检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学与治疗学 2025年第1期30卷 11-19页

作者：夏荣松杨靖王红彭哲赵一蓓杨俊卿重庆医科大学药理学系生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆市人民医院药学部重庆401147 重庆医科大学附属妇女儿童医院药学部重庆401147

目的:探讨Nrf1对氧糖剥夺/复糖复氧致神经元损伤的作用以及机制。方法:通过GEO数据库单细胞测序数据,基于GSVA包计算评价细胞Nrf1表达与凋亡通路的相关性。后续实验将PC12细胞和原代神经元分为正常组(Normal)、模型组(OGD/R)、OGD/R+siR... 详细信息

目的:探讨Nrf1对氧糖剥夺/复糖复氧致神经元损伤的作用以及机制。方法:通过GEO数据库单细胞测序数据,基于GSVA包计算评价细胞Nrf1表达与凋亡通路的相关性。后续实验将PC12细胞和原代神经元分为正常组(Normal)、模型组(OGD/R)、OGD/R+siRNA-NC组及OGD/R+Nrf1-siR‐NA-2组,采用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,DHE荧光探针检测活氧性(ROS)水平,Westernblot法检测Nrf1、bcl-2、Bax蛋白表达水平,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞核转位。结果:生信分析结果发现Nrf1主要富集于凋亡通路;与Normal组相比,OGD/R处理使PC12细胞和原代神经元突触断裂、胞体变小、大量细胞聚集,存活率显著降低(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),Nrf1、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与OGD/R组相比,siRNA-NC组细胞各项指标均无显著差异;与siRNA-NC组相比,Nrf1-siRNA-2组使PC12细胞和原代神经元突触完全丧失,细胞活力显著降低(P<0.01),ROS水平显著增加(P<0.01),Nrf1、Bax蛋白表达水平进一步上调,而bcl-2蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:Nrf1可通过抑制细胞凋亡减轻OGD/R诱导的神经元损伤。

关键词： OGD/R Nrf1 Bax bcl-2 凋亡

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转录因子EB增强巨噬细胞自噬功能及逆转内毒素耐受的作用

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陆军军医大学学报 2025年第8期47卷 794-806页

作者：杨婷刘鑫蒋青松王宇洁时新惠杨雄刘思佳李小丽重庆医科大学药学院药理学系重庆高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院临床研究中心重庆不详

目的研究转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)在内毒素耐受巨噬细胞中的作用。方法采用脂多糖(LPS)诱导建立内毒素耐受细胞模型,将RAW264.7细胞分为空白组(Medium组)、5ng/mLLPS组(LPS5组)、100ng/mLLPS组(LPS100组)、5ng/mLLPS+100ng/mLLPS组(Tolerance组)。采用ELISA法检测炎症因子TNF-α和IL-6的释放水平;Western blot和免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3和P62以及TFEB在细胞质和细胞核中的分布;通过慢病毒过表达TFEB或siRNA敲低TFEB后,观察耐受细胞的自噬水平和细菌清除能力的变化。结果与LPS 100组相比,Tolerance组细胞炎症因子TNF-α和IL-6的释放水平以及细菌清除能力显著降低(P<0.01);LC3水平降低,P62水平升高,细胞质和细胞核中TFEB的水平均显著降低(P<0.01);过表达TFEB可显著上调Tolerance组细胞中LC3水平,降低P62水平,并增强细菌清除能力(P<0.01)。siRNA敲低TFEB对Tolerance组LC3和P62水平以及细菌清除能力无明显影响。结论过表达TFEB能恢复内毒素耐受细胞的自噬功能,增强细菌清除能力,从而改善脓毒症的免疫抑制状态,有望成为脓毒症防治的潜在靶点。

关键词：脓毒症免疫抑制内毒素耐受转录因子EB 自噬

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穿心莲内酯通过上调BMP9抑制结肠癌细胞增殖作用研究

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重庆医学 2025年第1期54卷 24-30页

作者：王诗雨周小利李艳妹何百成沈军陈振华重庆护理职业学院重庆402763 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院重庆400016

