检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2011年第1期27卷 54-58页

作者：丁丽君董志乐乐乐秦黄英重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(2... 详细信息

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,西维来司钠各组于再灌注0、3、6 h腹腔注射西维来司钠溶液(sivelestat sodium,SIV,ONO-5046),假手术组和I/R组给予等体积的NS。再灌注24 h,采用改良的Zea Longa评分法对大鼠进行神经行为学评分后,进行缺血脑组织形态学观察及SOD、MDA、MPO活性测定。免疫组化检测缺血脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达,ELISA法检测缺血侧脑组织匀浆NE的含量。结果西维来司钠可以降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且升高SOD活性,降低脑组织中MDA、MPO活性,减少脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达和NE的含量。结论西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化、抗凋亡有关。

关键词：西维来司钠脑缺血/再灌注保护作用抗炎抗氧化中性粒细胞弹性蛋白酶 Caspase-3 Caspase-1(ICE)

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美洛昔康对慢性铝超负荷致神经元退变大鼠海马环氧化酶2表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第1期23卷 6-10页

作者：苏强杨俊卿张鹏重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周... 详细信息

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周。给药组大鼠在每次给予铝盐后30min分别ig美洛昔康。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态,RT-PCR检测大鼠海马COX-2 mRNA表达,Western蛋白印迹法检测海马COX-2蛋白表达。结果与正常对照组比较,慢性铝超负荷模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩,海马COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加。同时给予美洛昔康可明显改善慢性铝超负荷导致的大鼠学习记忆能力降低和海马神经元损伤,并明显抑制慢性铝超负荷导致的海马COX-2 mRNA和蛋白表达的增加。结论美洛昔康对慢性铝超负荷导致的神经元退变大鼠海马COX-2表达具有抑制作用,提示COX-2抑制剂对神经元退变具有一定的防治作用。

关键词：美洛昔康环氧化酶2 铝超负荷,慢性神经变性

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冬凌草甲素通过抑制STAT-3/SYNPO-2信号通路诱导人恶性胶质瘤U87MG细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2021年第10期37卷 1801-1807页

作者：陈爽王宸马晓娇邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室药物代谢研究重庆市重点实验室重庆400016

目的:研究冬凌草甲素(ORI)在体外对人源恶性胶质瘤U87MG细胞的作用,并探讨其机制是否涉及信号转导及转录激活因子3(STAT-3)/突触足蛋白2(SYNPO-2)信号通路。方法:体外培养U87MG细胞,采用不同浓度(2.5、5、7.5、10和12.5μmol/L)的ORI处... 详细信息

目的:研究冬凌草甲素(ORI)在体外对人源恶性胶质瘤U87MG细胞的作用,并探讨其机制是否涉及信号转导及转录激活因子3(STAT-3)/突触足蛋白2(SYNPO-2)信号通路。方法:体外培养U87MG细胞,采用不同浓度(2.5、5、7.5、10和12.5μmol/L)的ORI处理后,CCK-8法检测U87MG细胞活力;划痕实验检测U87MG细胞的迁移能力;流式细胞术检测U87MG细胞的凋亡;给予STAT-3的磷酸化激动剂白细胞介素6(IL-6)和抑制剂Stattic进行干预,将细胞分为对照(control)组、ORI组、IL-6组、Stattic组、IL-6+ORI组和Stattic+ORI组,Western blot检测Bcl-2、Bax、STAT-3、p-STAT-3(Tyr705)和SYNPO-2蛋白水平。结果:ORI呈浓度和时间依赖性地显著抑制U87MG细胞的活力和迁移能力(P<0.01),并促进其凋亡(P<0.01);Western blot结果显示,ORI可上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.01),且使p-STAT-3(Tyr705)蛋白水平显著降低(P<0.01),SYNPO-2蛋白表达显著增高(P<0.01),而STAT-3蛋白含量基本不变;应用Stattic可协同促进ORI的促凋亡作用(P<0.01),而IL-6则逆转ORI的作用(P<0.01)。结论:体外细胞实验中,ORI可显著抑制恶性胶质瘤U87MG细胞的活力和迁移能力,并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制STAT-3/SYNPO-2信号通路有关。

