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药学学报 1992年第8期27卷 577-581页

作者：何坎全钰珠涂植光重庆医科大学药理教研室

7例人肝标本均取自我国成年男性,其中5例来自非疾病死亡者,1例为肝血管瘤手术切除的正常肝组织,1例取自交通事故死亡者。该7例人肝微粒体细胞色素P450和细胞色素b5含量分别为0.36±0.08和0.23±0.05nmol·mg^(-1)蛋白,氨基... 详细信息

7例人肝标本均取自我国成年男性,其中5例来自非疾病死亡者,1例为肝血管瘤手术切除的正常肝组织,1例取自交通事故死亡者。该7例人肝微粒体细胞色素P450和细胞色素b5含量分别为0.36±0.08和0.23±0.05nmol·mg^(-1)蛋白,氨基比林和乙基吗啡N-脱甲基酶活性分别为1.07±0.23和1.82±0.31nmol·mg^(-1)·min^(-1),7-乙氧基香豆素O—脱乙基酶、硝苯吡啶氧化酶和(-)-吡喹酮羟化酶活性分别为0.30±0.10,0.43±0.18和0.69±***^(-1)·min^(-1)。

关键词：肝微粒体细胞色素单加氧酶

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苦参碱与E-4031,多非利特和RP58866对家兔心肌I_(k1)的作用比较(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第6期18卷 407-414页

作者：杨宝峰李宝馨周宇宏董德利单宏丽王玲哈尔滨医科大学药理学教研室

目的　比较苦参碱与E 4 0 31,多非利特和RP5 886 6对家兔单个心室肌细胞的内向整流钾电流(Ik1)的效价和效能的不同 ,揭示苦参碱抗心律失常作用弱于西药的原因。方法　应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱与E 4 0 31,多非利特和RP5 886 6对家... 详细信息

目的　比较苦参碱与E 4 0 31,多非利特和RP5 886 6对家兔单个心室肌细胞的内向整流钾电流(Ik1)的效价和效能的不同 ,揭示苦参碱抗心律失常作用弱于西药的原因。方法　应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱与E 4 0 31,多非利特和RP5 886 6对家兔Ik1的影响。结果　苦参碱 1和 10 μmol·L- 1对家兔Ik1无明显影响。在实验电压为 - 12 0mV和保持电压为 - 70mV ,苦参碱 5 0和 10 0 μmol·L- 1对Ik1分别抑制达 6 % (n =8,P <0 .0 5 )和 8% (n =8,P <0 .0 5 ) ;在实验电压为 - 5 0mV ,抑制Ik1达 4 % (n =8,P <0 .0 5 )和 8% (n =8,P <0 .0 5 )。在实验电压为 - 12 0mV ,E 4 0 311和 10 μmol·L- 1使Ik1分别降低10 % (n =6 ,P <0 .0 5 )和 4 5 % (n =6 ,P <0 .0 5 )。在 - 5 0mV ,Ik1分别降低 5 % (n =6 ,P <0 .0 5 )和35 % (n =6 ,P <0 .0 5 )。在实验电压为 - 12 0mV ,多非利特 1和 10 μmol·L- 1使Ik1降低 19% (n =8,P <0 .0 5 )及 2 5 % (n =8,P <0 .0 5 )。在 - 5 0mV ,Ik1分别降低 11%和 19% (n =8,P <0 .0 5 )。在实验电压为 - 12 0mV ,RP5 886 6 1和 10 μmol·L- 1使Ik1分别降低 2 1% (n =8,P <0 .0 5 )和 5 0 % (n =8,P <0 .0 5 )。在 - 5 0mV ,Ik1分别降低 6 % (n =8,P <0 .0 5 )和11% (n =8,P <0 .0

关键词：苦参碱 E-4031 多非利特 RP58866 膜片钳技术,全细胞钾电流,内向整流心肌

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人PPARγ1 LBD融合蛋白表达质粒的构建和诱导条件优化

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中国药理学通报 2008年第9期24卷 1254-1257页

