检索结果-内蒙古大学图书馆

UHPLC/MS/MS快速筛查保健食品中13种激素和11种降血糖化学药物

广州化工 2023年第13期51卷 118-123页

作者：杨明明郑佳马璐瑶郗存显郭思言张文华母昭德山东化工技师学院山东枣庄277000 重庆医科大学药学院重庆400016 重庆海关技术中心重庆400020 杭州海关技术中心浙江杭州310016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

建立了超高效液相色谱-高分辨质谱同时对保健食品中13种激素类和11种降血糖类非法添加化学药物的筛查方法。4种剂型(片剂、口服液、速溶粉、软胶囊)样品目标物均使用乙腈强力振荡提取,运用Hypersil GOLD色谱柱(150 mm×2.1 mm,Parti... 详细信息

建立了超高效液相色谱-高分辨质谱同时对保健食品中13种激素类和11种降血糖类非法添加化学药物的筛查方法。4种剂型(片剂、口服液、速溶粉、软胶囊)样品目标物均使用乙腈强力振荡提取,运用Hypersil GOLD色谱柱(150 mm×2.1 mm,Particle Size 1.9μm)分离,以甲醇和2 mmol·L^(-1)乙酸铵溶液含0.1%(V/V)甲酸为流动相进行梯度洗脱。使用Ultimate 3000 UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS进行Full-MS/dd-MS/MS扫描,收集保留时间、母离子、碎片离子等信息,与数据库最优筛选质量信息进行比较,并对阳性样品进行标记。结果显示,4种剂型中目标化合物的筛查检测水平分别为2.43~26.25μg·kg^(-1),4.30~57.24μg·kg^(-1),4.18~93.52μg·kg^(-1),and 4.19~32.97μg·kg^(-1)。该方法准确度高、特异性好,适合快速、高通量筛查保健品中非法添加药物。

关键词：超高效液相色谱-高分辨质谱法化学药物保健食品

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金丝桃苷对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及机制研究

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免疫学杂志 2021年第5期37卷 417-424页

作者：于晓萍蔡永青周舒妤程浩周维英李小丽重庆医科大学药学院药理学系 400016 重庆医科大学生物化学与分子药理学重庆高校市级重点实验室 400016 重庆医科大学药物代谢研究重庆市重点实验室 400016 陆军军医大学大坪医院药剂科重庆400042 陆军军医大学药学系重庆400038 联勤保障部队第九二五医院药剂科贵阳550005

目的观察金丝桃苷(Hyp)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法直肠给予Wistar大鼠TNBS/乙醇溶液以复制大鼠UC模型,灌胃给予低、中、高剂量的Hyp(25、50、100 mg/kg)对其进行治疗,于给药... 详细信息

目的观察金丝桃苷(Hyp)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法直肠给予Wistar大鼠TNBS/乙醇溶液以复制大鼠UC模型,灌胃给予低、中、高剂量的Hyp(25、50、100 mg/kg)对其进行治疗,于给药7 d后处死大鼠,观察结肠大体、组织病理学及湿质量指数的变化,ELISA法检测结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;采用Western blotting检测NF-κB p65、TRAF6、LC3、Beclin1和p62蛋白的表达;采用TUNEL检测结肠上皮细胞中的凋亡水平。结果金丝桃苷能显著改善结肠湿质量指数,减轻大体和组织病理学评分,降低结肠IL-1β、TNF-α、MDA和MPO水平,提高结肠SOD活性;金丝桃苷显著降低TNBS诱导的UC大鼠结肠核NF-κB p65和TRAF6水平,抑制TNBS诱导的UC细胞凋亡及LC3、Beclin1、p62的表达。结论Hyp对大鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其作用机制可能与恢复自噬流,从而降解TRAF6以抑制NF-κB核易位而发挥抗炎和抗氧化应激有关,该发现可能为UC的治疗提供新的干预措施。

关键词：金丝桃苷溃疡性结肠炎三硝基苯磺酸自噬流

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细胞自噬在脓毒症的作用及机制

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生理科学进展 2020年第4期51卷 269-272页

作者：刘梦万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

脓毒症是由感染、手术、创伤等引起的全身炎症反应综合征,死亡率高。但它的发病机制尚未完全阐明,目前认为与过度免疫反应、线粒体功能障碍、细胞凋亡等多因素有关。自噬作为机体的一种自我保护机制,在免疫激活中发挥重要作用,促进抗原... 详细信息

