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中国疼痛医学杂志 2022年第2期28卷 98-105页

作者：鲁懿刘霞冉冬芝郭文佳杨俊卿王红重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的:观察鞘内注射CBD3074对保留性坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）所致的神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用,并从CRMP2/NR2B复合物角度初步探究其机制。方法:（1）雄性SD大鼠鞘内置管成功后,制备SNI模型;SNI术后第7天... 详细信息

目的:观察鞘内注射CBD3074对保留性坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）所致的神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用,并从CRMP2/NR2B复合物角度初步探究其机制。方法:（1）雄性SD大鼠鞘内置管成功后,制备SNI模型;SNI术后第7天分别鞘内注射CBD3074 0.1μg/kg、0.3μg/kg、0.9μg/kg、2.7μg/kg;行为学检测各组动物SNI术前（Pre）、给药前（Post/0 h）、给药后0.5 h、1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h、12 h、24 h的机械痛阈值;（2） SNI术后第7天鞘内注射CBD3074 0.3μg/kg;给药后2 h取各组动物损伤侧L;-L;背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）;免疫共沉淀法检测CRMP2/NR2B复合物含量;Western Blot检测总NR2B、膜NR2B、i NOS的蛋白表达;生化试剂盒检测Ca;、NO的含量。结果:CBD3074各剂量均在给药后1 h起效,2 h左右镇痛作用达峰值;0.1和0.3μg/kg的镇痛效果在给药后6 h开始降低,0.9和2.7μg/kg在给药后12 h开始降低;ED50为0.7108μg/kg;CBD3074显著抑制SNI诱导的CRMP2/NR2B复合物增多,膜NR2B、i NOS蛋白水平上调,Ca;、NO含量增多。结论:鞘内注射CBD3074能有效缓解SNI诱导的神经病理性疼痛,其镇痛机制可能与促进CRMP2/NR2B复合物解偶联,降低CRMP2/NR2B复合物的含量有关。

关键词： CBD3074 神经病理性疼痛背根神经节 CRMP2/NR2B复合物

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美洛昔康改善慢性应激大鼠抑郁行为的机制初探

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中国药理学通报 2016年第2期32卷 263-268页

作者：匡胜男罗映田小燕张璐杨洋杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的初步探讨美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法采用42 d慢性温和不可预知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg^(-1))和舍曲林(5 mg·kg^(-1))在造模开始21d后灌胃给药,每天1次,连续21d。旷场... 详细信息

目的初步探讨美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法采用42 d慢性温和不可预知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg^(-1))和舍曲林(5 mg·kg^(-1))在造模开始21d后灌胃给药,每天1次,连续21d。旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,酶联免疫吸附法检测大鼠皮层PGE_2、TNF-α含量变化,高效液相色谱法(HPLC)分析大鼠皮层NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量变化,免疫组化法检测皮层5-HI1AR的表达变化。结果与正常组比较,慢性应激大鼠在旷场实验中水平和垂直运动减少(P<0.01),强迫游泳实验中静止不动时间延长(P<0.01),皮层中PGE_2、TNF-α含量增加(P<0.01),NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量明显减少(P<0.01),同时5-HT1AR(P<0.05)的表达减少。与模型组相比,美洛昔康能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,降低大鼠皮层PGE_2与TNF-α含量(P<0.01)的同时增加NE、DA、DOPAC和5-HIAA含量(P<0.05或P<0.01),上调5-HT1AR的表达(P<0.01)。结论美洛昔康能明显改善CUMS诱导的大鼠抑郁行为,其机制可能与其改善皮层炎症反应损伤,重建单胺递质系统平衡有关。

关键词：抑郁 CUMS 美洛昔康炎症反应细胞因子 5-HT1AR NE DA DOPAC 5-HIAA

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和厚朴酚抑制结肠癌SW620细胞增殖与TGF-β1/p38 MAPK/Hippo信号传导的关系

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中国药理学通报 2021年第11期37卷 1577-1584页

作者：刘晓璐马妍刘荣兴李沁孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 武汉大学基础医学院药理学教研室湖北武汉430072

目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK... 详细信息

目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能关系。结果HNK对SW620细胞增殖具有抑制作用,并能上调TGF-β1的蛋白表达;同时,HNK可以上调SW620细胞中p38 MAPK的磷酸化;过表达TGF-β1腺病毒能够促进p38 MAPK的磷酸化,而TGF-β1抑制剂能够抑制结论HNK能够抑制SW620细胞的增殖,其作用机制可能是通过上调TGF-β1并激活p38 MAPK信号通路来促进YAP磷酸化。

关键词：和厚朴酚结肠癌凋亡 TGF-β1 p38 MAPK Hippo

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NO-cGMP-PKG信号通路在天麻素促进脑缺血后海马神经发生中的作用

