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中国药理学通报 2005年第6期21卷 718-720页

作者：朱丽霞董志周歧新廖红重庆医科大学药理学教研室生物化学和分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导原代培养乳鼠海马神经元兴奋毒损伤的保护作用。方法乳鼠海马神经元原代培养后用QA诱导损伤,MTT法测定细胞活力,同时测定培养上清中LDH活性,神经元病理染色后进行形态学观察。结果Tet(10-6mol... 详细信息

目的研究粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导原代培养乳鼠海马神经元兴奋毒损伤的保护作用。方法乳鼠海马神经元原代培养后用QA诱导损伤,MTT法测定细胞活力,同时测定培养上清中LDH活性,神经元病理染色后进行形态学观察。结果Tet(10-6mol·L-1和10-7mol·L-1)能明显提高QA损伤后原代培养乳鼠海马神经元的细胞活力,降低其上清液中LDH活性,与模型组相比,差异均有显著性(P<0.01),并明显改善神经元病理损伤。结论Tet(10-6mol·L-1和10-7mol·L-1)对QA所致的原代培养乳鼠海马神经元损伤有明显保护作用。

关键词：粉防己碱海马神经元喹啉酸兴奋毒损伤

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以Insig-2基因启动子为靶点的药物筛选模型的建立

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中国药理学通报 2014年第1期30卷 140-143页

作者：张琴杨发建何芸杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的通过双荧光素酶报告基因检测系统建立以胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)启动子为靶点的药物筛选模型。方法将人Insig-2基因启动子序列克隆入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中,构建重组质粒pGL3-Insig-2并与内参质... 详细信息

目的通过双荧光素酶报告基因检测系统建立以胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)启动子为靶点的药物筛选模型。方法将人Insig-2基因启动子序列克隆入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中,构建重组质粒pGL3-Insig-2并与内参质粒pRL-TK瞬时共转染工具细胞,通过检测荧光素酶报告基因表达水平的变化反映Insig-2基因启动子启动转录的活性,并对共转染质粒比例、工具细胞选择等条件进行探索和优化,相关药物处理进行验证。结果成功构建了重组质粒pGL3-Insig-2;确认pGL3-Insig-2:pRL-TK共转染比例为4∶1,确定3T3-L1细胞为工具细胞;1,25-(OH)2D3、小檗碱和姜黄素均能明显增强Insig-2基因启动子活性。结论成功建立了以Insig-2基因启动子为靶点的药物筛选模型,为筛选新型调脂药奠定基础。

关键词： Insig-2 启动子药物筛选报告基因载体调脂药荧光素酶法

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原花青素对实验性脑出血大鼠脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

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中国药理学通报 2010年第7期26卷 969-973页

作者：高羽董志徐露重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨原花青素对脑出血大鼠脑组织细胞凋亡的影响及其可能机制。方法采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。54只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、原花青素低剂量组(50 ***-1)、中剂量组(100 ***-1)、高剂量组(200 ***... 详细信息

目的探讨原花青素对脑出血大鼠脑组织细胞凋亡的影响及其可能机制。方法采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。54只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、原花青素低剂量组(50 ***-1)、中剂量组(100 ***-1)、高剂量组(200 ***-1)及尼莫地平对照组(10 ***-1)。术后24 h,检测大鼠脑组织谷胱甘肽(GSH)含量与过氧化氢酶(CAT)的活性,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织切片bax和bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测各组大鼠脑组织凋亡细胞的数量。结果与模型组比较,原花青素低、中、高剂量组大鼠脑中GSH含量与CAT活性明显升高(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,与模型组相比,原花青素低、中、高剂量组的大鼠脑组织bax蛋白表达降低,原花青素中、高剂量组大鼠脑组织bcl-2蛋白表达升高,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。TUNEL结果显示,与模型组相比,原花青素低、中、高剂量组细胞凋亡数有所减轻(P<0.05,P<0.01)。结论原花青素能够减轻脑出血大鼠的细胞凋亡,其机制可能与原花青素能够提高机体的抗氧化能力,同时增强抗凋亡基因bcl-2的表达,降低促凋亡基因bax的表达有关。

关键词：脑出血原花青素细胞凋亡 bax bcl-2 抗氧化

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一氧化氮参与非诺贝特抗高糖高胰岛素诱导的心肌肥大

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中国药理学通报 2009年第9期25卷 1210-1214页