脓毒症是由感染、手术、创伤等引起的全身炎症反应综合征,死亡率高。但它的发病机制尚未完全阐明,目前认为与过度免疫反应、线粒体功能障碍、细胞凋亡等多因素有关。自噬作为机体的一种自我保护机制,在免疫激活中发挥重要作用,促进抗原提呈,积极清除细胞内病原体,通过多种方式调节免疫应答。随着对脓毒症的深入研究,发现自噬对脓毒症的发生发展过程中有重要影响,有望为未来脓毒症的治疗提供新思路。故本文将对自噬和脓毒症发病进程的关系进行总结。

关键词：自噬脓毒症炎症反应线粒体

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全反式维甲酸逆转地塞米松抑制成骨分化的机制

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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2020年第4期13卷 341-350页

作者：冉程诚蒋海涛周永邓炎何百成邓忠良重庆医科大学附属第二医院骨科学教研室重庆400010 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对地塞米松(dexamethasone,Dex)抑制骨形态发生蛋白9 (bone morphogenetic protein-9,BMP9)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)骨向分化的影响,以及相关的分子机制。方法使用不同浓度的Dex和ATRA分别与BMP9联用,通过蛋白印迹(Western blot)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色等方法分析Dex和ATRA各自对BMP9诱导的ALP活性、成骨指标RUNX2和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的影响,并在此基础上选择合适的Dex和ATRA浓度联用,检测硬骨抑素(sclerostin,SOST)的表达。用SOST过表达腺病毒进一步分析ATRA与Dex对BMP9的相互作用是否与PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路有关。结果在C3H10T1/2间充质干细胞中,随着Dex浓度增加,BMP9诱导的ALP活性和成骨指标RUNX2、OPN蛋白表达下降(P<0.01)。相反,当ATRA与BMP9联用时,以上成骨指标在一定范围内随ATRA浓度增加而升高。ATRA、Dex和BMP9联用时,被Dex降低的成骨指标升高(P<0.01)。SOST蛋白表达随Dex浓度升高而升高,随ATRA浓度升高而降低(P<0.05)。Dex、BMP9和SOST联用时,GSK-3β磷酸化水平和β-catenin表达水平相比Dex和BMP9联用降低(P<0.01)。ATRA、BMP9和SOST联用时,AKT、GSK-3β磷酸化水平和β-catenin蛋白水平相比ATRA和BMP9联用降低。结论 ATRA逆转Dex对成骨分化的抑制作用,这种作用机制是通过抑制SOST表达,正向调控Wnt/β-catenin通路而实现;同时ATRA也可能通过正向调控PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin促进成骨分化。

关键词：全反式维甲酸地塞米松骨形态发生蛋白9 骨硬化蛋白成骨分化

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Wnt10b与骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞成骨分化的关系

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中国药理学通报 2019年第10期35卷 1420-1428页

作者：胡莹廖云鹏李福书周娅李沁孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的研究Wnt10b与骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)骨向分化的关系,以及相关的分子机制。方法利用PCR、Westernblot、组织化学染色等方法,检测BMP9对Wnt10b表达的影响,以及Wnt10b对BMP9诱导的成骨分化的影响。同时,通过定量... 详细信息

目的研究Wnt10b与骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)骨向分化的关系,以及相关的分子机制。方法利用PCR、Westernblot、组织化学染色等方法,检测BMP9对Wnt10b表达的影响,以及Wnt10b对BMP9诱导的成骨分化的影响。同时,通过定量PCR、Westernblot、油红O染色、流式细胞术等,分析Wnt10b影响BMP9成骨分化诱导作用的可能机制。结果Wnt10b在C3H10T1/2、C2C12、MEFs和MC3T3-E1细胞中均有表达,BMP9在C3H10T1/2细胞中上调Wnt10b的表达水平。Wnt10b增强BMP9在C3H10T1/2细胞中增加OCN蛋白水平和促进钙盐沉积的能力,沉默Wnt10b减弱BMP9的作用。Wnt10b并不改变BMP9对细胞周期的影响,但能增强BMP9诱导的Smad1/5/8磷酸化,沉默Wnt10b减弱BMP9对Smad1/5/8磷酸化的促进作用。此外,Wnt10b抑制BMP9在C3H10T1/2细胞中诱导的成脂分化,沉默Wnt10b则促进BMP9的成脂分化诱导作用。结论Wnt10b可以促进BMP9诱导的MSCs骨向分化,这种作用可能与增强BMP/Smad信号转导有关。

