检索结果-内蒙古大学图书馆

药学学报 2015年第6期50卷 702-707页

作者：周运江王虎李丽随何欢黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·... 详细信息

研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·L-1）作用后组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量;Western blot检测经不同浓度的山柰酚作用于活化的HMC-1细胞后,胞质中p-IKKβ、IκBα、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平。根据MTT法的实验结果,确定了山柰酚的给药浓度范围为5~40μmol·L-1。山柰酚能够使活化的HMC-1肥大细胞中组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量显著下降（P〈0.01）。山柰酚作用于LPS诱导的HMC-1细胞后,p-IKKβ、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平会显著下降（P〈0.01）。结果表明,山柰酚对于肥大细胞炎症反应具有显著的抑制效应,它能够抑制IKKβ的活化,抑制IκBα的磷酸化,阻止NF-κB（p65）进入细胞核内,进而影响相关炎症介质的释放。

关键词：山柰酚 HMC-1肥大细胞脂多糖炎症反应 NF-κB

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中西医结合治疗老年女性泌尿系感染的疗效观察

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中华全科医学 2016年第3期14卷 420-422页

作者：陈博万敬员浙江衢化医院中医科浙江衢州324004 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察中西医结合治疗老年女性泌尿系感染的临床疗效,以探讨对老年女性泌尿系感染的更好药物治疗方案,从而提高治疗效果。方法选取于2014年1—12月医院收治的100例老年女性泌尿系感染患者,分为观察组和对照组,每组50例。对照组患者根... 详细信息

目的观察中西医结合治疗老年女性泌尿系感染的临床疗效,以探讨对老年女性泌尿系感染的更好药物治疗方案,从而提高治疗效果。方法选取于2014年1—12月医院收治的100例老年女性泌尿系感染患者,分为观察组和对照组,每组50例。对照组患者根据药敏的试验结果应用抗菌药物治疗,1周为一疗程,观察组在此基础上加用滋肾方加味汤剂治疗,1周为一疗程。2周后对比2组的临床疗效、症状改善时间、对血清超敏C反应蛋白影响和住院时间。结果观察组的总有效率为98.0%,显著高于对照组(80.0%),差异具有统计学意义(Z=3.375,P<0.01);观察组的尿频急和尿痛的缓解时间显著短于对照组,差异具有统计学意义(t=7.203,9.433,P<0.01);观察组治疗后血清超敏C反应蛋白降低明显优于对照组,差异具有统计学意义(t=12.141,P<0.01);观察组患者住院时间为(11.7±2.5)d,低于对照组的(16.2±2.8)d,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论老年女性泌尿系感染在常规抗菌药物治疗的基础上加用中医药,能显著提高疗效,且症状改善明显,并降低血清中炎性介质水平,缩短患者住院时间,值得临床进一步推广。

关键词：泌尿系感染老年女性中西医结合疗法

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PPARβ及NO在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用

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中国病理生理杂志 2015年第2期31卷 261-266页

作者：黄波吴阳薛莱彭艺飞邱红梅蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRN... 详细信息

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRNA表达作为心肌肥大的指标;利用real-time PCR、Western blotting、硝酸还原酶法和分光光度法分别检测mRNA表达、蛋白表达、NO含量和NO合酶(NOS)活性。结果:HGI诱导心肌细胞出现肥大(P<0.01),PPARβmRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),诱导型NOS(i NOS)mRNA和蛋白的表达则升高(P<0.01),NO含量和NOS活性增加(P<0.01)。PPARβ激动剂GW0742能抑制HGI诱导的心肌肥大(P<0.01),上调PPARβ的表达,降低i NOS的表达,使NOS活性和NO含量恢复正常(P<0.01)。PPARβ拮抗剂GSK0660可阻断GW0742对心肌肥大的保护作用,取消其对PPARβ、i NOS mRNA和蛋白表达水平以及NOS活性和NO含量的作用(P<0.05)。结论:PPARβ下调,激活i NOS-NO信号通路参与高糖高胰岛素诱导心肌肥大过程。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体β 诱导型一氧化氮合酶一氧化氮心肌肥大高糖高胰岛素

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羟基积雪草苷对LPS诱导小胶质细胞增殖的抑制作用及机制研究

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中国病理生理杂志 2015年第3期31卷 428-434页

作者：张思思蔡江晖万敬员刘海林刘颖菊重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞... 详细信息