目的探讨穿心莲内酯(AGP)抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡的相关分子机制。方法LoVo细胞设置对照组、实验组,用不同浓度AGP(0、20、40、80μmol/L)处理细胞,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot检测... 详细信息

目的探讨穿心莲内酯(AGP)抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡的相关分子机制。方法LoVo细胞设置对照组、实验组,用不同浓度AGP(0、20、40、80μmol/L)处理细胞,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot检测AGP对LoVo细胞PCNA、Bad、Bcl-2蛋白及骨形态发生蛋白(BMP)9的影响,同时检测过表达或沉默BMP9后AGP对LoVo细胞PCNA、Bad、Bcl-2蛋白水平影响;Western blot检测AGP对LoVo细胞PTEN、Akt1/2/3、p-Akt1/2/3水平的影响,以及BMP9过表达或沉默情况下AGP对LoVo细胞PTEN、Akt1/2/3、p-Akt1/2/3水平的影响。结果AGP能抑制人结肠癌LoVo细胞增殖并促进其凋亡,增加BMP9表达水平(P<0.05)。过表达BMP9可增强AGP抑制LoVo细胞增殖和促进凋亡的作用,沉默BMP9则减弱AGP的上述作用(P<0.05)。AGP能降低LoVo细胞中p-Akt1/2/3表达水平,增加PTEN表达水平(P<0.05)。过表达BMP9增强AGP降低LoVo细胞中p-Akt1/2/3表达水平,增加PTEN表达水平,沉默BMP9则减弱AGP的上述作用(P<0.05)。结论AGP能抑制人结肠癌LoVo细胞增殖,机制可能与上调BMP9表达,进而增加PTEN蛋白水平抑制PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：穿心莲内酯结肠癌增殖抑制骨形态发生蛋白9 PI3K/Akt

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青蒿琥酯对多囊卵巢综合征模型小鼠的治疗作用及机制研究

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陆军军医大学学报 2025年第3期47卷 193-204页

作者：王雪玲钟佩伶赵志鹏陈飞刘鑫刘思佳袁烈方路姚千弋杨雄刘超成嘉坤蔡永青李小丽李维宏重庆医科大学附属第一医院生殖医学中心重庆重庆医科大学重庆高校生物化学与分子药理学重点实验室重庆重庆医科大学药学院药理系重庆曲靖市第一人民医院病理科云南曲靖达州市中西医结合医院药学科四川达州陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院临床研究中心重庆陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)药剂科重庆

目的观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型小鼠的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法25只雌性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为(n=5):对照组(Control组)、模型组(PCOS组)、青蒿... 详细信息

目的观察青蒿琥酯(artesunate,AS)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型小鼠的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法25只雌性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为(n=5):对照组(Control组)、模型组(PCOS组)、青蒿琥酯低剂量组(AS15组)、青蒿琥酯高剂量组(AS30组)和二甲双胍组(metformin,Met组)。除Control组外,其余各组小鼠皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA,60 mg/kg)并给予高脂饲料21 d以构建PCOS模型,AS组腹腔分别注射15和30 mg/kg剂量的青蒿琥酯,Met组灌胃给予200 mg/kg剂量的二甲双胍,每日1次,持续6周。采用ELISA法检测小鼠血清睾酮(testosterone,T)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激水平(follicle-stimulating hormone,FSH),并计算LH/FSH比值;采用全自动生化仪检测小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)水平,并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR);采用HE染色观察小鼠动情周期,以及卵巢、子宫组织病理形态改变;采用免疫荧光染色观察小鼠卵巢组织中p-eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达情况。体外,使用100μmol/L DHEA诱导人颗粒细胞瘤样细胞系KGN细胞模拟PCOS的高雄激素环境,以5和10μg/mL浓度的AS分别处理24 h后,Western blot检测内质网应激信号通路蛋白表达情况。结果与Control组相比,PCOS组小鼠动情周期紊乱,卵巢出现多囊样改变,血清T、LH/FSH比值显著升高(P<0.05);代谢方面,PCOS小鼠HOMA-IR、TC、TG水平明显升高(P<0.01);PCOS小鼠卵巢颗粒细胞和KGN细胞中p-eIF2α、ATF4、CHOP表达增加(P<0.05)。而与PCOS组相比,AS各剂量组小鼠卵巢和子宫病理形态改变显著改善,血清T、LH/FSH比值也明显降低(P<0.05);代谢方面,AS各剂量组小鼠HOMA-IR、TC、TG水平明显降低(P<0.05);AS各剂量组小鼠卵巢颗粒细胞和KGN细胞中p-eIF2α、ATF4、CHOP表达降低(P<0.05)。结论AS可显著改善PCOS小鼠的糖脂代谢异常和生殖功能,其作用机制可能是通过抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路缓解内质网应激。

