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重庆医学 2018年第15期47卷 1986-1989页

作者：伏箫燕李海燕崔婷蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室 400016

目的研究慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为与炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)mRNA及蛋白表达的关系。方法将30只雄性SD大鼠分为对照组(CG组)和模型组(MG组),采用孤养结合CUS... 详细信息

目的研究慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为与炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)mRNA及蛋白表达的关系。方法将30只雄性SD大鼠分为对照组(CG组)和模型组(MG组),采用孤养结合CUS连续刺激28d诱导建立大鼠抑郁症模型。采用开场实验及强迫游泳实验评价大鼠的抑郁行为,qRT-PCR测定海马和皮层IDO mRNA表达;Western blot法测定海马和皮层IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达。结果与CG组相比,MG组大鼠开场实验得分明显降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间明显延长(P<0.01),海马和皮层的IDO mRNA表达均明显升高(P<0.01),海马和皮层的IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论 CUS致大鼠抑郁行为可能与脑内炎症因子表达增加并诱导IDO过表达相关。

关键词：抑郁症慢性不可预见刺激炎症因子吲哚胺2,3-双加氧酶

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组蛋白乙酰化调控异常与大鼠抑郁行为的关系研究

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中国药理学通报 2017年第1期33卷 52-58页

作者：李海燕伏箫燕崔婷蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究组蛋白乙酰化与慢性不可预见刺激(chronic unpredictable stress,CUS)致大鼠抑郁行为的关系。方法30只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和模型组,采用孤养结合CUS方式连续刺激28 d建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫... 详细信息

目的研究组蛋白乙酰化与慢性不可预见刺激(chronic unpredictable stress,CUS)致大鼠抑郁行为的关系。方法30只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和模型组,采用孤养结合CUS方式连续刺激28 d建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁行为;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠前脑皮层和海马组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)mRNA表达;采用Western blot法检测大鼠前脑皮层和海马组蛋白H3(histone3,H3)、组蛋白H4(histone 4,H4)、乙酰化组蛋白H3(actylation-histone 3,ac H3)及乙酰化组蛋白H4(actylation-histone4,ac H4)蛋白表达水平。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠开场实验得分明显降低(P<0.01)、强迫游泳实验不动时间明显延长(P<0.01)、前脑皮层和海马HDAC2 mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01)、组蛋白H3和组蛋白H4蛋白表达均无明显差异、ac H3及ac H4蛋白水平均明显降低(P<0.01)。结论 CUS诱导大鼠产生抑郁样行为改变,其机制可能与脑内HDAC表达增高致组蛋白乙酰化修饰水平降低有关。

关键词：抑郁症组蛋白乙酰化慢性不可预见刺激乙酰化组蛋白H3 乙酰化组蛋白H4 HDAC2

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汉防已甲素抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关联机制研究

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中国药理学通报 2017年第9期33卷 1227-1234页

作者：任文艳陈前昭周林云邵英廖云鹏王涵朱茄慧何百成重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究汉防已甲素(tetrandrine,Tet)抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关系。方法利用细胞增殖抑制实验、定量PCR、流式细胞术、Annexin V-EGFP染色以及Western blot实验,分析Tet对HCT116细胞增殖和凋亡的影响;利用定量PCR、Western b... 详细信息

目的研究汉防已甲素(tetrandrine,Tet)抑制人结肠癌细胞增殖与TGF-β1的关系。方法利用细胞增殖抑制实验、定量PCR、流式细胞术、Annexin V-EGFP染色以及Western blot实验,分析Tet对HCT116细胞增殖和凋亡的影响;利用定量PCR、Western blot、细胞增殖抑制和免疫荧光实验,分析在结肠癌细胞中Tet抗结肠癌作用与TGF-β1的关系,以及TGF-β1介导Tet抗结肠癌作用可能的分子机制。结果与对照组相比,Tet抑制HCT116细胞增殖、诱导G1阻滞和细胞凋亡;Tet增加TGF-β1在HCT116细胞中的m RNA和蛋白表达水平,TGF-β1增强Tet抑制HCT116细胞增殖和促进其凋亡,抑制TGF-β1明显减弱Tet的这种作用;Tet降低Akt1/2/3的磷酸化水平,抑制PI3K增强Tet对结肠癌细胞增殖的抑制作用;TGF-β1增强Tet对Akt1/2/3磷酸化的抑制作用,而Tet降低Akt1/2/3磷酸化水平的作用可被TGF-β1抑制剂部分逆转;沉默PTEN促进Akt1/2/3磷酸化,但TGF-β1能翻转沉默PTEN对Akt1/2/3磷酸化的促进作用。结论 Tet能抑制结肠癌细胞增殖和促进凋亡,机制可能与其通过促进TGF-β1表达,抑制Akt1/2/3磷酸化有关。