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中国中药杂志 2019年第24期44卷 5451-5456页

作者：校欢马晓娇承欧梅邱红梅蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Ne... 详细信息

研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Neu N阳性细胞数;比色法、硝酸还原法分别检测NOS活力和NO含量;ELISA和Western blot法分别检测c GMP水平和PKG蛋白表达。术后8 d,小鼠海马CA1区锥体神经元结构不规则,出现明显核固缩,细胞排列松散,神经元数目明显减少;29 d空间学习和记忆能力下降。结果提示,小鼠出现了脑缺血损伤。同时,模型小鼠海马齿状回Brd U/Neu N阳性细胞数明显增加,提示脑缺血后海马出现神经发生。不同剂量GAS(50,100 mg·kg^-1)处理明显减轻小鼠CA1区的病理形态损伤,改善学习记忆能力,并促进海马神经发生。同时,模型组NOS-NO减少,但c GMP-PKG增加。GAS给药激活NOS,促进NO生成,增加c GMP水平,上调PKG表达。上述结果提示,GAS可促进脑缺血后海马神经发生,改善小鼠认知功能,该作用可能与NO-cGMP-PKG通路的激活有关。

关键词：天麻素脑缺血海马神经发生 NOS NO cGMP PKG

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经颅直流电刺激促进小鼠脑缺血后海马神经发生涉及NMDA受体上调

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中国药理学通报 2020年第2期36卷 175-181页

作者：马晓娇承欧梅校欢宋丹蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以... 详细信息

目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以检测小鼠学习记忆功能;免疫荧光染色观察海马区BrdU、DCX以及BrdU/NeuN阳性细胞表达以检测小鼠海马神经发生;以qRT-PCR和Western blot法分别检测小鼠海马NMDAR亚基NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达。结果脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤明显(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立。同时,海马BrdU,DCX和BrdU/NeuN阳性细胞表达明显增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生。tDCS治疗后可显著改善CA1区病理损害,提高学习记忆能力,并促进神经发生。同时,海马NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达水平也上调(P<0.05或P<0.01)。结论tDCS可促进脑缺血后小鼠海马神经发生,改善学习记忆功能,其机制可能与上调NR2a、NR2b表达相关。

关键词：脑缺血海马神经发生 tDCS NR2a NR2b

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急性脑缺血通过激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路促进小鼠海马神经发生

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中国病理生理杂志 2020年第8期36卷 1389-1395页

作者：马晓娇承欧梅校欢王宸陈爽蒋青松邱红梅重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,B... 详细信息

目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,BrdU免疫荧光染色4只,双皮质素(DCX)免疫荧光染色4只,RT-qPCR实验4只,Western blot实验4只。采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠脑缺血模型。HE染色观察小鼠海马CA1区病理改变;Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆等认知功能的改变;免疫荧光染色观察小鼠海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达以评估神经发生情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠海马EphB2、ephrin-B1、reelin、微管相关蛋白2(MAP-2)及NMDA受体亚基NR2A和NR2B的mRNA及蛋白表达。结果:脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤显著(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立;海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达显著增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生;同时海马区EphB2、ephrin-B1、reelin、MAP-2、NR2A和NR2B的表达水平也显著上调(P<0.05)。结论:急性脑缺血能促进小鼠海马神经干细胞增殖及内源性神经发生,其促进神经发生的机制可能与激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路有关。

关键词：急性脑缺血海马神经发生 EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路

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下调lncRNA MALAT1表达保护PC12细胞免于氧糖剥夺/复糖复氧所致的损伤

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中国病理生理杂志 2021年第6期37卷 998-1003页

作者：谭晓丹顾超彭哲向葡涂钰均杨俊卿重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆市垫江县人民医院重庆408300

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导PC12细胞损伤的作用。方法:体外培养PC12细胞,分为4组(n=3):正常(normal)组、模型(OGD/R)组、OGD/R+si-NC组(si-NC组)和OGD/R+MALAT1 siRNA组(siRNA组)。RT-qPCR检测MALAT1的表达,MTT法检测PC12细胞活力,流式细胞术检测PC12细胞凋亡率,Western blot分析环加氧酶2(COX-2)、Bax及Bcl-2蛋白的表达,ELISA试剂盒检测炎症因子的含量。结果:同normal组相比,OGD/R组MALAT1表达升高(P<0.01),细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),炎症因子前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达显著增加(P<0.01),COX-2和Bax表达显著上调,Bcl-2和IL-10含量显著降低(P<0.01)。同si-NC组相比,siRNA干扰MALAT1的表达后,PC12细胞活力显著提高(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),炎症因子PGE2和TNF-α表达显著减少(P<0.05或P<0.01),IL-10表达明显增加(P<0.05),COX-2和Bax表达显著下调(P<0.05),Bcl-2明显上调(P<0.05)。结论:下调MALAT1表达可减轻OGD/R诱导的PC12细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和抑制细胞凋亡。