关键词：冬凌草甲素胶质瘤细胞凋亡 STAT-3/SYNPO-2信号通路

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原花青素的药理学研究现状

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中国中药杂志 2009年第6期34卷 651-655页

作者：高羽董志重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

综述了最近几年国内外对原花青素的抗氧化、保护心血管、防治癌症、抗炎、抗糖尿病、抗胃溃疡、保护肝脏、抗辐射、提高学习记忆、促进毛发生长等药理作用及其可能机制的研究进展。

关键词：原花青素药理作用自由基

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咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

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中国药理学通报 2009年第2期25卷 197-200页

作者：张鹏杨俊卿苏强重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+***-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、***-1)分别在每次大鼠铝给... 详细信息

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+***-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、***-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。

关键词：大鼠海马神经细胞铝过负荷保护作用脑损伤咖啡酸慢性空间学习记忆能力海马神经元损伤

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小檗碱对实验性大鼠结肠癌的防治作用与环氧化酶2关系的研究

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中国中药杂志 2010年第20期35卷 2768-2773页

作者：吴柯杨俊霞周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 ***-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 ***... 详细信息

目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 ***-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 ***-1.d-1,1周5 d)和美洛昔康(1.35 ***-1.d-1,1周5天)灌服,连续16周对大鼠体重、异常隐窝灶(abrrant crypt foci,ACF)和结肠癌发生率的影响。采用四甲基谷氮蓝法(MTT)研究小檗碱和美洛昔康抑制培养的人结肠癌lovo细胞增殖的量-效和时-效关系;用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组相比,小檗碱明显改善DMH+DSS诱癌过程中大鼠的恶液质状态并阻遏体重减轻,显著减少实验第10周大鼠结肠ACF数和明显降低结肠癌的发生率;其作用与美洛昔康组相似。小檗碱呈浓度和时间依赖性明显抑制lovo细胞增殖,其作用6,12,24 h的IC50均显著小于美洛昔康。小檗碱也呈浓度依赖性降低lovo细胞中COX-2 mNRA和蛋白表达。结论:小檗碱能抑制DMH和DSS联合使用诱导大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,其作用途径可能至少与细胞抑制COX-2表达有关。

关键词：小檗碱结肠癌 COX-2

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人PPARαLBD融合蛋白表达质粒的构建和诱导条件优化

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生物医学工程学杂志 2008年第4期25卷 908-911,916页

作者：李苌清章涛袁野周歧新重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆400016

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator-activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。本研究以人... 详细信息

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator-activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。本研究以人肝组织总RNA为模板,利用RT-PCR方法扩增出人PPARαLBD基因的cDNA片段,将其插入表达载体pMAL-p2X的麦芽糖结合蛋白(Maltose binding protein,MBP)编码基因malE的下游,转化入宿主菌***1。然后对重组质粒在大肠杆菌TB1中的表达条件进行了优化。经SDS-PAGE分析和Bio-Rad Quantity One凝胶影像分析结果表明,诱导剂IPTG的浓度为0.4mmol/L,30℃振荡诱导培养6h时,可获得高效表达的MBP-PPARαLBD融合蛋白,重组蛋白的表达量可达胞质总蛋白的31.34%。为进一步纯化和PPARα配体筛选研究打下了良好的基础。

关键词： PPARα 麦芽糖结合蛋白表达条件优化

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IGFBP-5及p53与汉防己甲素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的关系研究

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中国药理学通报 2018年第1期34卷 38-43页

作者：周林云任文艳廖云鹏王涵朱茄慧胡莹李福书周娅何百成重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表... 详细信息

