检索结果-内蒙古大学图书馆

中华心血管病杂志 2011年第11期39卷 1039-1043页

作者：陈亚锋江洪龚霞万敬员武汉大学人民医院心内科 430060 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究消退素E1是否对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用，并探讨其分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）随机分成6组，分别用生理盐水、消退素E1、P13K抑制剂wortmanin、氧化型低密度脂蛋白、氧化型低... 详细信息

目的研究消退素E1是否对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用，并探讨其分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）随机分成6组，分别用生理盐水、消退素E1、P13K抑制剂wortmanin、氧化型低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白＋消退素E1、氧化型低密度脂蛋白＋消退素E1＋PBK抑制剂wortmanin处理人脐静脉内皮细胞48h。随后用噻唑蓝法分析内皮细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡率、酶联免疫法分析细胞上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，酶标仪测量细胞内半胱天冬蛋白酶（caspase）3、9的活性，免疫印迹法检测激活的AKT和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）的表达。结果氧化型低密度脂蛋白组细胞活力显著低于生理盐水组（P〈0．01），细胞凋亡率、TNF-α含量、caspase3和9活性，LOX-1蛋白的表达均显著高于生理盐水组（P均〈0．01）。氧化型低密度脂蛋白＋消退素E1组细胞凋亡率、TNF．d含量、caspase3和9活性，LOX．1蛋白的表达均显著低于氧化型低密度脂蛋白组（P〈0．01），细胞活力和激活的AKT均显著高于氧化型低密度脂蛋白组（p均〈0．01）。氧化型低密度脂蛋白＋消退素E1＋P13K抑制剂wortmanin组的细胞活力和细胞凋亡率、TNF-α含量、caspase3和9活性，LOX-1蛋白的表达均显著高于氧化型低密度脂蛋白＋消退素E1组（P〈0．05）。结论消退素E1能有效地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡，此作用可能通过P13K／Akt信号通路介导。

关键词：内皮细胞细胞凋亡脂蛋白类 LDL 消退素E1

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PPARβ在虎杖苷抗高糖高胰岛素诱导心肌肥大中的作用

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中国药理学通报 2015年第9期31卷 1264-1269页

作者：黄波江芬薛莱吴阳杜为民邱红梅蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 湖北省蕲春县人口和计划生育服务中心湖北蕲春436300

目的观察虎杖苷(polydatin,PD)对高糖高胰岛素[(high glucose and insulin,HGI)葡萄糖25.5 mmol·L-1+胰岛素0.1μmol·L-1]诱导心肌肥大的影响,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体β(peroxisome proliferator activated receptors-β,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及一氧化氮(nitric oxide,NO)相关信号通路在其中可能存在的作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达作为心肌细胞肥大反应指标;利用qRT-PCR、Western blot法分别检测PPARβ、NF-κB p65及诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,i NOS)mRNA及蛋白表达,硝酸还原酶法和分光光度法分别检测NO含量和NOS活性。结果 HGI作用下,细胞表面积增大、总蛋白含量增加、ANF mRNA表达升高(P<0.01),出现明显的心肌肥大;同时,PPARβ表达降低,而NF-κB p65、i NOS表达明显升高;总NOS活性及NO含量亦增加(P<0.01)。PD(0.1、1、10μmol·L-1)明显抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01);并逆转HGI对PPARβ及NF-κB p65、i NOS表达和总NOS活性、NO含量的影响。PPARβ选择性阻断剂GSK0660可阻断PD对心肌肥大的保护,取消其上述作用(P<0.05)。结论 PD对HGI诱导的心肌肥大具有保护作用,其机制可能与其上调PPARβ表达,抑制NF-κB-i NOS-NO信号通路激活有关。

关键词：虎杖苷心肌肥大高糖高胰岛素 PPARβ NF-κB 一氧化氮糖尿病

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苯扎贝特改善实验性糖尿病小鼠心肌肥厚作用及可能机制

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中国药理学与毒理学杂志 2018年第10期32卷 764-771页

作者：张杰丁淑梅邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的观察苯扎贝特(BEZ)对糖尿病小鼠心肌肥厚的治疗作用及其对环氧廿碳三烯酸(EET)的影响。方法小鼠高糖高脂饮食喂养4周后,连续5 d ip给予STZ 40 mg·kg^(-1),7 d后测量小鼠空腹血糖(FBG)值。随机选取FBG≥11.1 mmol·L^(-1)... 详细信息