关键词：青蒿琥酯多囊卵巢综合征生殖功能糖脂代谢内质网应激

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Wnt10b与骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞成骨分化的关系

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中国药理学通报 2019年第10期35卷 1420-1428页

作者：胡莹廖云鹏李福书周娅李沁孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的研究Wnt10b与骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)骨向分化的关系,以及相关的分子机制。方法利用PCR、Westernblot、组织化学染色等方法,检测BMP9对Wnt10b表达的影响,以及Wnt10b对BMP9诱导的成骨分化的影响。同时,通过定量... 详细信息

目的研究Wnt10b与骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)骨向分化的关系,以及相关的分子机制。方法利用PCR、Westernblot、组织化学染色等方法,检测BMP9对Wnt10b表达的影响,以及Wnt10b对BMP9诱导的成骨分化的影响。同时,通过定量PCR、Westernblot、油红O染色、流式细胞术等,分析Wnt10b影响BMP9成骨分化诱导作用的可能机制。结果Wnt10b在C3H10T1/2、C2C12、MEFs和MC3T3-E1细胞中均有表达,BMP9在C3H10T1/2细胞中上调Wnt10b的表达水平。Wnt10b增强BMP9在C3H10T1/2细胞中增加OCN蛋白水平和促进钙盐沉积的能力,沉默Wnt10b减弱BMP9的作用。Wnt10b并不改变BMP9对细胞周期的影响,但能增强BMP9诱导的Smad1/5/8磷酸化,沉默Wnt10b减弱BMP9对Smad1/5/8磷酸化的促进作用。此外,Wnt10b抑制BMP9在C3H10T1/2细胞中诱导的成脂分化,沉默Wnt10b则促进BMP9的成脂分化诱导作用。结论Wnt10b可以促进BMP9诱导的MSCs骨向分化,这种作用可能与增强BMP/Smad信号转导有关。

关键词：骨形态发生蛋白9 Wnt10b 间充质干细胞成骨分化 BMP/Smad信号成脂分化

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骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化与Wnt11的关系

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中国药理学通报 2019年第8期35卷 1138-1144页

作者：李福书朱茄慧胡莹廖云鹏李沁周娅孙文娟何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室

目的探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导干细胞骨向分化与Wnt11的关系及可能的分子机制。方法通过qPCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测成骨分化相关标志物,以及BMP/Smad和p38 MAPK信号的变化;利用荧光素酶报告质粒,检测BMP/Smad... 详细信息

目的探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导干细胞骨向分化与Wnt11的关系及可能的分子机制。方法通过qPCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测成骨分化相关标志物,以及BMP/Smad和p38 MAPK信号的变化;利用荧光素酶报告质粒,检测BMP/Smad信号的活性改变。结果 BMP9增加C3H10T1/2细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性、钙盐沉积、骨桥素(OPN)和Wnt11表达。Wnt11在C3H10T1/2、MEFs、MC3T3-E1和C2C12细胞中均有表达。在C3H10T1/2细胞中,Wnt11增强BMP9促进ALP活性、钙盐沉积、Runx-2和OPN表达的作用,以及BMP9对BMP/Smad报告质粒转录活性和Smad1/5/8磷酸化的促进作用;Wnt11还增强BMP9诱导p38 MAPK磷酸化的作用;抑制p38 MAPK则减弱BMP9诱导ALP活性、钙盐沉积及OPN表达的作用,但该效应能被Wnt11部分逆转。结论 BMP9在MSCs中能上调Wnt11表达。Wnt11能促进BMP9的骨向分化诱导作用,该作用可能与其增加BMP/Smad和p38 MAPK信号的活性有关。