作者：田蜜李苌清常伟师凌云周岐新重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的制备高纯度的人PPARγ1LBD融合蛋白,为筛选其配体奠定基础。方法以人脂肪组织总RNA为模板,利用RT-PCR方法扩增出人PPARγ1LBD基因的cDNA片段,将其插入表达载体pMAL-p2X的麦芽糖结合蛋白(maltose binding protein,MBP)编码基因malE... 详细信息

目的制备高纯度的人PPARγ1LBD融合蛋白,为筛选其配体奠定基础。方法以人脂肪组织总RNA为模板,利用RT-PCR方法扩增出人PPARγ1LBD基因的cDNA片段,将其插入表达载体pMAL-p2X的麦芽糖结合蛋白(maltose binding protein,MBP)编码基因malE的下游,转化宿主菌***1。并对重组质粒在大肠杆菌TB1中的表达条件进行了优化。结果经BamHⅠ和HindⅢ双酶切,获得分子量为909bpDNA条带;当诱导剂IPTG浓度为0.4mmol.L-1,30℃振荡诱导培养6h时,重组菌TB1高效表达MBP-PPARγ1LBD融合蛋白,表达量可达胞质总蛋白的38.54%。结论成功构建了能在TB1中高效表达人PPARγ1LBD融合蛋白的重组质粒,获得了具有高生物活性的融合蛋白。

关键词： PPARγ1 表达条件 MBP 优化

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Urantide对心肌缺血性损伤的保护作用

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药学学报 2008年第2期43卷 150-156页

作者：姚华陈志武安徽医科大学药理学教研室

研究UT受体拮抗剂——urantide对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。小鼠心肌缺血采用皮下注射（sc）异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮合酶（NOS）的活性以及丙二醛（MDA）、一... 详细信息

研究UT受体拮抗剂——urantide对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。小鼠心肌缺血采用皮下注射（sc）异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮合酶（NOS）的活性以及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,HE染色观察心肌组织病理损伤情况。建立乳鼠原代心肌细胞缺氧再给氧模型,采用ELISA法观察urantide对细胞培养上清液中肌钙蛋白I（cTnI）的影响,比色法测LDH活性;MTT法观察细胞存活率及激光共聚焦检测细胞内钙离子浓度的变化。实验揭示urantide（3-30μg·kg^-1）可明显抑制小鼠心电图ST段的抬高;urantide（10及30μg·kg^-1）可显著降低小鼠血清中LDH活性和MDA含量,明显升高NOS活性和NO含量,同时减轻异丙肾上腺素诱导的心肌病理损伤。在乳鼠原代心肌细胞缺氧再给氧模型中,urantide（1×10^-6和1×10-7mol·L^-1）能明显增加细胞存活率,降低培养上清液中LDH的活性;urantide（1×10^-6--1×10^-9mol·L^-1）能显著降低细胞培养上清液中cTnI的增高和细胞内钙离子浓度的上升。上述结果表明,urantide对心肌缺血及缺氧再给氧所致心肌细胞的损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与增加NOS活性、促进NO合成及抑制钙超载有关。

关键词： urantide 心肌细胞损伤心肌酶学

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左旋和右旋吡喹酮在人和大鼠肝微粒体内的代谢

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中国药理学与毒理学杂志 1993年第3期7卷 210-213页

作者：何坎全钰珠重庆医科大学药理教研室

左旋吡喹酮[(-)PQT]在人和大鼠肝微粒体中人谢生成产物[M];在[M]色谱峰处,右旋吡喹酮[(+)PQT]无明显代谢物生成.人肝微粒体代谢(?)-PQT生成MI的K_m和V_(max)分别为58±s13μmol·L^1和1.3±s 0.6 nmol·mg^1·min^1... 详细信息