作者：王明丰蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxi-some proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)特异性激动剂非诺贝特(fenofibrate,FF)在高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)所致心肌细胞肥大中的作用及其与一氧化氮(nitric oxide,NO)途径的关系。方法乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大反映指标,观察FF对HGI致肥大作用的影响。利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性和NO的浓度。结果FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01);FF0.3μmol·L-1明显上调HGI导致的PPAR-α以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA和蛋白表达的降低(P<0.05);并增加HGI降低的NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01)。结论FF可能通过激活PPAR-α,从而促进eNOS的表达及NO的释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-α 一氧化氮合酶一氧化氮心肌肥大高糖高胰岛素非诺贝特糖尿病

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全脑缺血/再灌注大鼠皮层PGI_2和TXA_2时程变化特征

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中国药理学通报 2013年第12期29卷 1667-1671页

作者：杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化... 详细信息

目的观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化。ELISA测定大鼠皮层中PGI2、TXA2含量。结果大鼠在全脑缺血过程中脑血流降低74.45%。与假手术组比较,全脑缺血/再灌注组大鼠寻台潜伏期明显增加,皮层神经元出现明显核固缩,细胞层次紊乱,神经细胞数目明显减少,并随再灌注时间延长而损伤加重。PGI2、TXA2、PGI2/TXA2比值在再灌注2 h内明显低于假手术组,再灌注6 h时明显升高,PGI2、TXA2峰值在48 h,PGI2/TXA2比值峰值在7 d。结论全脑缺血/再灌注损伤诱导大鼠皮层PGI2和PGI2/TXA2比值明显增加,并具有时间依赖性特征。

关键词：全脑缺血再灌注 PGI2 TXA2 PGI2 TXA2 皮层神经元

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小檗碱对兔血脂代谢及维生素D受体和胰岛素诱导基因2基因表达的影响

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中草药 2011年第8期42卷 1566-1570页

作者：罗映金磊何琦周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)的表达变化有关。方法雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、... 详细信息

目的研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)的表达变化有关。方法雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、阳性药非诺贝特(30 mg/kg)组和小檗碱低、高剂量(28、112 mg/kg)组。兔喂饲高脂饲料8周建立高脂模型,给药8周后测定各组兔血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白a(LPa)等指标的水平。RT-PCR法检测脂肪组织中VDR和Insig-2基因表达的变化。结果与对照组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa水平明显升高(P<0.05),而ApoA1水平则明显降低(P<0.05);经小檗碱处理后,兔血清中TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa的水平较模型组显著降低(P<0.05),同时ApoA1水平则明显升高(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,小檗碱干预后兔脂肪组织中VDR、Insig-2 mRNA的表达较模型组显著升高(P<0.05),且低剂量小檗碱的效果更明显。结论小檗碱具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调脂肪组织VDR和Insig-2 mRNA表达来实现的。

关键词：小檗碱调血脂维生素D受体胰岛素诱导因子2 基因表达

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白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖与p38 MAPK的关系研究

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中国药理学通报 2016年第8期32卷 1110-1114页

作者：陈前昭曾于桦邵英李洋任文艳周林云周益刘荣兴何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)抑制人结肠癌细胞生长的作用与p38 MAPK的可能关系。方法利用结晶紫染色、Western blot和流式细胞术检测Res对LoVo细胞增殖的抑制作用;Western blot分析Res对LoVo细胞凋亡的促进作用,以及Res对p38 MAP... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)抑制人结肠癌细胞生长的作用与p38 MAPK的可能关系。方法利用结晶紫染色、Western blot和流式细胞术检测Res对LoVo细胞增殖的抑制作用;Western blot分析Res对LoVo细胞凋亡的促进作用,以及Res对p38 MAPK磷酸化的影响;利用p38MAPK抑制剂,通过结晶紫染色和Western blot实验,分析Res抑制结肠癌LoVo细胞增殖的作用与p38 MAPK之间的关系。结果与对照组相比,Res在20μmol·L^(-1)时就能明显抑制LoVo细胞增殖(P<0.05),并促使细胞周期阻滞在S期,上调PCNA蛋白水平;Res能呈浓度依赖性增加Bad的蛋白水平,而抑制Bcl-2蛋白表达;Res对p38 MAPK总蛋白水平无明显影响,但可明显增加p38 MAPK的磷酸化水平;抑制p38 MAPK明显促进LoVo细胞增殖,并能减弱Res对LoVo细胞增殖的抑制作用、对Bad表达促进作用和对Bcl-2表达的抑制作用。结论 Res对LoVo细胞的增殖具有抑制作用并促进凋亡,其机制可能与Res促进p38 MAPK的磷酸化有关。