目的:研究羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞增殖的抑制作用及机制。方法:取SD大鼠的新生小鼠,进行小胶质细胞的原代培养,分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选LPS刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度,观察不同浓度羟基积雪草苷对LPS刺激小胶质细胞后的作用。ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:LPS可以明显诱导体外培养小胶质细胞的增殖和炎症因子释放。与LPS组比较,羟基积雪草苷对LPS诱导的小胶质细胞增殖具有显著抑制作用,且具有剂量依赖性,羟基积雪草苷处理小胶质细胞48 h的IC50为10.97 nmol/L。同时羟基积雪草苷使小胶质细胞TNF-α和IL-6的释放显著降低(P<0.05);羟基积雪草苷使小胶质细胞的G2期细胞与细胞凋亡率增加,并降低小胶质细胞TLR4和NF-κB的表达。结论:羟基积雪草苷对LPS刺激的小胶质细胞的增殖和炎症因子的生成具有抑制作用,其作用机制可能与抑制TLR-4和NF-κB表达、改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关。

关键词：羟基积雪草苷脂多糖小胶质细胞细胞周期细胞凋亡 Toll样受体4 核因子κB

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葫芦素E对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响及其作用机制

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第三军医大学学报 2015年第13期37卷 1342-1348页

作者：李丽随何欢黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响,并探讨Cu E作用的分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L的Cu E分别处理培养的Caco-2细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,采用划痕实验及Transwell小室细胞跨膜实验检... 详细信息

目的研究葫芦素E(Cu E)对人结肠癌细胞Caco-2增殖与迁移的影响,并探讨Cu E作用的分子机制。方法用0.001、0.01、0.1、1、10μmol/L的Cu E分别处理培养的Caco-2细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,采用划痕实验及Transwell小室细胞跨膜实验检测细胞迁移能力,荧光法检测细胞F-actin与G-actin相对含量,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin,Western blot分别检测cofilin、p-cofilin、LIMK2及p-LIMK2蛋白表达。结果 CCK-8法、划痕实验与Transwell跨膜实验显示:0.1、1、10μmol/L的Cu E对Caco-2细胞的增殖与迁移均具有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现出剂量与时间依赖性;荧光法表明0.1μmol/L的Cu E能增加Caco-2细胞G-actin含量(P<0.05),引起F-actin/G-actin的动态平衡失调,并在0.1μmol/L的Cu E处理1、2、6、12、24 h后,对细胞骨架F-actin有明显的破坏作用,Western blot检测显示,不同浓度Cu E处理Caco-2细胞后,cofilin、p-cofilin及p-LIMK2的蛋白表达明显降低(P<0.05),而LIMK2表达与对照组比较无明显差异。结论 Cu E可能通过抑制LIMK/cofilin信号通路而损害细胞骨架actin,从而导致结肠癌Caco-2细胞的增殖与迁移受到抑制。

关键词：葫芦素E Caco-2细胞增殖迁移 F-肌动蛋白 G-肌动蛋白 LIM激酶2 cofilin

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Fe(OAc)2催化烯烃氧化裂解反应的研究

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化学研究与应用 2016年第7期28卷 1034-1038页

作者：李孟顺胡冬燕周静中国科学院成都有机化学研究所四川成都610041 中国科学院大学北京100049 重庆医科大学药学院生物化学与分子药理学重庆市高级市级重点实验室重庆400016

探讨了在氧气条件下,利用金属盐催化烯烃氧化裂解生成羰基化合物的反应,考察了金属催化剂种类,反应溶剂和温度等因素对反应的影响。实验结果表明,在氧气条件下(常压),以Fe(OAc)2 为催化剂,DME(二甲基乙二醚)为溶剂,温度为80 ℃时反应12... 详细信息

探讨了在氧气条件下,利用金属盐催化烯烃氧化裂解生成羰基化合物的反应,考察了金属催化剂种类,反应溶剂和温度等因素对反应的影响。实验结果表明,在氧气条件下(常压),以Fe(OAc)2 为催化剂,DME(二甲基乙二醚)为溶剂,温度为80 ℃时反应12 h,烯烃能够顺利转化为羰基化合物,收率为55 ~ 67%,该反应适用于二取代和单取代端烯,操作简单,所用试剂廉价易得,且对环境友好,是一种简便、绿色的合成方法。关键词:氧气;烯烃;氧化裂解;

关键词：氧气烯烃氧化裂解羰基化合物

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米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用

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中国药理学通报 2015年第3期31卷 334-339页