关键词：汉防已甲素结肠癌 HCT116细胞 TGF-β1 PI3K/Akt PTEN

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TGF-β3与熊果酸抑制人结肠癌细胞增殖作用的研究

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中国药理学通报 2017年第2期33卷 191-197页

作者：邵英王东旭陈前昭曾于桦周林云周益任文艳何百成重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究TGF-β3与熊果酸(ursolic acid,UA)抑制结肠癌细胞增殖作用的关系及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色法和流式细胞术分析不同浓度UA对HCT116细胞增殖的作用。利用Western blot和流式细胞术等方法分析UA对HCT116细胞凋亡的影... 详细信息

目的研究TGF-β3与熊果酸(ursolic acid,UA)抑制结肠癌细胞增殖作用的关系及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色法和流式细胞术分析不同浓度UA对HCT116细胞增殖的作用。利用Western blot和流式细胞术等方法分析UA对HCT116细胞凋亡的影响。通过RT-PCR和(或)Western blot实验分析UA在HCT116细胞中对TGF-β3、Smad2/3和β-catenin表达及磷酸化水平的影响。采用TGF-β3重组腺病毒和特异性抑制剂以及萤光素酶报告质粒分析TGF-β3介导UA抑制结肠癌细胞增殖的可能分子机制。结果UA能明显抑制HCT116细胞增殖,诱导G1期阻滞,并促进其凋亡。UA能明显降低TGF-β3的mRNA和蛋白表达水平;UA对Smad2/3的总蛋白水平无明显影响,但能明显降低Smad2/3的磷酸化水平;外源性过表达TGF-β3可部分逆转UA对HCT116细胞增殖的抑制作用,TGF-β3特异性抑制剂则增强UA对HCT116细胞增殖的抑制作用;UA降低β-catenin蛋白水平,并明显抑制Wnt/β-catenin信号转导;外源性过表达TGF-β3促进β-catenin蛋白表达,并部分逆转UA对β-catenin蛋白表达的抑制效应;TGF-β3特异性抑制剂增强UA对β-catenin蛋白表达的抑制作用。结论 UA能抑制结肠癌细胞HCT116增殖并诱导凋亡,其作用可能是通过下调TGF-β3表达,进而抑制Wnt/β-catenin信号转导。

关键词：熊果酸结肠癌增殖抑制凋亡 TGF-β3 Wnt/β-catenin

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冬凌草甲素抑制SW620结肠癌细胞增殖与BMP7-p53通路的相关性研究

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药物评价研究 2018年第10期41卷 1770-1774页

作者：马妍刘荣兴朱茄慧王涵廖云鹏任文艳周林云何百成孙文娟重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制、诱导凋亡作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞术研究ORI(10、15、20μmol/L)诱导SW620细... 详细信息

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制、诱导凋亡作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞术研究ORI(10、15、20μmol/L)诱导SW620细胞凋亡作用;采用Western blotting技术研究ORI对SW620细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3)、骨形态发生蛋白7(BMP7)、p53蛋白表达的影响;转染重组p53腺病毒实现p53的外源性过表达,p53抑制剂PFTα降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节p53表达影响细胞增殖凋亡、BMP7-p53信号通路。结果与对照组比较,ORI可以时间和剂量依赖性地抑制SW620细胞生长,上调PCNA蛋白水平;流式细胞术以及Western blotting检测结果显示,ORI明显增加细胞凋亡率,促进Caspase-3蛋白表达,并且上调BMP7和p53蛋白表达;外源性过表达p53加强了ORI对上述蛋白表达的调控,PFTα则部分抑制了ORI的作用。结论 ORI可以通过激活BMP7-p53信号通路抑制SW620细胞增殖、诱导凋亡。