关键词：骨形态蛋白9 Wnt11 间充质干细胞成骨分化 BMP/Smad p38 MAPK

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DP_2干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的作用观察

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1071-1076页

作者：阳群芳魏玉玲杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损... 详细信息

目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,同时分别给予DP2激动剂DK-PGD2和DP2拮抗剂CAY10471进行干预。继续培养24 h后,检测各组海马神经元MTT值、LDH漏出率和Ca2+荧光强度,HE染色观察神经元病理形态变化。结果海马神经元纯度超过95%。与空白对照组比较,铝负荷模型组MTT值明显降低(P<0.01);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度明显增强(P<0.01);神经元细胞数目明显减少,突起萎缩甚至消失,部分细胞核固缩。与铝负荷模型组比较,DP2激动剂DK-PGD2干预组MTT值明显降低(P<0.01、P<0.05);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度有增强趋势,但差异无显著性;海马神经细胞几乎全部核固缩、裂解。DP2拮抗剂CAY10471干预组MTT值明显升高(P<0.01);LDH漏出率明显降低(P<0.01);Ca2+荧光强度明显减弱(P<0.01)。海马神经细胞胞体、胞核明显,裂解细胞明显减少。结论 DP2激活表达可增加神经元对铝盐损伤的易感性。

关键词：海马神经元铝负荷 DP2 Ca2+ DK-PGD2 CAY10471

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罗格列酮与全反式维甲酸诱导小鼠胚胎成纤维细胞定向骨分化研究

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中国药理学通报 2018年第10期34卷 1384-1391页

作者：王涵邵英朱茄慧廖云鹏马妍任文艳周林云吴柯何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的探讨罗格列酮(RSG)与全反式维甲酸(ATRA)对干细胞定向骨分化的影响,并初步解析这一作用的可能分子机制。方法通过定量PCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测相关成骨与成脂分化标志物的变化情况;利用荧光素酶报告质粒,检测Ru... 详细信息

目的探讨罗格列酮(RSG)与全反式维甲酸(ATRA)对干细胞定向骨分化的影响,并初步解析这一作用的可能分子机制。方法通过定量PCR、组织化学染色及Western blot等方法,检测相关成骨与成脂分化标志物的变化情况;利用荧光素酶报告质粒,检测Runx2的转录水平以及BMP/Smad信号的激活情况。结果在C2C12、C3H10T1/2和MEFs中,PPARγ以及RAR和RXR各亚型受体均有表达。单独使用RSG或ATRA均能增加MEFs细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活性,且RSG能明显增加ATRA所诱导的ALP活性。RSG或ATRA单独应用不能诱导钙盐沉积,两者合用不但增加OPN和OCN的表达,而且还诱导钙盐沉积。RSG可诱导脂滴生成,ATRA不能诱导脂滴生成,且抑制RSG促进脂滴生成的作用。RSG在MEFs中促进C/EBPα表达,但ATRA能抑制RSG的这种作用。ATRA与RSG合用可促进MEFs中Runx2的蛋白表达。同时,ATRA与RSG合用增加了MEFs中BMP/Smad的转录和Smad1/5/8的磷酸化水平,同时也增加了Smad6的mRNA表达,但对Samd7的mRNA表达有抑制作用。结论RSG与ATRA合用能诱导MEFs定向骨分化,该作用可能与ATRA抑制RSG诱导的成脂分化,并增加BMP/Smad信号转导活性有关。

关键词：罗格列酮全反式维甲酸小鼠胚胎成纤维细胞成脂分化成骨分化 BMP/Smad信号

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棕榈酰转移酶ZDHHC3对脑缺血-再灌注损伤的影响

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中国病理生理杂志 2021年第5期37卷 789-797页

