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中国药理学通报 2011年第1期27卷 54-58页

作者：丁丽君董志乐乐乐秦黄英重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(2... 详细信息

目的探讨西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 90只大鼠随机分成6组,假手术组、I/R组和西维来司钠低、中、高剂量(10、30、90 mg.L-1)组及尼莫地平组。采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,西维来司钠各组于再灌注0、3、6 h腹腔注射西维来司钠溶液(sivelestat sodium,SIV,ONO-5046),假手术组和I/R组给予等体积的NS。再灌注24 h,采用改良的Zea Longa评分法对大鼠进行神经行为学评分后,进行缺血脑组织形态学观察及SOD、MDA、MPO活性测定。免疫组化检测缺血脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达,ELISA法检测缺血侧脑组织匀浆NE的含量。结果西维来司钠可以降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且升高SOD活性,降低脑组织中MDA、MPO活性,减少脑组织Caspase-3和Caspase-1(ICE)的表达和NE的含量。结论西维来司钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化、抗凋亡有关。

关键词：西维来司钠脑缺血/再灌注保护作用抗炎抗氧化中性粒细胞弹性蛋白酶 Caspase-3 Caspase-1(ICE)

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美洛昔康对慢性铝超负荷致神经元退变大鼠海马环氧化酶2表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第1期23卷 6-10页

作者：苏强杨俊卿张鹏重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周... 详细信息

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周。给药组大鼠在每次给予铝盐后30min分别ig美洛昔康。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态,RT-PCR检测大鼠海马COX-2 mRNA表达,Western蛋白印迹法检测海马COX-2蛋白表达。结果与正常对照组比较,慢性铝超负荷模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩,海马COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加。同时给予美洛昔康可明显改善慢性铝超负荷导致的大鼠学习记忆能力降低和海马神经元损伤,并明显抑制慢性铝超负荷导致的海马COX-2 mRNA和蛋白表达的增加。结论美洛昔康对慢性铝超负荷导致的神经元退变大鼠海马COX-2表达具有抑制作用,提示COX-2抑制剂对神经元退变具有一定的防治作用。

关键词：美洛昔康环氧化酶2 铝超负荷,慢性神经变性

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咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

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中国药理学通报 2009年第2期25卷 197-200页

作者：张鹏杨俊卿苏强重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+***-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、***-1)分别在每次大鼠铝给... 详细信息

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+***-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、***-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。

关键词：大鼠海马神经细胞铝过负荷保护作用脑损伤咖啡酸慢性空间学习记忆能力海马神经元损伤

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IGFBP-5及p53与汉防己甲素抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的关系研究

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中国药理学通报 2018年第1期34卷 38-43页

作者：周林云任文艳廖云鹏王涵朱茄慧胡莹李福书周娅何百成重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表... 详细信息

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及可能的分子机制。方法采用CCK-8、流式及Western blot分析不同浓度Tet对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响;通过real-time PCR、Western blot检测Tet对MCF-7细胞IGFBP-5表达的影响;应用CCK-8分析Tet及IGFBP-5过表达或沉默表达对Tet抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖作用的影响;利用Western blot检测Tet对MCF-7细胞p53表达的影响,以及过表达IGFBP-5和(或)Tet对乳腺癌MCF-7细胞p53表达的影响。结果 Tet呈浓度和时间依赖性抑制MCF-7细胞增殖,诱导G1期阻滞,并降低PCNA表达水平;同时,Tet明显增加MCF-7细胞凋亡比例,升高Bad的蛋白水平,降低Bcl-2的蛋白水平。Tet上调MCF-7细胞IGFBP-5的表达水平,过表达IGFBP-5增加Tet对MCF-7细胞的增殖抑制作用,而沉默IGFBP-5则减弱Tet的这种作用。Tet升高MCF-7细胞的p53蛋白水平,降低MDM2的蛋白水平;过表达IGFBP-5增强Tet对p53表达的促进和对MDM2表达的抑制作用。结论 Tet对MCF-7细胞增殖具有抑制作用,机制可能与其上调IGFBP-5而增强p53信号的功能有关。