关键词：冬凌草甲素人结肠癌细胞抑制增殖凋亡 p53 BMP7

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内质网应激在心脏疾病中的研究进展

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中国临床药理学与治疗学 2019年第11期24卷 1310-1314页

作者：王楷扬李小丽蔡永青中国人民解放军联勤保障部队第九二七医院药械科云南普洱665000 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016 重庆市高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 陆军特色医学中心药剂科重庆400042

内质网是胞内蛋白加工和修饰的重要细胞器,其为维持细胞内稳态和蛋白质质量控制会产生一系列反应,包含未折叠蛋白反应。内质网中未折叠或错误折叠蛋白大量累积,将进一步导致内质网应激,引起细胞和机体功能紊乱。近年研究发现,内质网应... 详细信息

内质网是胞内蛋白加工和修饰的重要细胞器,其为维持细胞内稳态和蛋白质质量控制会产生一系列反应,包含未折叠蛋白反应。内质网中未折叠或错误折叠蛋白大量累积,将进一步导致内质网应激,引起细胞和机体功能紊乱。近年研究发现,内质网应激相关信号通路与多种心脏疾病的发生发展高度相关。本文对内质网应激在缺血性心脏病、原发性心肌病、心肌肥大和心力衰竭的发生发展中的作用进行了综述。基于内质网应激在心脏疾病中的作用机制,可为通过靶向内质网应激治疗心脏疾病提供理论依据和应用手段。

关键词：内质网应激心脏疾病靶向作用

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大黄素和芹菜素对高血压大鼠的肾脏保护及抗氧化作用

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中药药理与临床 2018年第4期34卷 69-73页

作者：马春艳陈雨微黄家君党红星重庆医科大学儿科学院重庆400014 重庆医科大学临床二系重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属儿童医院重症医学科儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的:探讨大黄素、芹菜素及大黄素和芹菜素联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压和肾脏保护及抗氧化作用。方法:13周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分成5组:模型组、大黄素16mg/kg组、芹菜素110mg/kg组、大黄素16mg/kg和芹菜素110mg/kg联合... 详细信息

目的:探讨大黄素、芹菜素及大黄素和芹菜素联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压和肾脏保护及抗氧化作用。方法:13周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分成5组:模型组、大黄素16mg/kg组、芹菜素110mg/kg组、大黄素16mg/kg和芹菜素110mg/kg联合应用组及卡托普利30mg/kg组。以同周龄SPF级SD雄性正常大鼠(n=8)为正常对照组。各组大鼠每日灌胃相应药物和溶媒。给药前及给药6周后分别测定大鼠血压; 6周后,测定右肾质量指数;检测肾功能血浆肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量; HE、Masson染色观察肾组织病理变化。结果:各给药组均明显降低SHR大鼠血压,升高右肾质量指数,大黄素和芹菜素联合应用较单用药更明显;显著降低血浆SCr、BUN及肾脏MDA、AngⅡ含量,升高肾脏SOD水平,且联合应用更显著;大黄素和芹菜素及联合用药均能减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积。结论:大黄素和芹菜素对自发性高血压大鼠能降低收缩压,并具有部分肾脏保护作用,且联合用药更有优势,可能与其抗氧化应激反应有关。

关键词：大黄素芹菜素自发性高血压大鼠

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冬凌草甲素抑制SW620结肠癌细胞增殖与激活BMP7-p53通路的关系研究

冬凌草甲素抑制SW620结肠癌细胞增殖与激活BMP7-p53通路的关系研究

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中国药理学会化疗药理专业委员会第十五届学术大会暨2018重庆化疗药物基础与前沿国际论坛

作者：马妍刘荣兴朱茄慧王涵廖云鹏任文艳周林云何百成孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法采用结晶紫染色、Westernblot以及流式细胞术等实验方法来分析验证ORI对SW620的增殖抑制以及诱导凋亡作用。结果ORI(5、10、15、20、25μmol·L-1)可以时间... 详细信息

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法采用结晶紫染色、Westernblot以及流式细胞术等实验方法来分析验证ORI对SW620的增殖抑制以及诱导凋亡作用。结果ORI(5、10、15、20、25μmol·L-1)可以时间和剂量依赖性的抑制SW620细胞的生长,上调PCNA蛋白水平;流式细胞术以及Western blot检测结果均显示,ORI明显促进SW620细胞的凋亡,并且上调BMP7和p53的表达;p53抑制剂pifithrin-α可以显著降低ORI诱导的SW620细胞的生长抑制率和凋亡率,同时下调了BMP7与p53的表达。结论ORI可以通过激活p53信号通路诱导SW620细胞凋亡。

