检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物制品学杂志 2011年第6期24卷 676-678页

作者：邱红梅张颖周岐新赖舒重庆医科大学药理教研室生物化学与分子药理学重庆市重点实验室重庆400016

目的探讨白芨多糖(Bletilla striata polysaccharide,BSPS)对小鼠免疫功能的调节作用。方法提取白芨多糖并测定其含量。通过腹腔注射环磷酰胺100 mg/(kg.d),连续3 d,建立免疫功能低下小鼠模型,观察灌服不同剂量白芨多糖溶液对免疫功能... 详细信息

目的探讨白芨多糖(Bletilla striata polysaccharide,BSPS)对小鼠免疫功能的调节作用。方法提取白芨多糖并测定其含量。通过腹腔注射环磷酰胺100 mg/(kg.d),连续3 d,建立免疫功能低下小鼠模型,观察灌服不同剂量白芨多糖溶液对免疫功能低下小鼠碳廓清试验的影响;采用MTT法测定白芨多糖对刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)和脂多糖(Lipopoly-saccharide,LPS)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。结果提取的3批白芨多糖中的多糖含量分别为93.490%、92.280%和92.629%。在碳廓清试验中,与模型组相比,500 mg/(kg.d)白芨多糖能显著提高免疫抑制小鼠的吞噬指数,其作用与100 mg/(kg.d)的左旋咪唑大致相当。淋巴细胞增殖试验中,1、3、10μg/ml的白芨多糖均可显著提升Con A诱导的小鼠T淋巴细胞增殖的能力,白芨多糖终浓度为3μg/ml时,提升作用最为显著;3μg/ml白芨多糖可显著提升LPS诱导的小鼠B淋巴细胞增殖的能力。结论白芨多糖对小鼠的非特异性免疫和特异性免疫反应均有促进作用。

关键词：白芨多糖小鼠免疫功能

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葫芦素E对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响及其作用机制

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第三军医大学学报 2015年第13期37卷 1342-1348页

作者：李丽随何欢黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响,并探讨Cu E作用的分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L的Cu E分别处理培养的Caco-2细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,采用划痕实验及Transwell小室细胞跨膜实验检... 详细信息

目的研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响,并探讨Cu E作用的分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L的Cu E分别处理培养的Caco-2细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,采用划痕实验及Transwell小室细胞跨膜实验检测细胞迁移能力,荧光法检测细胞F-actin与G-actin相对含量,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin,Western blot分别检测cofilin、p-cofilin、LIMK2及p-LIMK2蛋白表达。结果 CCK-8法、划痕实验与Transwell跨膜实验显示:0.1、1、10μmol/L的Cu E对Caco-2细胞的增殖与迁移均具有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现出剂量与时间依赖性;荧光法表明0.1μmol/L的Cu E能增加Caco-2细胞G-actin含量(P<0.05),引起F-actin/G-actin的动态平衡失调,并在0.1μmol/L的Cu E处理1、2、6、12、24 h后,对细胞骨架F-actin有明显的破坏作用,Western blot检测显示,不同浓度Cu E处理Caco-2细胞后,cofilin、p-cofilin及p-LIMK2的蛋白表达明显降低(P<0.05),而LIMK2表达与对照组比较无明显差异。结论 Cu E可能通过抑制LIMK/cofilin信号通路而损害细胞骨架actin,从而导致结肠癌Caco-2细胞的增殖与迁移受到抑制。

关键词：葫芦素E Caco-2细胞增殖迁移 F-肌动蛋白 G-肌动蛋白 LIM激酶2 cofilin

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PPARβ及NO在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用

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中国病理生理杂志 2015年第2期31卷 261-266页

作者：黄波吴阳薛莱彭艺飞邱红梅蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRN... 详细信息

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRNA表达作为心肌肥大的指标;利用real-time PCR、Western blotting、硝酸还原酶法和分光光度法分别检测mRNA表达、蛋白表达、NO含量和NO合酶(NOS)活性。结果:HGI诱导心肌细胞出现肥大(P<0.01),PPARβmRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),诱导型NOS(i NOS)mRNA和蛋白的表达则升高(P<0.01),NO含量和NOS活性增加(P<0.01)。PPARβ激动剂GW0742能抑制HGI诱导的心肌肥大(P<0.01),上调PPARβ的表达,降低i NOS的表达,使NOS活性和NO含量恢复正常(P<0.01)。PPARβ拮抗剂GSK0660可阻断GW0742对心肌肥大的保护作用,取消其对PPARβ、i NOS mRNA和蛋白表达水平以及NOS活性和NO含量的作用(P<0.05)。结论:PPARβ下调,激活i NOS-NO信号通路参与高糖高胰岛素诱导心肌肥大过程。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体β 诱导型一氧化氮合酶一氧化氮心肌肥大高糖高胰岛素

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新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺抗肿瘤增殖作用研究

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中国药学杂志 2014年第6期49卷 473-478页

作者：崔朴梅舒丽刘菲胡培杨俊卿宋杨孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016 西南大学药学院重庆400715