关键词：骨形态发生蛋白9 Wnt10b 间充质干细胞成骨分化 BMP/Smad信号成脂分化

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骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化与Wnt11的关系

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中国药理学通报 2019年第8期35卷 1138-1144页

作者：李福书朱茄慧胡莹廖云鹏李沁周娅孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导干细胞骨向分化与Wnt11的关系及可能的分子机制。方法通过qPCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测成骨分化相关标志物,以及BMP/Smad和p38 MAPK信号的变化;利用荧光素酶报告质粒,检测BMP/Smad... 详细信息

目的探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导干细胞骨向分化与Wnt11的关系及可能的分子机制。方法通过qPCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测成骨分化相关标志物,以及BMP/Smad和p38 MAPK信号的变化;利用荧光素酶报告质粒,检测BMP/Smad信号的活性改变。结果 BMP9增加C3H10T1/2细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性、钙盐沉积、骨桥素(OPN)和Wnt11表达。Wnt11在C3H10T1/2、MEFs、MC3T3-E1和C2C12细胞中均有表达。在C3H10T1/2细胞中,Wnt11增强BMP9促进ALP活性、钙盐沉积、Runx-2和OPN表达的作用,以及BMP9对BMP/Smad报告质粒转录活性和Smad1/5/8磷酸化的促进作用;Wnt11还增强BMP9诱导p38 MAPK磷酸化的作用;抑制p38 MAPK则减弱BMP9诱导ALP活性、钙盐沉积及OPN表达的作用,但该效应能被Wnt11部分逆转。结论 BMP9在MSCs中能上调Wnt11表达。Wnt11能促进BMP9的骨向分化诱导作用,该作用可能与其增加BMP/Smad和p38 MAPK信号的活性有关。

关键词：骨形态蛋白9 Wnt11 间充质干细胞成骨分化 BMP/Smad p38 MAPK

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苯扎贝特减轻小鼠糖尿病肝损伤

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中国病理生理杂志 2020年第3期36卷 519-524页

作者：吴堃蒋青松任凯强黄波邱红梅韩萍重庆市人民医院肝胆外科重庆400013 重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆市永川区人民医院药剂科重庆402160 遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003 重庆市人民医院肿瘤科重庆400013

目的:探讨苯扎贝特(BEZ)减轻小鼠糖尿病肝病的作用及可能机制。方法:长期高能量饲料联合链脲菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病肝病模型,给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)灌胃4周。每周监测空腹血糖(FBG);HE染色观察肝脏形态学改变,生化试... 详细信息

目的:探讨苯扎贝特(BEZ)减轻小鼠糖尿病肝病的作用及可能机制。方法:长期高能量饲料联合链脲菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病肝病模型,给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)灌胃4周。每周监测空腹血糖(FBG);HE染色观察肝脏形态学改变,生化试剂盒检测小鼠肝功能(丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶)、血脂(总胆固醇和甘油三酯)、胰岛素(INS)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。RT-qPCR和Western blot方法检测肝脏过氧化物酶体增殖激活受体(PPARs)的mRNA和蛋白表达。结果:给予STZ 7 d后,小鼠FBG水平持续>11.1 mmol/L。实验结束时模型组小鼠INS、HbA1c及HOME-IR均明显增加(P<0.01),血脂升高(P<0.01);肝功能指标升高(P<0.01),病理检查见肝细胞脂肪变性及炎症细胞浸润;肝脏PPARs的mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01)。BEZ给药明显减轻模型小鼠肝脏损害(P<0.01),降低血糖相关指标和血脂水平(P<0.05),上调PPARs的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:BEZ减轻小鼠糖尿病肝损伤,该作用可能与其激活PPARs有关。

关键词：苯扎贝特糖尿病肝病过氧化物酶体增殖物激活受体小鼠

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NO-cGMP-PKG信号通路在天麻素促进脑缺血后海马神经发生中的作用

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中国中药杂志 2019年第24期44卷 5451-5456页

作者：校欢马晓娇承欧梅邱红梅蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Ne... 详细信息

研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Neu N阳性细胞数;比色法、硝酸还原法分别检测NOS活力和NO含量;ELISA和Western blot法分别检测c GMP水平和PKG蛋白表达。术后8 d,小鼠海马CA1区锥体神经元结构不规则,出现明显核固缩,细胞排列松散,神经元数目明显减少;29 d空间学习和记忆能力下降。结果提示,小鼠出现了脑缺血损伤。同时,模型小鼠海马齿状回Brd U/Neu N阳性细胞数明显增加,提示脑缺血后海马出现神经发生。不同剂量GAS(50,100 mg·kg^-1)处理明显减轻小鼠CA1区的病理形态损伤,改善学习记忆能力,并促进海马神经发生。同时,模型组NOS-NO减少,但c GMP-PKG增加。GAS给药激活NOS,促进NO生成,增加c GMP水平,上调PKG表达。上述结果提示,GAS可促进脑缺血后海马神经发生,改善小鼠认知功能,该作用可能与NO-cGMP-PKG通路的激活有关。

