检索结果-内蒙古大学图书馆

四川动物 2008年第6期27卷 1119-1122,F0003页

作者：庄瑞春杨俊卿肖小华潘永全张云美重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ... 详细信息

目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ mRNA的表达变化。结果全脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;与假手术组相比,全脑缺血/再灌注后2h时PPARβ mRNA的表达明显增加,48h时达表达高峰,15d时表达下降但仍明显高于假手术组,而在30d时其表达略高于假手术组,但差异无统计学意义。结论全脑缺血/再灌注诱导大鼠海马PPARβ mRNA表达明显增加,此升高可能对全脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。

关键词： PPARβ mRNA表达全脑缺血/再灌注脑损伤

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西维来司钠对脑缺血/再灌注大鼠全脑蛋白质组的影响

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重庆医科大学学报 2009年第12期34卷 1622-1625页

作者：胡月董志重庆医科大学生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的:研究西维来司钠(Sivelestat sodium hydrate,ONO-5046)对脑缺血/再灌注(Cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)大鼠全脑蛋白质表达的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、CI/R组和CI/R+ONO-5046组(6mg/kg)。采用四血管阻断法制备CI/R模型,缺血15min,再灌注24h。提取脑组织总蛋白进行双向电泳,对差异蛋白点用HPLC-Chip-MS/MS纳流液质联用技术进行序列分析,经Spectrum Mill搜索NCBInr数据库后鉴定蛋白质。结果:成功获得了分辨率和重复性好的大鼠脑组织蛋白2-DE图谱,经质谱鉴定最终获得了巨噬细胞炎性蛋白1-beta、白细胞弹性蛋白酶A、α2-巨球蛋白、谷胱甘肽S-转移酶omega-1、谷氨酸脱氢酶-1、细胞色素C还原酶铁硫亚单位、硫氧还蛋白过氧化物酶1等19个差异蛋白点相关信息。结论:大鼠脑缺血后脑组织蛋白质表达存在明显差异,西维来司钠可通过调节有关蛋白质的表达,参与大鼠脑缺血神经元保护作用。

关键词：西维来司钠脑缺血蛋白质组学双向电泳

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丙戊酸钠抗抑郁作用涉及改善氧化应激平衡和提升脑源性神经营养因子表达

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中国临床药理学与治疗学 2015年第5期50卷 481-485页

作者：刘任邱红梅蒋兴惠姚欣凯吴亚陵周岐新重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的:探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达有关。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(CG),模型组(MG),丙戊酸钠灌胃正常组(VAPC)和丙戊酸钠灌胃模型组(VAPM... 详细信息

目的:探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达有关。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(CG),模型组(MG),丙戊酸钠灌胃正常组(VAPC)和丙戊酸钠灌胃模型组(VAPM)。以开场试验和强迫游泳试验评价大鼠焦虑抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大脑皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;荧光定量PCR和Western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)m RNA和蛋白表达。结果:与CG组相比,MG组大鼠开场试验水平得分和垂直得分明显降低,强迫游泳试验不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD及CAT活力明显下降,海马BDNF m RNA和蛋白表达均明显降低。给予丙戊酸钠可明显阻遏上述变化,但对正常大鼠无明显影响。结论:CUS致大鼠焦虑抑郁行为与体内氧化及抗氧化失衡,海马BDNF表达减少有关;丙戊酸钠能阻遏这种变化,从而显示减轻CUS所致大鼠焦虑抑郁行为作用。

关键词：抑郁症慢性不可预见刺激丙戊酸钠氧化应激脑源性神经营养因子

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GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的保护作用

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中国药理学通报 2015年第12期31卷 1675-1681页

作者：薛莱吴阳黄波李荣蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院药理教研室基础药理省部共建教育部重点实验室贵州遵义563000 重庆科瑞制药(集团)有限公司重庆400060

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结... 详细信息

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结构变化,硝酸还原法测量血管内一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,利用q RT-PCR和Western blot方法检测血管中过氧化物酶增殖物激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorβ,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)m RNA和蛋白表达。结果 HG条件下,ACh的内皮依赖性舒张作用明显减弱(P<0.01),内皮功能受损;血管内皮细胞和平滑肌细胞结构完整性也被破坏;同时,PPARβm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),而NF-κB p65的表达则升高(P<0.01),e NOS的表达下降(P<0.01),血管内NO含量亦减少(P<0.01);GW0742(0.01、0.1、1μmol·L~(^(-1)))能剂量依赖性地改善高糖损伤的ACh内皮依赖性舒张作用(P<0.01),减轻内皮细胞和平滑肌细胞的损伤,上调PPARβ表达,减少NF-κB p65的表达,增加e NOS表达和NO的浓度(P<0.01)。结论 GW0742对高糖损伤的大鼠胸主动脉内皮有保护作用,该作用可能与其激活PPARβ,下调NF-κB,改善e NOSNO系统有关。