左旋吡喹酮[(-)PQT]在人和大鼠肝微粒体中人谢生成产物[M];在[M]色谱峰处,右旋吡喹酮[(+)PQT]无明显代谢物生成.人肝微粒体代谢(?)-PQT生成MI的K_m和V_(max)分别为58±s13μmol·L^1和1.3±s 0.6 nmol·mg^1·min^1·RF.在人肝微粒体中,(?)与(+)PQT原药消除的K_m和V_(max)比值分别为0.86±s 0.28和1.5±s 0.5;(-)-和(+)PQT人肝内在清除率分别为1.3±s 0.5和0.7±s0.3 ml·h^1·mg^1,(-)-/(+)PQT的比值平均为1.8±s 0.5(-)与(-)-PQT在大鼠肝微粒体中消除速率的比值为1.83±s 0.27。

关键词：吡喹酮对映异构体代谢肝微粒体

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厚朴酚与和厚朴酚的药理学研究现状

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中成药 2006年第5期28卷 716-718页

作者：刘可云董志朱毅重庆医科大学药理学教研室重庆400016

厚朴酚(magnolol)与和厚朴酚(honokiol)是中药厚朴(Magnolia officinalis *** Wils)的主要化学成分。厚朴属木兰科木兰属乔木,其树皮为我国传统中药材,被誉为三本药材,系国家计划管理的麝香、甘草、杜仲、厚朴4种重要药材之一。厚朴酚... 详细信息

厚朴酚(magnolol)与和厚朴酚(honokiol)是中药厚朴(Magnolia officinalis *** Wils)的主要化学成分。厚朴属木兰科木兰属乔木,其树皮为我国传统中药材,被誉为三本药材,系国家计划管理的麝香、甘草、杜仲、厚朴4种重要药材之一。厚朴酚与和厚朴酚属于联苯酚类化合物,其分子式见图1。传统中医认为厚朴具有消除胸腹满闷、止痛、健胃、下气降逆、止咳、祛除水毒、活血化瘀等作用。近年来随着现代医学的发展,发现厚朴酚与和厚朴酚具有抗炎、抗菌、抗氧化、抗肿瘤、抑制吗啡戒断反应等药理作用,本文旨在就厚朴酚与和厚朴酚的代谢动力学及其抗炎、抗菌、抗氧化、抗肿瘤等药理作用作一综述。[第一段]

关键词：厚朴酚,厚朴酚药理学

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灵芝多糖对老年小鼠脾细胞DNA多聚酶α活性及免疫功能的影响

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药学学报 1993年第8期28卷 577-582页

作者：雷林生林志彬北京医科大学药理学教研室

24月龄老年小鼠脾细胞中DNA多聚酶α的活性比3月龄小鼠明显低下。每日ip灵芝多糖(GL-B)25和50 mg·kg^(-1)共4 d,均可明显增强老年小鼠脾细胞内DNA多聚酶α的活性,与老年对照组相比分别增加44.0和58.4%。体外实验发现,老年小鼠脾细... 详细信息

24月龄老年小鼠脾细胞中DNA多聚酶α的活性比3月龄小鼠明显低下。每日ip灵芝多糖(GL-B)25和50 mg·kg^(-1)共4 d,均可明显增强老年小鼠脾细胞内DNA多聚酶α的活性,与老年对照组相比分别增加44.0和58.4%。体外实验发现,老年小鼠脾细胞自发增殖能力和自发分泌IL-2的能力明显低于年轻对照组,对同种异型抗原引起的混合淋巴细胞反应也明显减弱,加入GL-B(50,100,200μg·ml^(-1))以后,这些指标均可明显恢复。

关键词：灵芝多糖 DNA 多聚酶α 免疫功能

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血小板在大鼠过敏性休克中的作用

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中国药理学与毒理学杂志 1995年第1期9卷 17-22页

作者：林安平卞如濂程鹏浙江医科大学药理学教研室

用抗血小板血清耗竭致敏大鼠血小板后可明显抑制卵白蛋白诱发的过敏性休克。接受致敏大鼠血小板输注后的非致敏大鼠可在卵白蛋白攻击后产生明显的血压下降，血小板的输注量与血压下降程度呈正比，在体外，卵白蛋白可诱发致敏大鼠血小板... 详细信息