目的观察苯扎贝特(BEZ)对糖尿病小鼠心肌肥厚的治疗作用及其对环氧廿碳三烯酸(EET)的影响。方法小鼠高糖高脂饮食喂养4周后,连续5 d ip给予STZ 40 mg·kg^(-1),7 d后测量小鼠空腹血糖(FBG)值。随机选取FBG≥11.1 mmol·L^(-1)的小鼠,继续给予高糖高脂饮食4周后,分为模型组、BEZ 25 mg·kg^(-1)(约为临床常用剂量1/3)组和BEZ 75 mg·kg^(-1)(与临床常用剂量相当)组,ig给药,1次/d,持续4周。每周监测小鼠体质量(BM)及FBG。实验结束时,取血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)和14,15-EET含量。以心肌肥厚指数(LVHI)、左心室/体质量比(LV/BM)和心房肽(ANF)表达为心肌肥厚检测指标,HE和Masson染色观察左心室组织病理学改变。逆转录定量PCR和Western印迹法分别检测左心室心肌组织中ANF mRNA和细胞色素P450表氧化酶2J3(CYP2J3)蛋白表达。结果小鼠FBG持续≥11.1 mmol·L^(-1),提示糖尿病形成。4周后,糖尿病小鼠的LVHI,LV/BM和ANF mRNA表达增加(P<0.01),心肌结构损伤,出现心肌肥厚。实验结束时,TG和TCH含量增加(P<0.01);同时,左心室心肌组织CYP2J3表达下调,血清14,15-EET含量减少(P<0.01)。给予BEZ 25和75 mg·kg^(-1)治疗后,FBG均降低,TG和TCH亦减少(P<0.05);但只有BEZ 75 mg·kg^(-1)组小鼠心肌肥厚改善,CYP2J3表达和14,15-EET水平升高(P<0.05)。结论临床相当剂量的BEZ对糖尿病小鼠心肌肥厚有保护作用,该作用可能与CYP2J3-EET激活有关。

关键词：苯扎贝特糖尿病心肌肥厚环氧廿碳三烯酸细胞色素P450表氧化酶2J3

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氨氯地平及5-氟尿嘧啶联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用

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中国生物制品学杂志 2014年第2期27卷 212-216,220页

作者：罗兰徐兴华黄文静李卫平孙文娟重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 济宁医学院药理教研室山东济宁272013

目的探讨氨氯地平(amlodipine)及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用。方法经不同终浓度的氨氯地平(3.125、6.25、12.25、25和50μmol/L)及不同终浓度的5-Fu(12.5、25、50、100和200μg/ml)单独及联合作用小鼠肝癌H22细胞,24、48、72 h后,采用MTT法检测药物对H22细胞生长的抑制作用;流式细胞术及免疫细胞化学法分别检测药物作用48 h后对H22细胞凋亡及细胞中Bcl-2、Bax表达水平的影响。将H22细胞(1.0×107个/ml)经小鼠右腋皮下注射,0.2 ml/只,于注射第2天,将小鼠分为空白对照组(经腹腔注射0.9%生理盐水,0.2 ml/d)、氨氯地平组[用氨氯地平片剂灌胃,10 mg/(0.1 ml·10 g体重·d)]、5-Fu组[分别于接种后第3、6、9天,经腹腔注射5-Fu溶液,10 mg/(1 ml·10 g体重·d)]及联合用药组(氨氯地平及5-Fu的给药方式与剂量同氨氯地平组及5-Fu组),每组10只(雌雄各半),连续给药10 d,次日断颈处死小鼠,称瘤重,并计算肿瘤生长抑制率。结果氨氯地平组、5-Fu组及联合用药组的细胞生长抑制率均随药物浓度增加逐渐上升,且呈剂量-时间依赖性。联合用药组与氨氯地平组及5-Fu组比较,H22细胞的凋亡率明显升高(P<0.05);Bcl-2表达水平明显降低,Bax的表达水平明显升高(P<0.05);小鼠体内瘤重明显降低(P<0.001),肿瘤生长抑制率明显升高(P<0.01)。结论氨氯地平与5-Fu联合用药对体内H22细胞的抑制作用明显强于各单独用药组,具有协同作用,为氨氯地平作为一种化疗增敏剂用于肿瘤的临床治疗提供了实验依据。