关键词： GW0742 高糖内皮损伤 PPARβ NF-κB eNOS NO

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金属硫蛋白对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响

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中国老年学杂志 2009年第3期29卷 297-299页

作者：李峥董志重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用。方法Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2mg/kg),每组10只。采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆... 详细信息

目的观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用。方法Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2mg/kg),每组10只。采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学法检测AChE、MAO-B、ChAT活性,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,TBA法测定MDA。结果D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AChE、MAO-B活性明显增加(P<0.01),ChAT活性明显降低(P<0.01),给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏D-半乳糖致衰老大鼠的海马AChE与MAO-B活性增加(低剂量组P<0.05,中、高剂组P<0.01),以及ChAT活性的降低(低剂量组P<0.05,中、高剂量组P<0.01)。结论MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老。

关键词：金属硫蛋白 D-半乳糖神经元退变

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美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用研究

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中国老年学杂志 2009年第2期29卷 173-175页

作者：苏强杨俊卿张鹏重庆医科大学药学院药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用。方法葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,一天一次,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美乐昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min... 详细信息

目的观察美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用。方法葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,一天一次,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。美乐昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法检测乙酰胆脂酶(AchE)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AchE、MAO-B活性、MDA含量明显增加,SOD活性明显降低。美乐昔康能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马AchE与MAO-B活性、MDA含量的增加以及SOD活性的降低。结论美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变有一定的保护作用。

关键词：神经元退变 COX-2 美乐昔康铝过负荷

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对甲苯磺酰维达列汀抑制巨噬细胞焦亡和促进其凋亡的研究

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 702-710页

作者：聂颖青熊宝萍刘海林刘颖菊重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆两江新区第一人民医院药剂科重庆401121

目的:探讨对甲苯磺酰维达列汀(PV)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞焦亡和凋亡的影响,及其可能的抗炎机制。方法:MTT法检测RAW264.7的细胞活力;细胞流式术检测RAW264.7细胞的凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-1蛋白的表达;E... 详细信息

目的:探讨对甲苯磺酰维达列汀(PV)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞焦亡和凋亡的影响,及其可能的抗炎机制。方法:MTT法检测RAW264.7的细胞活力;细胞流式术检测RAW264.7细胞的凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-1蛋白的表达;ELISA检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6浓度;RT-qPCR法检测NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、caspase-11、caspase-3和Bax mRNA的表达。结果:PV显著抑制LPS刺激的巨噬细胞的活力,且呈剂量依赖性,同时促进RAW264.7巨噬细胞的凋亡(P<0.01);显著减少巨噬细胞上清液释放TNF-α、IL-1β和IL-6(P<0.01);减少caspase-1并增加caspase-3蛋白的表达(P<0.01);下调细胞中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18和caspase-11并上调caspase-3和Bax mRNA的表达(P<0.01)。结论:PV可抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞发生细胞焦亡并促进其凋亡,使炎症因子释放减少。

关键词：巨噬细胞细胞凋亡脂多糖细胞焦亡对甲苯磺酰维达列汀

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产朊假丝酵母尿酸酶的纯化和特性研究

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西南大学学报（自然科学版） 2008年第3期30卷 84-89页

作者：武文明曾昭淳李小彦杨小兰廖飞重庆医科大学药学院重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

产朊假丝酵母尿酸酶经2次DEAE-cellulose 52层析后比活性提高20倍以上,SDS-PAGE分析发现其含一种约33.0 kD多肽,Sephadex G-200层析发现此天然尿酸酶分子量约134.0 ***-TOF-MS分析比活性>7.0 U/mg样品没有检测到单一肽链,而丰度最高... 详细信息