目的研究新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺(9b)对体外培养的SK-OV3(人卵巢癌细胞系)、143B(人骨肉瘤细胞系)细胞和体内S180(小鼠肉瘤细胞系)、B16(小鼠黑色素瘤细胞系)实体瘤的抗肿瘤活性,并探讨其可能的机制。方法采用四甲基偶... 详细信息

目的研究新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺(9b)对体外培养的SK-OV3(人卵巢癌细胞系)、143B(人骨肉瘤细胞系)细胞和体内S180(小鼠肉瘤细胞系)、B16(小鼠黑色素瘤细胞系)实体瘤的抗肿瘤活性,并探讨其可能的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝法观察4,6-二苯基环磷酰胺对SK-OV3和143B细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测4,6-二苯基环磷酰胺对细胞周期分布和凋亡的影响;体内建立S180、B16荷瘤小鼠模型,观察4,6-二苯基环磷酰胺对瘤体质量的影响。结果四甲基偶氮唑蓝法试验结果显示4,6-二苯基环磷酰胺在3.7~300μmol·L-1和24~72 h内能明显抑制SK-OV3和143 B细胞的增殖,且呈剂量-效应和时间-效应关系;4,6-二苯基环磷酰胺处理SKOV3、143 B细胞48 h的IC50分别为(71.27±1.08)、(98.50±0.82)μmol·L-1;流式细胞结果显示4,6-二苯基环磷酰胺使143B细胞G0/G1期细胞和SK-OV3细胞G0/G1和G2/M期细胞较对照组明显增高(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.05,P<0.01);小鼠S180和B16实体瘤模型中,4,6-二苯基环磷酰胺(3、10和30 mg·kg-1·d-1)对肿瘤的生长也有一定的抑制作用。结论 4,6-二苯基环磷酰胺具有体内外抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与细胞周期改变和诱导肿瘤细胞凋亡相关。

关键词： 4 6-二苯基环磷酰胺抗肿瘤活性细胞周期细胞凋亡

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羟基积雪草苷对LPS诱导小胶质细胞增殖的抑制作用及机制研究

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中国病理生理杂志 2015年第3期31卷 428-434页

作者：张思思蔡江晖万敬员刘海林刘颖菊重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞... 详细信息

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞后的作用。ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:LPS可以明显诱导体外培养小胶质细胞的增殖和炎症因子释放。与LPS组比较,羟基积雪草苷对LPS诱导的小胶质细胞增殖具有显著抑制作用,且具有剂量依赖性,羟基积雪草苷处理小胶质细胞48 h的IC50为10.97 nmol/L。同时羟基积雪草苷使小胶质细胞TNF-α和IL-6的释放显著降低(P<0.05);羟基积雪草苷使小胶质细胞的G2期细胞与细胞凋亡率增加,并降低小胶质细胞TLR4和NF-κB的表达。结论:羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞的增殖和炎症因子的生成具有抑制作用,其作用机制可能与抑制TLR-4和NF-κB表达、改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关。

关键词：羟基积雪草苷脂多糖小胶质细胞细胞周期细胞凋亡 Toll样受体4 核因子κB

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新型环磷酰胺类衍生物9b体内外抗肿瘤作用

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药学学报 2014年第1期49卷 44-49页

作者：崔朴梅舒丽刘菲杨俊卿宋杨孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016 西南大学药学院重庆400715

探讨新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺(9b)的体内外抗肿瘤活性及其作用机制。体外采用MTT法观察9b对人肝癌细胞株HepG2、人乳腺癌细胞株MCF-7、人白血病细胞株K562的增殖抑制作用;流式细胞仪观察细胞的凋亡率和细胞周期的变化;... 详细信息

探讨新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺(9b)的体内外抗肿瘤活性及其作用机制。体外采用MTT法观察9b对人肝癌细胞株HepG2、人乳腺癌细胞株MCF-7、人白血病细胞株K562的增殖抑制作用;流式细胞仪观察细胞的凋亡率和细胞周期的变化;体内建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察9b的抑瘤效果。结果表明,9b对体外培养的HepG2、MCF-7、K562细胞有抑制增殖作用,且具有剂量和时间依赖性,9b处理HepG2、MCF-7、K562细胞48 h的IC50分别为32.34、87.07、149.10μmol·L-1;9b使HepG2、MCF-7细胞的G0/G1期细胞和K562细胞的G0/G1和G2/M期细胞明显增加,细胞凋亡率随药物浓度增加亦呈增长趋势;9b对H22实体瘤具有明显的抑制作用。结果提示,9b具有明显的体内外抗肿瘤活性,其抑瘤机制可能与细胞周期改变和诱导肿瘤细胞凋亡相关。

关键词：环磷酰胺类衍生物抗肿瘤活性细胞周期细胞凋亡

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葫芦素E诱导结肠癌细胞凋亡

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第三军医大学学报 2016年第5期38卷 486-491页