作者：王萱陈莎邓玲刘京东赵虹霞刘胜伟董志重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:探讨棕榈酰转移酶ZDHHC3在脑缺血-再灌注损伤大鼠及氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型中的表达和保护作用。方法:制备大脑中动脉闭塞(MCAO)的SD大鼠模型,缺血90 min,再灌注24 h后,RT-qPCR和Western blot测定大鼠大脑皮层和海马组织中ZD... 详细信息

目的:探讨棕榈酰转移酶ZDHHC3在脑缺血-再灌注损伤大鼠及氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型中的表达和保护作用。方法:制备大脑中动脉闭塞(MCAO)的SD大鼠模型,缺血90 min,再灌注24 h后,RT-qPCR和Western blot测定大鼠大脑皮层和海马组织中ZDHHC3的mRNA和蛋白水平。免疫荧光双标测定ZDHHC3在大鼠脑中的细胞定位。建立OGD/R的PC12细胞模型,RT-qPCR和Western blot测定PC12细胞中ZDHHC3的mRNA和蛋白表达水平。在OGD/R模型中,转染ZDHHC3过表达质粒,Western blot检测ZDHHC3蛋白的表达情况及过表达ZDHHC3后突触相关蛋白突触后致密蛋白95(PSD95)和AMPA受体2(AMPAR2)及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平,MTT法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡程度。结果:与对照组相比,ZDHHC3和PSD95在MCAO大鼠大脑皮层和海马及OGD/R损伤的PC12细胞中的mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。ZDHHC3在大鼠神经元中表达,但在星形胶质细胞中不表达。与模型组相比,过表达ZDHHC3的细胞中PSD95和AMPAR2表达增加,Bcl-2表达增加,Bax表达下降(P<0.01),细胞活力增强,细胞凋亡率减少(P<0.05)。结论:ZDHHC3可能通过激活突触相关蛋白,调节突触可塑性,减少细胞凋亡,从而对脑缺血-再灌注损伤大鼠发挥保护作用。

关键词：脑缺血-再灌注损伤棕榈酰转移酶ZDHHC3 突触可塑性细胞凋亡

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环氧酶-2在骨形态蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化中的作用研究

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中国药理学通报 2014年第7期30卷 1006-1011页

作者：黄军刘映孜袁霜雪伍秋香王东旭周岐新何百成重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究环氧酶-2(COX-2)在骨形态蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)成骨分化过程中的作用,以及COX-2影响BMP9功能的可能机制。方法采用定量PCR、蛋白印迹和免疫细胞化学染色分析BMP9对COX-2表达的影响。采用化学发光法检测碱性磷酸酶(... 详细信息

目的研究环氧酶-2(COX-2)在骨形态蛋白9(BMP9)诱导间充质干细胞(MSCs)成骨分化过程中的作用,以及COX-2影响BMP9功能的可能机制。方法采用定量PCR、蛋白印迹和免疫细胞化学染色分析BMP9对COX-2表达的影响。采用化学发光法检测碱性磷酸酶(ALP)的活性,用RT-PCR法检测Smad6、Smad7 mRNA表达水平,用蛋白印迹检测Runx2、Dlx-5、Smad1/5/8及磷酸化Smad1/5/8蛋白水平。通过体内异位成骨实验检测COX-2对BMP9诱导MSCs成骨分化的影响。利用萤光素酶报告质粒检测BMPs/Smads信号活化程度。结果 BMP9明显诱导COX-2表达,抑制COX-2酶活性或沉默COX-2均抑制BMP9诱导C3H10T1/2细胞ALP活性增加。沉默COX-2明显抑制BMP9诱导C3H10T1/2细胞表达Runx2和Dlx-5,以及BMP9诱导的C3H10T1/2细胞异位成骨。沉默COX-2抑制BMPR-Smad报告质粒萤光素酶活性,降低Smad1/5/8的磷酸化水平,以及抑制Smad6和Smad7的mRNA表达。结论 COX-2对BMP9诱导MSCs成骨分化具有重要调节作用,其机制可能与COX-2调节BMPs/Smads信号转导有关。

关键词：环氧酶-2 骨形态蛋白9 间充质干细胞成骨分化 BMPs Smads信号磷酸化

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