关键词：汉防己甲素乳腺癌 MCF-7 增殖 IGFBP-5 p53信号

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小檗碱对实验性大鼠结肠癌的防治作用与环氧化酶2关系的研究

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中国中药杂志 2010年第20期35卷 2768-2773页

作者：吴柯杨俊霞周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 ***-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 ***... 详细信息

目的:观察小檗碱对实验性结肠癌的防治作用及其与环氧酶-2表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethyl-hydrazine,DMH)40 ***-1皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型。观察小檗碱(100 ***-1.d-1,1周5 d)和美洛昔康(1.35 ***-1.d-1,1周5天)灌服,连续16周对大鼠体重、异常隐窝灶(abrrant crypt foci,ACF)和结肠癌发生率的影响。采用四甲基谷氮蓝法(MTT)研究小檗碱和美洛昔康抑制培养的人结肠癌lovo细胞增殖的量-效和时-效关系;用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组相比,小檗碱明显改善DMH+DSS诱癌过程中大鼠的恶液质状态并阻遏体重减轻,显著减少实验第10周大鼠结肠ACF数和明显降低结肠癌的发生率;其作用与美洛昔康组相似。小檗碱呈浓度和时间依赖性明显抑制lovo细胞增殖,其作用6,12,24 h的IC50均显著小于美洛昔康。小檗碱也呈浓度依赖性降低lovo细胞中COX-2 mNRA和蛋白表达。结论:小檗碱能抑制DMH和DSS联合使用诱导大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,其作用途径可能至少与细胞抑制COX-2表达有关。

关键词：小檗碱结肠癌 COX-2

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人PPARαLBD融合蛋白表达质粒的构建和诱导条件优化

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生物医学工程学杂志 2008年第4期25卷 908-911,916页

作者：李苌清章涛袁野周歧新重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆400016

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator-activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。本研究以人... 详细信息

过氧化物酶体增殖物活化受体α(Peroxisome prolifterator-activated receptor α,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(1igand binding domain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。本研究以人肝组织总RNA为模板,利用RT-PCR方法扩增出人PPARαLBD基因的cDNA片段,将其插入表达载体pMAL-p2X的麦芽糖结合蛋白(Maltose binding protein,MBP)编码基因malE的下游,转化入宿主菌***1。然后对重组质粒在大肠杆菌TB1中的表达条件进行了优化。经SDS-PAGE分析和Bio-Rad Quantity One凝胶影像分析结果表明,诱导剂IPTG的浓度为0.4mmol/L,30℃振荡诱导培养6h时,可获得高效表达的MBP-PPARαLBD融合蛋白,重组蛋白的表达量可达胞质总蛋白的31.34%。为进一步纯化和PPARα配体筛选研究打下了良好的基础。

关键词： PPARα 麦芽糖结合蛋白表达条件优化

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丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用(英文)

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药学学报 2009年第4期44卷 344-349页

作者：马婕董志李勤耕王俊瑞重庆医科大学药理学教研室生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院重庆400016

为研究丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用,本研究采用左侧尾状核注射胶原酶0.5U(1U·μL-1)诱导大鼠脑出血模型,并在胶原酶注射前10min腹腔注射给予丙泊酚。观察丙泊酚对大鼠脑出血后神经行为学评分,脑含水量,脑组织超氧化物歧... 详细信息