关键词：冬凌草甲素人结肠癌细胞抑制增殖凋亡 p53 BMP7

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PPARs信号通路在小鼠糖尿病肝病中的作用

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中国病理生理杂志 2018年第3期34卷 555-560页

作者：任凯强薛莱黄波潘文靖吴堃 蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 江油市人民医院临床药学科四川江油621700 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003 重庆市人民医院肝胆外科重庆400013

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)及炎症相关信号通路在糖尿病肝病中的作用。方法:高能量饲料喂养联合多次腹腔注射小剂量链脲菌素(STZ;40 mg·kg^(-1)·d^(-1),5 d)诱导糖尿病形成后,继续喂养4周,HE染色观察肝脏形... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)及炎症相关信号通路在糖尿病肝病中的作用。方法:高能量饲料喂养联合多次腹腔注射小剂量链脲菌素(STZ;40 mg·kg^(-1)·d^(-1),5 d)诱导糖尿病形成后,继续喂养4周,HE染色观察肝脏形态学改变;检测代表小鼠肝功能的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的变化;检测空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)及血清胰岛素水平(INS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);利用q PCR和Western blot分别检测PPARs和炎症相关信号通路中相关m RNA及蛋白表达。结果:给予STZ 7 d后,小鼠FBG持续>11.1 mmol/L,糖尿病形成。4周后,实验结束时血清胰岛素水平及HOMA-IR均明显增加(P<0.01),血脂升高(P<0.01),ALT和AST亦显著增加(P<0.01),病理检查见肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润,提示糖尿病小鼠出现肝损伤。与正常对照组相比,糖尿病肝损伤小鼠肝脏PPARα、PPARβ及PPARγ的mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.01),核因子κB(NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达则明显上调(P<0.01)。结论:PPARs下调及NF-κB-COX-2/i NOS信号通路激活可能与糖尿病肝损伤的发生发展有关。

关键词：糖尿病肝病 PPARs信号通路核因子κB 环氧合酶2 诱导型一氧化氮合酶

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冬凌草甲素抑制HCT116细胞增殖与p38 MAPK信号通路相关性研究

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药物评价研究 2018年第2期41卷 200-205页

作者：刘荣兴胡培马妍任春美任文艳周林云廖云鹏朱茄慧王涵何百成孙文娟重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 贵州省遵义市妇幼保健院药剂科贵州遵义563000

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人源结肠癌细胞HCT116的增殖抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对HCT116细胞的增殖抑制作用;采用Western blotting技术研究ORI(10、15、20μmol/L)对HCT... 详细信息

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人源结肠癌细胞HCT116的增殖抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对HCT116细胞的增殖抑制作用;采用Western blotting技术研究ORI(10、15、20μmol/L)对HCT116细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3和Cleaved-caspase-3)、p38 MAPK信号通路相关指标(Smad1/5/8、p-Smad1/5/8、p38、p-p38)蛋白表达的影响;采用Western blotting、凝胶电泳技术分析ORI对BMP7蛋白、mRNA表达的影响;转染重组BMP7腺病毒(Ad BMP7)实现BMP7的外源性过表达,应用BMP7抗体(anti-BMP7)降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节BMP7表达影响HCT116细胞增殖凋亡、p38 MAPK信号通路。结果与对照组比较,ORI明显抑制HCT116细胞增殖,下调PCNA蛋白水平;明显上调Caspase-3、Cleaved caspase-3、p-p38蛋白表达,且呈浓度与时间相关性,对Smad1/5/8、P-Smad1/5/8蛋白表达无明显影响;明显上调BMP7蛋白及RNA表达;外源性过表达BMP7加强了ORI对上述蛋白表达的调控,anti-BMP7则部分抑制了ORI的作用。结论 ORI抑制HCT116细胞的增殖,其机制可能与上调BMP7蛋白表达进而激活p38 MAPK信号通路相关。

关键词：冬凌草甲素结肠癌 HCT116细胞增殖凋亡 p38 MAPK BMP7

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