关键词：白藜芦醇结肠癌 LoVo细胞增殖抑制凋亡 p38MPAK

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白藜芦醇抑制HCT116结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin的关系研究

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中国药理学通报 2015年第4期31卷 537-541页

作者：袁霜雪王东旭伍秋香陈前昭李洋曾于桦邵英黄军刘映孜何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;利用TCF4/... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和Western blot分析Res对HCT116细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术和Western blot分析Res对HCT116细胞凋亡的促进作用;利用TCF4/LEF萤光素酶报告质粒检测Res对Wnt/β-catenin信号转导的影响。采用Western blot和PCR分析Res对HCT116细胞内β-catenin表达水平的影响。结果与对照组相比,Res能抑制HCT116细胞增殖,下调PCNA蛋白水平;流式细胞术和Western blot检测结果均显示,Res能明显促进HCT116细胞凋亡;报告质粒分析结果显示,Res呈浓度依赖性降低TCF4/LEF报告质粒萤光素酶活性(Res为20μmol·L-1时,P<0.05;Res为40或80μmol·L-1时,P<0.01);Western blot和PCR分析结果显示,Res不仅明显降低HCT116细胞中β-catenin的蛋白水平,同时也下调β-catenin mRNA的表达水平。结论Res能抑制HCT116细胞增殖并促进凋亡,其机制可能至少与Res下调β-catenin mRNA表达,抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。

关键词：白藜芦醇结肠癌增殖抑制凋亡 TCF4/LEF Wnt/βcatenin

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美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响

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中国药理学通报 2012年第1期28卷 123-127页

作者：罗文马庆阳韦丽佳王健峰郭远新罗映余华荣杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的观察美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响。方法采用慢性温和不可预见性应激(chronic mild un-predictable stress,CUMS)方法建立大鼠抑郁模型。美洛昔康(1、3和5 ***-1)和舍曲林(5 ***-1)在造模完成后灌胃给药,每天1次,连续20 d... 详细信息

目的观察美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响。方法采用慢性温和不可预见性应激(chronic mild un-predictable stress,CUMS)方法建立大鼠抑郁模型。美洛昔康(1、3和5 ***-1)和舍曲林(5 ***-1)在造模完成后灌胃给药,每天1次,连续20 d。旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,生化酶学方法检测大鼠海马和皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法检测大鼠海马和皮层细胞因子白介素(IL)-1β、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化。结果与正常组比较,慢性应激大鼠在强迫游泳实验中静止不动的次数增加(P<0.01),旷场实验中水平和垂直运动减少(P<0.05),海马和皮层SOD活性及IL-6含量降低(P<0.05),MDA及IL-1β、TNF-α含量增加(P<0.05)。与模型组比较,美洛昔康能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,升高海马和皮层中SOD活性及IL-6含量(P<0.05)以及降低大鼠海马和皮层MDA及IL-1β、TNF-α含量(P<0.01)。结论美洛昔康对CUMS诱导的大鼠抑郁行为有明显的改善作用,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。

关键词：美洛昔康抑郁慢性温和不可预见性应激超氧化物歧化酶丙二醛细胞因子氧化应激炎症反应

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非诺贝特对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用

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中国药理学通报 2010年第3期26卷 320-324页

作者：张艳丽杨俊卿重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、***-1)在缺血前30min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂MK886... 详细信息

目的探讨非诺贝特对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。药物非诺贝特(fenofibrate,FF;33、100、***-1)在缺血前30min灌胃给药,PPARα受体拮抗剂MK886(***-1)在给予非诺贝特***-1前腹腔注射。Morris水迷宫测定大鼠空间学习能力变化,病理切片HE染色观察海马神经元形态结构变化,免疫组化染色检测海马组织核转录因子NF-κBp65蛋白的表达,生化酶学方法观察超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量变化。结果非诺贝特能明显缩短全脑缺血/再灌注大鼠的寻台潜伏期,减轻全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元损伤,降低海马神经元NF-κB p65蛋白表达,明显阻遏缺血/再灌注大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量的升高和IL-10含量及SOD活性的降低;预先给予MK886能取消非诺贝特的作用。结论非诺贝特对缺血/再灌注脑损伤有明显保护作用,其机制与激活PPARα,抑制NF-κB活性,抑制CNS炎症反应和氧化应激有关。

关键词：非诺贝特 MK886 全脑缺血/再灌注过氧化物酶增殖激活受体-α 炎症反应氧化应激

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