关键词：氨氯地平 5-氟尿嘧啶肝癌H22细胞

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牛血清白蛋白从不同果胶凝胶微丸中的释放

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中国药学杂志 2008年第18期43卷 1407-1410页

作者：张良珂田睿袁佩孙丽琼凌旭重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学高校药物工程研究中心重庆400016

目的考察Ca2+和Ba2+交联果胶凝胶微丸释放蛋白多肽类药物的性质。方法以牛血清白蛋白和阿西美辛为模型药物,分别以Ca2+,Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联剂对药物释放的影响。结果在磷酸盐缓冲液6.8中,阿西美... 详细信息

目的考察Ca2+和Ba2+交联果胶凝胶微丸释放蛋白多肽类药物的性质。方法以牛血清白蛋白和阿西美辛为模型药物,分别以Ca2+,Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联剂对药物释放的影响。结果在磷酸盐缓冲液6.8中,阿西美辛释放速度比牛血清白蛋白快,果胶钙凝胶微丸释放牛血清白蛋白的速度比果胶钡凝胶微丸快。结论果胶凝胶微丸对于大分子药物牛血清白蛋白具有良好的缓释作用,可通过采用不同离子交联制备获得不同缓释效果,是一种非常有潜力的蛋白药物载体。

关键词：果胶牛血清白蛋白阿西美辛凝胶微丸缓释制剂

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不同离子交联果胶凝胶微丸溶胀及释药性质研究

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生物医学工程学杂志 2009年第5期26卷 1030-1033页

作者：张良珂袁佩田睿凌旭余睿杰重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学高校药物工程研究中心重庆400016

以考马斯亮兰G-250为模型药物,分别以Ca2+、Fe3+、Zn2+、Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联制备的果胶凝胶微丸溶胀度和释药行为的差异。结果表明,不同离子交联制备的果胶凝胶微丸的溶胀行为和释药行为有明显... 详细信息

以考马斯亮兰G-250为模型药物,分别以Ca2+、Fe3+、Zn2+、Ba2+为交联剂,采用滴制法制备果胶凝胶微丸,考察不同离子交联制备的果胶凝胶微丸溶胀度和释药行为的差异。结果表明,不同离子交联制备的果胶凝胶微丸的溶胀行为和释药行为有明显差异。果胶凝胶微丸可通过采用不同离子交联制备获得不同缓释效果,是一种非常有潜力的药物载体和细胞微囊化载体。

关键词：考马斯亮兰果胶凝胶微丸缓释制剂

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人参总皂苷对骨髓造血细胞冷冻损伤的可恢复性研究

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中草药 2004年第4期35卷 420-422页

作者：王建伟王亚平王莎莉姜蓉重庆医科大学基础医学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的　探讨骨髓造血细胞的冷冻保存效果及人参总皂苷 (TSPG)降低冷冻损伤的作用。方法　以 5 %二甲基亚砜 (DMSO)为冷冻保护剂 ,采用逐步降温法将骨髓造血细胞在液氮中保存 3～ 5个月 ,复苏后应用台盼蓝拒染法、集落形成试验、CD34+及... 详细信息

目的　探讨骨髓造血细胞的冷冻保存效果及人参总皂苷 (TSPG)降低冷冻损伤的作用。方法　以 5 %二甲基亚砜 (DMSO)为冷冻保护剂 ,采用逐步降温法将骨髓造血细胞在液氮中保存 3～ 5个月 ,复苏后应用台盼蓝拒染法、集落形成试验、CD34+及细胞总数回收率等 ,测定骨髓造血细胞生物学活性的变化 ;将不同剂量的 TSPG与复苏的骨髓造血细胞共培养 ,应用集落形成试验、MTT比色分析法及流式细胞术等方法检测 TSPG对骨髓造血细胞冷冻损伤可恢复性的影响。结果　骨髓造血细胞在低温保存时一部分细胞会失去增殖能力 ,但这种损伤并不与保存时间成正比。细胞复苏后 ,加入合适剂量的 TSPG(2 5 μg/ m L) ,可明显提高冻存骨髓造血细胞的集落产率 ;TSPG在一定浓度范围内 (2 5～ 5 0μg/ m L )能促进冻存骨髓造血细胞的增殖 ;TSPG (2 5μg/ m L )能促进冻存骨髓造血细胞进入细胞增殖周期。结论　 TSPG能促进冷冻骨髓造血细胞的复苏、增殖 ,提高骨髓细胞冷冻损伤的可恢复性 ,对应用冻存骨髓造血细胞进行造血移植有一定意义。