作者：纪超男胡馨月郭远新齐云魏玉玲阳群芳杨洋李昱杨俊卿重庆医科大学药理学教研室、重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 西南药业股份有限公司重庆400038 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维... 详细信息

目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维素钠,均在小鼠24周龄时以200μg·kg-1的量开始灌胃给予,连续给药20周,每周连续5 d,每天1次;在指标测试阶段,另取10只8周龄野生型C57小鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,HE染色观察海马和皮层神经元形态变化,生化法检测海马和皮层SOD活性、MDA含量变化,免疫组织化学法检测海马和皮层Aβ表达情况。结果与老年对照组小鼠相比,转基因模型组小鼠寻台潜伏期明显延长,海马和皮层神经元出现明显核固缩,SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,Aβ表达明显增多;给予米索前列醇后,APP/PS1转基因小鼠寻台潜伏期明显缩短,海马和皮层神经元核固缩明显减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,Aβ表达明显减少。结论米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层的神经损伤有显著保护作用,其机制可能与米索前列醇减轻APP/PS1转基因小鼠脑组织氧化应激有关。

关键词：米索前列醇 APP/PS1 海马皮层 Aβ EP 氧化应激神经保护作用

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舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2015年第23期31卷 2325-2328页

作者：周运江王虎随何欢李丽黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流... 详细信息

目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术来观察舒林酸硫化物对SKBR-3细胞增殖和凋亡的影响,用Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白水平。结果舒林酸硫化物可明显抑制SKBR-3细胞的增殖,同时促进细胞的凋亡。舒林酸硫化物在作用SKBR-3细胞24 h后,与正常组比较Bcl-2和线粒体细胞色素C蛋白水平显著下降(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3和胞质细胞色素C蛋白水平显著升高(P<0.05),而Caspase-3蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒林酸硫化物能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能是通过下调Bcl-2蛋白的表达与上调Bax蛋白的表达,诱导细胞色素C从线粒体中释放,最终激活Caspase-3蛋白,进而促进SKBR-3细胞的凋亡。

关键词：舒林酸硫化物 SKBR-3细胞增殖凋亡 Bcl-2 Bax Caspase-3

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铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征

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中国老年学杂志 2015年第7期35卷 1856-1860,1861页

作者：魏玉玲王健峰阳群芳胡馨月纪超男杨洋匡胜男麦少珊杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫... 详细信息

目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤,采用ELISA方法检测皮层组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化,RT-PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶(c PGES、m PGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和PGs受体(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表达,Western印迹方法检测皮层PGs受体(EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。结果与对照组相比,慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降,皮层神经元核固缩;皮层组织SOD活性均降低,MDA含量增加;皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均显著升高;m PGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP、EP4 mRNA表达明显升高,EP3、FP、TP mRNA表达明显降低,H-PGDS、c PGES、EP1 mRNA无明显变化;皮层EP2、IP蛋白表达显著升高,而EP3蛋白表达明显降低,DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路平衡失调,其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。

关键词：铝负荷大脑皮层前列腺素前列腺素合酶前列腺素受体

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白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖及其与PTEN的关系研究

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第三军医大学学报 2015年第10期37卷 1006-1011页

作者：胡培伍秋香袁霜雪王东旭刘映孜何百成孙文娟重庆医科大学药学院药理教研室、重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和免疫荧光分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;采用We... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和免疫荧光分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;采用Western blot和PCR分析Res对HCT116细胞内Akt1/2及PTEN表达水平的影响;通过重组腺病毒介导的PTEN过表达或沉黙表达,分析Res抑制HCT116细胞增殖及其与PTEN的关系。结果与对照组相比,Res处理组HCT116细胞增殖受到抑制(P<0.05,P<0.01),G1期细胞比例也随Res浓度增加而升高,同时PCNA蛋白表达水平下降;流式细胞术分析结果显示,Res能明显促进HCT116细胞凋亡;Western blot和PCR分析结果显示,Res对Akt1/2 mRNA表达无明显影响,但能降低Akt1/2的磷酸化水平,同时促进PTEN表达。外源性过表达PTEN能增强Res对HCT116细胞的增殖抑制作用(P<0.01),而沉黙PTEN表达能部分逆转Res对HCT116细胞增殖的抑制作用(P<0.01)。结论 Res对HCT116细胞增殖具有抑制作用,并能促进其凋亡;Res的这种作用可能与其促进PTEN表达,抑制PI3K/Akt活化有关。

关键词：白藜芦醇结肠癌增殖抑制凋亡 PTEN PI3K/Akt

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