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表达的影响;应用CCK-8分析Tet及IGFBP-5过表达或沉默表达对Tet抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖作用的影响;利用Western blot检测Tet对MCF-7细胞p53表达的影响,以及过表达IGFBP-5和(或)Tet对乳腺癌MCF-7细胞p53表达的影响。结果 Tet呈浓度和时间依赖性抑制MCF-7细胞增殖,诱导G1期阻滞,并降低PCNA表达水平;同时,Tet明显增加MCF-7细胞凋亡比例,升高Bad的蛋白水平,降低Bcl-2的蛋白水平。Tet上调MCF-7细胞IGFBP-5的表达水平,过表达IGFBP-5增加Tet对MCF-7细胞的增殖抑制作用,而沉默IGFBP-5则减弱Tet的这种作用。Tet升高MCF-7细胞的p53蛋白水平,降低MDM2的蛋白水平;过表达IGFBP-5增强Tet对p53表达的促进和对MDM2表达的抑制作用。结论 Tet对MCF-7细胞增殖具有抑制作用,机制可能与其上调IGFBP-5而增强p53信号的功能有关。

关键词：汉防己甲素乳腺癌 MCF-7 增殖 IGFBP-5 p53信号

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PTEN在骨形态发生蛋白9诱导小鼠胚胎成纤细胞骨向分化中的作用

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第三军医大学学报 2016年第3期38卷 264-269页

作者：伍秋香任春美陈振华陈前昭袁霜雪王东旭曾于桦李洋邵英黄军何百成重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究PTEN对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)成骨分化的影响,并分析PTEN调节BMP9功能的可能机制。方法采用定量PCR检测PTEN在间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中的表达,分析在MEFs中BMP9对PTEN表达的影响。采用组织化学染色法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,PCR检测OPN和OCN的表达水平,茜素红染色检测钙盐沉积,分析PTEN对BMP9诱导MEFs成骨分化的影响;利用荧光素酶报告质粒和蛋白印迹等方法分析PTEN对骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)/Smads信号转导的影响。结果 PTEN在几种常见MSCs中均有表达;BMP9在MEFs中明显抑制PTEN的表达。抑制PTEN能促进BMP9诱导MEFs的ALP活性增加,但过表达PTEN对BMP9诱导MEFs的ALP活性有明显抑制作用。抑制PTEN明显促进BMP9在MEFs细胞中诱导的OCN表达,并增强钙盐沉积。报告质粒分析结果显示,抑制PTEN能明显增强BMPR-Smad报告质粒的转录活性,并增加Smad1/5/8的磷酸化水平。结论下调PTEN表达可能是BMP9诱导MEFs成骨分化重要途径之一,其机制可能与促进BMPs/Smads信号转导有关。

关键词：骨形态发生蛋白9 PTEN 小鼠胚胎成纤维细胞成骨分化 BMPs/Smads

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八宝素在Beagle犬体内药代动力学

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药学学报 2006年第7期41卷 680-683页

作者：刘颖菊尚京川高丽佳何颖娜周丽平母昭德重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究八宝素在Beagle犬体内的药代动力学。方法用高效液相色谱法,以蒽为内标,苯甲酰氯为衍生剂,甲醇-水(64∶36)为流动相,测定一次性静脉注射10.6和21.3 ***-1八宝素后,Beagle犬血液中八宝素的含量。采用3P97程序计算药物代谢动力学... 详细信息

目的研究八宝素在Beagle犬体内的药代动力学。方法用高效液相色谱法,以蒽为内标,苯甲酰氯为衍生剂,甲醇-水(64∶36)为流动相,测定一次性静脉注射10.6和21.3 ***-1八宝素后,Beagle犬血液中八宝素的含量。采用3P97程序计算药物代谢动力学参数。结果八宝素iv在Beagle犬体内的药代动力学符合二室开放模型,两剂量组T1/2α为2.3和2.1 m in,T1/2β分别为1.9和2.0 h,Vc均为0.54 ***-1,AUC分别为1.8和4.1 g.m in.L-1,CL分别为0.004 8和0.005 6 ***-1.m in-1。结论八宝素在Beagle犬体内分布和消除较快,呈一级动力学特征。

关键词：八宝素药代动力学高效液相色谱法

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