作者：随何欢李丽王虎周运江黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的体外研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡的影响及其相关分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L Cu E分别处理培养的Caco-2细胞24、48、72 h,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,TUNEL染色法及Annexin V-FITC... 详细信息

目的体外研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡的影响及其相关分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L Cu E分别处理培养的Caco-2细胞24、48、72 h,Hoechst33258染色法观察细胞核形态变化,TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析法检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测Caspase-3、cleaved Caspase-3、PARP、cleaved PARP及Bcl-2蛋白表达变化。结果 Hoechst 33258染色法和TUNEL染色法结果均显示,Cu E能明显诱导Caco-2细胞凋亡(P<0.05),并呈现出剂量及时间依赖性。Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞分析表明,随着Cu E浓度升高,凋亡细胞占总细胞比例明显升高(P<0.05)。蛋白印迹分析结果显示,用Cu E处理Caco-2细胞24 h后,Caspase-3及PARP蛋白表达明显降低,而cleaved Caspase-3及cleaved PARP蛋白表达明显增加,同时Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 Cu E能明显引起人结肠癌细胞Caco-2发生凋亡,其分子机制可能与其抑制Bcl-2表达,激活Caspase-3,从而引起PARP裂解有关。

关键词：葫芦素E 结肠癌 Caco-2细胞细胞凋亡

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粉防己甲素抑制人结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin信号的关系研究

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中国药理学通报 2014年第1期30卷 30-34页

作者：刘映孜金洁利黄军杨俊卿左国伟罗进勇何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆医科大学检验学院分子医学实验室重庆400016

目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用... 详细信息

目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用萤光素酶报告质粒法检测Tet对Wnt/β-catenin信号转导的影响;采用Western blot检测Tet对HCT116细胞内β-catenin蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Tet能抑制HCT116细胞增殖,在5μmol·L-1时已明显抑制细胞增殖(P<0.05);流式分析和Annexin-V EGFP免疫荧光染色检测结果均显示,Tet能明显诱导HCT116细胞凋亡;与对照组相比,Tet处理组LEF/TCF4和Myc/Max报告质粒萤光素酶活性降低,并且Tet处理组细胞内β-catenin蛋白水平也明显下降。结论 Tet能抑制HCT116细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与Tet通过降低细胞内β-catenin蛋白水平,抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。

关键词：粉防己甲素结肠癌细胞增殖抑制凋亡 Wnt β-catenin 信号转导

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米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用

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中国药理学通报 2015年第3期31卷 334-339页

作者：纪超男胡馨月郭远新齐云魏玉玲阳群芳杨洋李昱杨俊卿重庆医科大学药理学教研室、重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 西南药业股份有限公司重庆400038 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维... 详细信息

目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维素钠,均在小鼠24周龄时以200μg·kg-1的量开始灌胃给予,连续给药20周,每周连续5 d,每天1次;在指标测试阶段,另取10只8周龄野生型C57小鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,HE染色观察海马和皮层神经元形态变化,生化法检测海马和皮层SOD活性、MDA含量变化,免疫组织化学法检测海马和皮层Aβ表达情况。结果与老年对照组小鼠相比,转基因模型组小鼠寻台潜伏期明显延长,海马和皮层神经元出现明显核固缩,SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,Aβ表达明显增多;给予米索前列醇后,APP/PS1转基因小鼠寻台潜伏期明显缩短,海马和皮层神经元核固缩明显减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,Aβ表达明显减少。结论米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层的神经损伤有显著保护作用,其机制可能与米索前列醇减轻APP/PS1转基因小鼠脑组织氧化应激有关。

关键词：米索前列醇 APP/PS1 海马皮层 Aβ EP 氧化应激神经保护作用

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miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧致SH-SY5Y细胞损伤中的作用研究

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中国药学杂志 2022年第2期57卷 116-123页

作者：涂钰均向葡郭文佳顾超谭晓丹杨俊卿重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆市垫江县人民医院重庆408300

目的观察miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中的作用并从炎症/凋亡途径探讨其机制。方法 SH-SY5Y细胞分为control组、OGD/R组、OGD/R+miR-204-5p mimic组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor组、OGD/R+miR-204-5p mimic negative control组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor negative control组。采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡、酶联免疫法检测炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α、PGE2)含量、qRT-PCR检测miR-204-5p的表达、western blot检测炎症及凋亡相关蛋白(COX-2、Bcl-2、Bax)的表达。结果与对照组相比,OGD/R组细胞miR-204-5p表达显著降低,IL-1β、TNF-α、PGE2含量增多,IL-10含量减少,COX-2、Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下降,细胞损伤明显加重;与OGD/R组比较,miR-204-5p mimic下调COX-2、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,IL-10含量增加,IL-1β、TNF-α、PGE2含量减少,细胞活力明显增加、凋亡率显著降低,细胞损伤减轻。结论 miR-204-5p对OGD/R致SH-SY5Y细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻细胞炎症和凋亡有关。

关键词：氧糖剥夺/复糖复氧人神经母细胞瘤细胞 miR-204-5p 炎症细胞凋亡

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