为研究丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用,本研究采用左侧尾状核注射胶原酶0.5U(1U·μL-1)诱导大鼠脑出血模型,并在胶原酶注射前10min腹腔注射给予丙泊酚。观察丙泊酚对大鼠脑出血后神经行为学评分,脑含水量,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及caspase-3表达的影响。结果显示,与脑出血组大鼠相比,丙泊酚(30和100mg·kg-1)可不同程度地减小脑出血大鼠神经行为学评分(P<0.05,P<0.01),降低脑组织含水量(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低脑组织MDA含量(P<0.01)。丙泊酚(15,30及100mg·kg-1)可呈剂量依赖性地抑制caspase-3的表达(r=0.877)。提示丙泊酚对大鼠脑出血损伤具有一定的保护作用,其机制可能与丙泊酚的抗氧化特性有关。

关键词：丙泊酚脑出血神经保护作用抗氧化

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下调lncRNA MALAT1表达保护PC12细胞免于氧糖剥夺/复糖复氧所致的损伤

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中国病理生理杂志 2021年第6期37卷 998-1003页

作者：谭晓丹顾超彭哲向葡涂钰均杨俊卿重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016 重庆市垫江县人民医院重庆408300

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导PC12细胞损伤的作用。方法:体外培养PC12细胞,分为4组(n=3):正常(normal)组、模型(OGD/R)组、OGD/R+si-NC组(si-NC组)和OGD/R+MALAT1 siRNA组(siRNA组)。RT-qPCR检测MALAT1的表达,MTT法检测PC12细胞活力,流式细胞术检测PC12细胞凋亡率,Western blot分析环加氧酶2(COX-2)、Bax及Bcl-2蛋白的表达,ELISA试剂盒检测炎症因子的含量。结果:同normal组相比,OGD/R组MALAT1表达升高(P<0.01),细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),炎症因子前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达显著增加(P<0.01),COX-2和Bax表达显著上调,Bcl-2和IL-10含量显著降低(P<0.01)。同si-NC组相比,siRNA干扰MALAT1的表达后,PC12细胞活力显著提高(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),炎症因子PGE2和TNF-α表达显著减少(P<0.05或P<0.01),IL-10表达明显增加(P<0.05),COX-2和Bax表达显著下调(P<0.05),Bcl-2明显上调(P<0.05)。结论:下调MALAT1表达可减轻OGD/R诱导的PC12细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和抑制细胞凋亡。

关键词：氧糖剥夺长链非编码RNA 肺腺癌转移相关转录本1 细胞凋亡环加氧酶2 炎症

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NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探

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中国药理学通报 2014年第6期30卷 782-786页

作者：王佳杨俊卿余丽娟杨彬赵磊蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆医科大学生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建... 详细信息

目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。

关键词：全脑缺血再灌注海马 NF-κB COX2 PDTC 前列环素血栓素A2

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八宝素在Beagle犬体内药代动力学

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药学学报 2006年第7期41卷 680-683页

作者：刘颖菊尚京川高丽佳何颖娜周丽平母昭德重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

目的研究八宝素在Beagle犬体内的药代动力学。方法用高效液相色谱法,以蒽为内标,苯甲酰氯为衍生剂,甲醇-水(64∶36)为流动相,测定一次性静脉注射10.6和21.3 ***-1八宝素后,Beagle犬血液中八宝素的含量。采用3P97程序计算药物代谢动力学... 详细信息

目的研究八宝素在Beagle犬体内的药代动力学。方法用高效液相色谱法,以蒽为内标,苯甲酰氯为衍生剂,甲醇-水(64∶36)为流动相,测定一次性静脉注射10.6和21.3 ***-1八宝素后,Beagle犬血液中八宝素的含量。采用3P97程序计算药物代谢动力学参数。结果八宝素iv在Beagle犬体内的药代动力学符合二室开放模型,两剂量组T1/2α为2.3和2.1 m in,T1/2β分别为1.9和2.0 h,Vc均为0.54 ***-1,AUC分别为1.8和4.1 g.m in.L-1,CL分别为0.004 8和0.005 6 ***-1.m in-1。结论八宝素在Beagle犬体内分布和消除较快,呈一级动力学特征。

关键词：八宝素药代动力学高效液相色谱法

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