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

本文旨在观察巴曲酶对大鼠脑出血后神经损伤是否具有保护作用及其可能作用机制。将大鼠分为假手术组、模型组、巴曲酶(4、8及16BU·kg-1)组及尼莫地平阳性对照组,在脑立体定向仪上,根据大鼠脑立体定位图谱定位脑部尾状核后,用微量... 详细信息

本文旨在观察巴曲酶对大鼠脑出血后神经损伤是否具有保护作用及其可能作用机制。将大鼠分为假手术组、模型组、巴曲酶(4、8及16BU·kg-1)组及尼莫地平阳性对照组,在脑立体定向仪上,根据大鼠脑立体定位图谱定位脑部尾状核后,用微量注射器向尾状核注射VII型胶原酶,建立大鼠脑出血模型。术后进行大鼠神经行为学评分及电镜下观察脑组织病理形态学改变;干湿重法测定脑含水量;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;荧光分光光度计法测定神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果表明,巴曲酶可改善脑出血大鼠的神经行为学评分,减轻其脑组织细胞水肿和出血程度;使脑含水量、MDA含量及[Ca2+]i下降,SOD活力升高,提示巴曲酶对脑出血后神经损伤可能存在保护作用,其作用机制可能与减轻脑水肿、提高SOD活力和降低MDA含量及抑制钙超载有关。

关键词：巴曲酶脑出血脑水肿超氧化物歧化酶丙二醛钙超载

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一氧化氮参与非诺贝特抗高糖高胰岛素诱导的心肌肥大

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中国药理学通报 2009年第9期25卷 1210-1214页

作者：王明丰蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxi-some proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)特异性激动剂非诺贝特(fenofibrate,FF)在高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)所致心肌细胞肥大中的作用及其与一氧化氮(nitric oxide,NO)途径的关系。方法乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大反映指标,观察FF对HGI致肥大作用的影响。利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性和NO的浓度。结果FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01);FF0.3μmol·L-1明显上调HGI导致的PPAR-α以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA和蛋白表达的降低(P<0.05);并增加HGI降低的NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01)。结论FF可能通过激活PPAR-α,从而促进eNOS的表达及NO的释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-α 一氧化氮合酶一氧化氮心肌肥大高糖高胰岛素非诺贝特糖尿病

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小檗碱对胆固醇代谢及肝脏Insig-2基因表达的影响

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中国药理学通报 2009年第1期25卷 85-88页

作者：常伟王红尹华峰周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(berberine,Ber)对高脂模型大鼠胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的机制是否与胰岛素诱导基因-2(insulin-induced gene 2,Insig-2)基因表达有关。方法♂清洁级SD大鼠40只,随机分为普食组(Normal diet,ND)、高脂饲料组(High ... 详细信息

目的研究小檗碱(berberine,Ber)对高脂模型大鼠胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的机制是否与胰岛素诱导基因-2(insulin-induced gene 2,Insig-2)基因表达有关。方法♂清洁级SD大鼠40只,随机分为普食组(Normal diet,ND)、高脂饲料组(High fat diet,HFD)、高脂饲料+洛伐他汀组(Lovastatin diet,LD)、高脂饲料+低剂量小檗碱干预组(Berlow dose diet,BLD)、高脂饲料+高剂量小檗碱干预组(Berhigh dose diet,BHD)。Ber干预18 wk后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血生化指标的含量。RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠肝脏Insig-2 mRNA和蛋白表达变化。结果Ber干预呈剂量依赖性降低高脂模型大鼠血清TC和LDL-C水平;低剂量Ber明显上调高脂血症大鼠肝脏Insig-2基因mRNA和蛋白表达水平,而高剂量Ber则反馈性下调Insig-2基因mRNA和蛋白的表达。结论Ber干预具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调肝脏Insig-2基因表达,从而抑制肝脏中胆固醇的合成代谢。

关键词：小檗碱 Insig-2 基因表达调血脂

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