关键词：天麻素脑缺血海马神经发生 NOS NO cGMP PKG

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NF-κB-iNOS/COX-2信号通路在高糖损伤血管内皮依赖性舒张中的作用

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中国病理生理杂志 2020年第12期36卷 2159-2165页

作者：阳创薛莱吴阳邱红梅蒋青松重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 江油市人民医院临床医学部四川江油621700 中山大学附属第七医院心血管中心广东深圳518107

目的:探讨核因子κB(NF-κB)-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/环氧合酶2(COX-2)信号通路在高糖损伤血管内皮依赖性舒张中的作用。方法:采用高糖(55 mmol/L葡萄糖)孵育大鼠胸主动脉环,分别给予NF-κB抑制剂PDTC、iNOS抑制剂SMT和COX-2抑制剂... 详细信息

目的:探讨核因子κB(NF-κB)-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/环氧合酶2(COX-2)信号通路在高糖损伤血管内皮依赖性舒张中的作用。方法:采用高糖(55 mmol/L葡萄糖)孵育大鼠胸主动脉环,分别给予NF-κB抑制剂PDTC、iNOS抑制剂SMT和COX-2抑制剂美洛昔康,以累积浓度法观察乙酰胆碱(ACh)对苯肾上腺素预收缩血管的内皮依赖性舒张效应,计算并比较其最大舒张效应(Emax)和产生50%Emax浓度的负对数(pD2)的变化。HE染色和电镜观察血管形态;RT-qPCR和Western blot法分别检测NF-κB、iNOS和COX-2的mRNA和蛋白表达。结果:高糖损伤血管内皮结构完整性;ACh诱导的内皮依赖性舒张明显减弱,Emax和pD2均显著降低(P<0.01);同时,NF-κB、iNOS和COX-2的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.01)。PDTC、SMT和美洛昔康均明显增强高糖损伤的内皮依赖性舒张作用,其Emax和pD2均显著升高(P<0.01)。PDTC除了改善高糖损伤血管内皮结构完整性,也下调高糖升高的NF-κB、iNOS和COX-2的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:NF-κB-iNOS/COX-2信号通路激活参与了高糖损伤血管内皮依赖性舒张的作用。

关键词：核因子κB 诱导型一氧化氮合酶环氧合酶2 高糖血管内皮依赖性舒张

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吴茱萸碱复合纳米粒对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

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中国医院药学杂志 2020年第10期40卷 1094-1097页

作者：向晓燕余忠姝张敏杨强张景勍刘颖菊重庆医科大学药学院重庆高校药物工程研究中心重庆400016 重庆市巴南区人民医院药剂科重庆401320 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:探讨吴茱萸碱复合纳米粒(evodiamine complex loaded nanoparticles,ECNP)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:采用离子凝胶法制备ECNP,测定其粒径和电位。腹腔注射CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。评估ECNP和... 详细信息

目的:探讨吴茱萸碱复合纳米粒(evodiamine complex loaded nanoparticles,ECNP)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:采用离子凝胶法制备ECNP,测定其粒径和电位。腹腔注射CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。评估ECNP和EVO干预对肝损伤小鼠血清指标AST、ALT、TNF-α、IL-1β和肝脏指数的影响;测定肝脏GSH、CAT、SOD水平和MDA含量。光镜下观察肝脏病理改变。结果:ECNP的粒径和电位分别为(435.30±24.70)nm和(43.43±0.50)mV。ECNP和EVO干预能降低小鼠肝脏指数,改善小鼠肝组织病理损伤,降低血清ALT、AST水平,减少炎症因子IL-1β、TNF-α的产生,增强肝组织抗氧化物SOD、GSH、CAT的能力;ECNP调节血清转氨酶、降低炎症因子、增加机体抗氧化能力的作用较等剂量的游离EVO更强。结论:ECNP对CCl4致肝损伤有一定的保护作用,且比EVO效果更好。

关键词：吴茱萸碱复合物纳米粒四氯化碳保肝

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