关键词：氧糖剥夺长链非编码RNA 肺腺癌转移相关转录本1 细胞凋亡环加氧酶2 炎症

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八宝素的组织分布和排泄研究

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第三军医大学学报 2006年第21期28卷 2171-2173页

作者：刘颖菊尚京川高丽佳周丽平母昭德何颖娜重庆医科大学药理学教研室重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究八宝素（Hylotelephin）的组织分布和排泄，为临床试验提供依据。方法用HPLC紫外检测法，以蒽为内标，苯甲酰氯为衍生剂，甲醇-水为流动相，测定静脉注射八宝素后生物样品中的药物含量。结果Beagle犬静脉注射八宝素10．6mg／kg... 详细信息

目的研究八宝素（Hylotelephin）的组织分布和排泄，为临床试验提供依据。方法用HPLC紫外检测法，以蒽为内标，苯甲酰氯为衍生剂，甲醇-水为流动相，测定静脉注射八宝素后生物样品中的药物含量。结果Beagle犬静脉注射八宝素10．6mg／kg后5min药物已迅速分布到各组织；药后90min大部分组织中药物含量明显低于5min时的含量。药物主要分布在肾、肝和脾组织，其次在心、肺、肠等组织中。肾、肝和脾中的药物含量与相同时间的血浆药物浓度接近。大鼠静脉注射八宝素36mg／kg后从尿、粪和胆汁（0～48h）中排泄的原型药物分别占给药总量的88．45％，0．61％和1．08％；给药后3h67％药物已从体内排出。结论八宝素在Beagle犬体内分布和排泄较快，药物主要分布在肾、肝、脾和血浆等组织中，主要以原型药物方式由尿液排泄。

关键词：八宝素组织分布排泄高效液相色谱法

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COX-2在全脑缺血再灌注大鼠皮层时程表达变化

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第三军医大学学报 2014年第2期36卷 135-139页

作者：杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察COX-2 mRNA与蛋白在全脑缺血再灌注大鼠皮层的时程表达变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型;水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构改变;黄嘌呤... 详细信息

目的观察COX-2 mRNA与蛋白在全脑缺血再灌注大鼠皮层的时程表达变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型;水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构改变;黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠皮层中SOD活性和MDA含量变化;RT-PCR及Western blot分别检测大鼠皮层COX-2 mRNA与蛋白表达情况。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠寻台潜伏期显著增加,寻台次数显著减少(P<0.05),通过目标象限百分比明显减少(P<0.01);皮层神经元出现严重核固缩,细胞层次紊乱;SOD活性随再灌注时间延长而降低,在7 d时达最低(P<0.01),MDA含量随再灌注时间延长而增加,在7 d时达峰值(P<0.01);COX-2 mRNA及蛋白表达明显增加,mRNA再灌注后48 h达峰值(P<0.05),蛋白再灌注后7 d达峰值(P<0.01),15 d时均仍高于假手术组(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注诱导大鼠皮层COX-2表达明显增加,并具有时间依赖性。

关键词：全脑缺血再灌注环氧化酶2 皮层氧化应激

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Ber对肝HepG2细胞Insig-2和VDR基因表达的影响

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中成药 2008年第7期30卷 965-968页

作者：常伟周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究小檗碱(berberine,Ber)对人肝癌细胞株HepG2细胞中胰岛素诱导基因2(Insulin-induced gene 2,Insig-2)和维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)基因表达的影响,探讨其调血脂的作用机制。方法:采用RT-PCR技术检测不同浓度(1、3、10、30、100μmol/L)Ber处理24 h后及3μmol/L Ber处理不同时间(0、12、24、48、72 h)后HepG2细胞中In-sig-2和VDR mRNA的表达,并进行相关性分析。结果:不同浓度Ber处理HepG2细胞后,Insig-2及VDR基因的表达均明显上调,其上调效应随药物浓度的升高而逐渐增强,至3μmol/L浓度时达高峰,随后则逐渐减弱,两者的变化具有相关性,r=0.753(P<0.01);用3μmol/L浓度Ber处理HepG2细胞不同时间后,Insig-2及VDR基因的表达均明显上调,其效应随着时间的延长而不断增强,于48 h达峰值,随后减弱,两者的变化具有相关性,r=0.922(P<0.01)。结论:Ber调血脂的作用机制可能是通过上调VDR的表达,进而上调Insig-2基因表达,从而抑制肝脏中胆固醇的合成代谢。

关键词：小檗碱 Insig-2 VDR 基因表达降血脂

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