用抗血小板血清耗竭致敏大鼠血小板后可明显抑制卵白蛋白诱发的过敏性休克。接受致敏大鼠血小板输注后的非致敏大鼠可在卵白蛋白攻击后产生明显的血压下降，血小板的输注量与血压下降程度呈正比，在体外，卵白蛋白可诱发致敏大鼠血小板产生化学发光，但无明显的５－羟色胺释放；反之，经典的血小板活化剂凝血酶。血小板活化因子或二磷酸腺苷在引起致敏大鼠血小板释放５－羟色胺的同时不产生明显的化学发光。电镜观察发现，在抗原攻击下只有致敏大鼠血小板能发生活化改变。这一现象有力证明血小板在速发型变态反应中的作用是通过抗原特异性机制所介导。阿魏酸钠不仅可抑制抗原诱发的过敏性休克。而且能抑制抗原诱发的血小板活化，提示其抗变态反应作用与其抑制血小板功能密切相关．

关键词：血小板过敏性休克 5-羟色胺阿魏酸钠

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瑞波西汀抗抑郁作用的非转运体抑制机制研究

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第三军医大学学报 2012年第19期34卷 1977-1980页

作者：胡小娅李娜费慧芝王涵文威周岐新重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的探讨瑞波西汀抗大鼠抑郁作用与改善氧化应激平衡、HPA轴功能及脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)表达的关系。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(NG)、模型组(MG)、灌胃给予瑞波西汀[0.7 mg/(kg.d)]正常... 详细信息

目的探讨瑞波西汀抗大鼠抑郁作用与改善氧化应激平衡、HPA轴功能及脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)表达的关系。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(NG)、模型组(MG)、灌胃给予瑞波西汀[0.7 mg/(kg.d)]正常组(RNG)和灌胃给予瑞波西汀[0.7 mg/(kg.d)]模型组(RMG)。采用孤养结合慢性轻度不可预见刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)方法建立大鼠抑郁模型。以高架迷宫法、生物化学方法、放射免疫法、免疫组化染色法和RT-PCR评价大鼠抑郁行为,检测皮质丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性,血清皮质酮(corticosterone,CORT)和海马BDNF水平,以及下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin releasing factor,CRF)mRNA表达。结果与NG组相比,MG组大鼠进入开臂次数和向下探究的次数明显减少(P<0.01),在开臂停留时间明显减少(P<0.05),而在闭臂停留的时间明显升高(P<0.05),皮质MDA含量明显升高(P<0.05),SOD和CAT活性显著下降(P<0.05),血清CORT浓度增加(P<0.05),海马BDNF mRNA表达和蛋白表达明显降低(P<0.01),下丘脑CRF mRNA表达显著增加(P<0.01)。瑞波西汀给予明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常组大鼠无显著影响。结论瑞波西汀的抗抑郁作用可能涉及其逆转机体氧化/抗氧化应激系统失衡,改善HPA轴功能,增加海马BDNF表达。

关键词：瑞波西汀慢性轻度不可预见刺激抗抑郁氧化应激 HPA轴脑源性神经营养因子

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粉防己碱对喹啉酸损伤海马神经元MDA、NOS及ATP的影响

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中国老年学杂志 2005年第11期25卷 1360-1362页

作者：朱丽霞董志廖红何百成肖艳丽重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的探讨粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导损伤的原代海马神经元丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响。方法采用海马神经元原代培养,生化法检测QA损伤后海马神经元MDA含量、NOS及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2... 详细信息

目的探讨粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导损伤的原代海马神经元丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响。方法采用海马神经元原代培养,生化法检测QA损伤后海马神经元MDA含量、NOS及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性并观察Tet对损伤后海马神经元上述指标的影响。结果与模型组相比,Tet(10-6和10-7mol/L)能明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性,增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P<0.01或0.05)。结论Tet能浓度依赖性地明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性,增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,可能参与了其对兴奋毒导致的海马神经元损伤的保护作用。

关键词：粉防己碱喹啉酸海马神经元凋亡

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