产朊假丝酵母尿酸酶经2次DEAE-cellulose 52层析后比活性提高20倍以上,SDS-PAGE分析发现其含一种约33.0 kD多肽,Sephadex G-200层析发现此天然尿酸酶分子量约134.0 ***-TOF-MS分析比活性>7.0 U/mg样品没有检测到单一肽链,而丰度最高成分为67.7 kD,次高成分为131.4 kD.此酶最适pH值接近8.8,在pH 7.4时可保留50%以上活性,37℃时4 h内稳定,米氏常数为(32.8±3.1)μmol/L(n=10),黄嘌呤的抑制常数为(4.8±0.2)μmol/L(n=3);用蒸馏水透析后失活90%以上,且随后加NaCl处理后酶活性不能恢复.Cu2+和Fe3+在1.0 mmol/L时对此酶有明显抑制作用.这些结果表明此尿酸酶需通过分子工程改造才能用作治疗高尿酸血症相关疾病的药物.

关键词：产朊假丝酵母尿酸酶高尿酸血症

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聚甲基丙烯酸甲酯静电纺丝纳米纤维对大鼠原代星形胶质细胞生长的影响

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南方医科大学学报 2014年第11期34卷 1569-1573页

作者：夏海坚刘丹钟东夏永智晏怡唐文渊孙晓川重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016 重庆医科大学药学院药理教研室//重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维的拓扑线索对于大鼠原代星形胶质细胞生长能力及方式的影响,为脊髓损伤后植入性细胞支架的构建提供前期基础。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维;... 详细信息

目的探讨聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维的拓扑线索对于大鼠原代星形胶质细胞生长能力及方式的影响,为脊髓损伤后植入性细胞支架的构建提供前期基础。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维;分离并纯化大鼠原代星形胶质细胞;利用PMMA薄膜作为对照,利用慢病毒技术转染绿色荧光蛋白基因作为显色手段,分析在星形胶质细胞不同拓扑结构纤维支架上的生长特点。结果随机及有序PMMA电纺纤维均能支持星形胶质细胞的生长,其拓扑结构能够显著影响星形胶质细胞的生长方式,在有序纤维系统上细胞突起的生长方向能够和基质纤维的延伸方向保持高度一致;通过绿色荧光蛋白和基质纤维的合成图,发现在两种拓扑结构的纤维系统上,细胞突起均能依附在纤维上向远处延伸;较之PMMA薄膜,在有序纤维上的星形胶质细胞能生成更长的细胞突起(P<0.01),而在随机纤维上的细胞则形成更短的突起(P<0.01)。结论 PMMA电纺纳米纤维的拓扑结构能够显著影响大鼠原代星形胶质细胞生长能力及方式,其作为植入性支架具有减轻脊髓损伤后损伤灶胶质瘢痕形成的潜在价值。

关键词：静电纺丝聚甲基丙烯酸甲酯星形胶质细胞细胞培养接触引导脊髓损伤

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ATRA与BMP9对人骨肉瘤细胞增殖及分化作用的研究

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第三军医大学学报 2017年第13期39卷 1333-1338页

作者：吴念张平田冬冬张然熙陈前昭何百成尹良军重庆医科大学附属第二医院骨科重庆400010 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)与骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)对人骨肉瘤细胞增殖及分化的影响。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分析细胞增殖情况;蛋白质免疫印迹实验(Weste... 详细信息

目的研究全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)与骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)对人骨肉瘤细胞增殖及分化的影响。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分析细胞增殖情况;蛋白质免疫印迹实验(Western blot)检测细胞增殖和成骨相关指标;半定量PCR及Western blot分析ATRA和ATRA与BMP9联用处理143B细胞株后对BMP9表达水平的影响。结果在人骨肉瘤143B细胞株中,与对照组相比,ATRA能明显抑制细胞增殖(P<0.05),并促使细胞周期阻滞在G1期(P<0.05),下调PCNA的蛋白水平,并呈浓度依赖性;ATRA能呈浓度依赖性增加晚期成骨指标OCN和OPN的蛋白水平(P<0.05);ATRA能上调BMP9的m RNA及蛋白水平,并呈浓度依赖性(P<0.05);单用BMP9并不能上调OCN和OPN表达,并促进其增殖(P<0.05),但与ATRA联用时,能够增强ATRA诱导的相关成骨指标表达和抗增殖作用(P<0.05)。结论ATRA对143B细胞的增殖具有抑制作用并诱导其成骨分化,并可能恢复BMP9的成骨诱导能力。

关键词：骨肉瘤全反式维甲酸骨形态蛋白9 增殖成骨分化

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