关键词：人参总皂苷造血细胞冷冻保存

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氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制

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中国生物制品学杂志 2011年第3期24卷 324-328页

作者：张旭廖一兰孙洋孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 吉林大学白求恩医学院免疫系长春130021

目的研究氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制。方法将小鼠黑色素细胞瘤B16细胞接种于C57BL/6J小鼠右腹股沟皮下,2×106个/只,次日将小鼠随机分为阴性对照组(给予生理盐水0.2 ml/只,每天灌胃1次,共21... 详细信息

目的研究氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞自发性肺转移的抑制作用及其机制。方法将小鼠黑色素细胞瘤B16细胞接种于C57BL/6J小鼠右腹股沟皮下,2×106个/只,次日将小鼠随机分为阴性对照组(给予生理盐水0.2 ml/只,每天灌胃1次,共21 d)、氨氯地平低、中、高剂量组(分别给予氨氯地平1、3和10 mg/kg,每天灌胃1次,共21 d)和环磷酰胺组(给予环磷酰胺20 mg/kg,每2 d腹腔注射1次,共7次),观察小鼠成瘤及活动情况。于末次给药后第2天断颈处死小鼠,观察小鼠的肺转移情况及抑瘤率;体外进行血小板聚集试验及黏附试验,比较药物作用前后血小板聚集及黏附能力的差异。结果氨氯地平可抑制小鼠黑色素细胞瘤B16细胞的体内增殖、自发性肺转移、B16细胞诱导的小鼠血小板聚集以及血小板与B16细胞的黏附,且呈剂量依赖性。结论氨氯地平对小鼠黑色素细胞瘤B16细胞具有抑制体内增殖和自发性肺转移的作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞诱导的血小板聚集及肿瘤细胞与血小板的黏附有关。

关键词：钙通道阻滞药氨氯地平黑色素瘤,实验性肿瘤转移血小板

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氨氯地平对小鼠肝癌H_(22)细胞的抑制作用及其机制

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中国生物制品学杂志 2010年第4期23卷 408-411页

作者：李卫平黄文静孙洋孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 吉林大学白求恩医学院免疫系长春130021

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测... 详细信息

目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测肿瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达水平。结果氨氯地平作用48h可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,且呈剂量依赖性,其半数抑制浓度为5.6×10-3mg/ml。体内试验显示,氨氯地平(3和10mg/kg·d)灌胃给药10d能显著抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长;HE染色可见,氨氯地平给药组小鼠肿瘤细胞核染色变浅,细胞排列紧密;免疫组化显示,氨氯地平给药组小鼠肿瘤组织内bcl-2蛋白表达下调,而bax蛋白表达上调。结论氨氯地平具有明显的抑瘤作用,其抑瘤机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。

关键词：氨氯地平小鼠肝癌H22细胞抗肿瘤作用 bcl-2蛋白 bax蛋白

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尼莫地平对铝损伤大鼠脑组织MAO-B表达的影响

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中国老年学杂志 2009年第1期29卷 20-22页

作者：钟梁张静杨俊卿周岐新重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)的活性与表达改变,并探讨尼莫地平对该动物模型的影响。方法采用三氯化铝(AlCl3)(400mg/kg)灌胃大鼠,1次/d,5d/w,持续3个月,建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,尼莫地平(80mg/kg)在每次... 详细信息

目的观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)的活性与表达改变,并探讨尼莫地平对该动物模型的影响。方法采用三氯化铝(AlCl3)(400mg/kg)灌胃大鼠,1次/d,5d/w,持续3个月,建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,尼莫地平(80mg/kg)在每次铝给予4h后灌胃,观察行为学、生化酶学、MAO-B mRNA及蛋白表达水平等指标的变化。结果铝负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低(P<0.01),而胆碱酯酶(AchE)活性显著升高(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P<0.01),而丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01),MAO-B活性与MAO-B mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.01);NMDP能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显阻遏铝负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低,AchE活性与MDA含量的增高,MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论铝负荷致大鼠脑损伤涉及脑组织的MAO-B活性与表达改变;NMDP可能降低铝负荷大鼠脑组织MAO-B表达和活性,并增加SOD活性,减少自由基而保护大鼠慢性脑损伤。

关键词：尼莫地平铝负荷大鼠单胺氧化酶B

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