检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2009年第1期25卷 85-88页

作者：常伟王红尹华峰周岐新杨俊霞重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(berberine,Ber)对高脂模型大鼠胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的机制是否与胰岛素诱导基因-2(insulin-induced gene 2,Insig-2)基因表达有关。方法♂清洁级SD大鼠40只,随机分为普食组(Normal diet,ND)、高脂饲料组(High ... 详细信息

目的研究小檗碱(berberine,Ber)对高脂模型大鼠胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的机制是否与胰岛素诱导基因-2(insulin-induced gene 2,Insig-2)基因表达有关。方法♂清洁级SD大鼠40只,随机分为普食组(Normal diet,ND)、高脂饲料组(High fat diet,HFD)、高脂饲料+洛伐他汀组(Lovastatin diet,LD)、高脂饲料+低剂量小檗碱干预组(Berlow dose diet,BLD)、高脂饲料+高剂量小檗碱干预组(Berhigh dose diet,BHD)。Ber干预18 wk后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血生化指标的含量。RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠肝脏Insig-2 mRNA和蛋白表达变化。结果Ber干预呈剂量依赖性降低高脂模型大鼠血清TC和LDL-C水平;低剂量Ber明显上调高脂血症大鼠肝脏Insig-2基因mRNA和蛋白表达水平,而高剂量Ber则反馈性下调Insig-2基因mRNA和蛋白的表达。结论Ber干预具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调肝脏Insig-2基因表达,从而抑制肝脏中胆固醇的合成代谢。

关键词：小檗碱 Insig-2 基因表达调血脂

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丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用(英文)

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药学学报 2009年第4期44卷 344-349页

作者：马婕董志李勤耕王俊瑞重庆医科大学药理学教研室生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院重庆400016

为研究丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用,本研究采用左侧尾状核注射胶原酶0.5U(1U·μL-1)诱导大鼠脑出血模型,并在胶原酶注射前10min腹腔注射给予丙泊酚。观察丙泊酚对大鼠脑出血后神经行为学评分,脑含水量,脑组织超氧化物歧... 详细信息

为研究丙泊酚对实验性脑出血大鼠的脑保护作用,本研究采用左侧尾状核注射胶原酶0.5U(1U·μL-1)诱导大鼠脑出血模型,并在胶原酶注射前10min腹腔注射给予丙泊酚。观察丙泊酚对大鼠脑出血后神经行为学评分,脑含水量,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及caspase-3表达的影响。结果显示,与脑出血组大鼠相比,丙泊酚(30和100mg·kg-1)可不同程度地减小脑出血大鼠神经行为学评分(P<0.05,P<0.01),降低脑组织含水量(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低脑组织MDA含量(P<0.01)。丙泊酚(15,30及100mg·kg-1)可呈剂量依赖性地抑制caspase-3的表达(r=0.877)。提示丙泊酚对大鼠脑出血损伤具有一定的保护作用,其机制可能与丙泊酚的抗氧化特性有关。

关键词：丙泊酚脑出血神经保护作用抗氧化

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NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探

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中国药理学通报 2014年第6期30卷 782-786页

作者：王佳杨俊卿余丽娟杨彬赵磊蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆医科大学生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建... 详细信息

目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。

关键词：全脑缺血再灌注海马 NF-κB COX2 PDTC 前列环素血栓素A2

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COX-3:对乙酰氨基酚的作用靶点?

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生理科学进展 2010年第1期41卷 40-42页

作者：吴孟娇万敬员重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

COX-3是环氧合酶的一种新型剪接异构体,与COX-1源于同一基因。不同物种如犬、鼠、人类,COX-3基因序列不同,编码的氨基酸序列也不同,COX-3蛋白的功能可能不同。COX-3对对乙酰氨基酚的抑制作用非常敏感,被认为是对乙酰氨基酚的作用靶点。C... 详细信息

COX-3是环氧合酶的一种新型剪接异构体,与COX-1源于同一基因。不同物种如犬、鼠、人类,COX-3基因序列不同,编码的氨基酸序列也不同,COX-3蛋白的功能可能不同。COX-3对对乙酰氨基酚的抑制作用非常敏感,被认为是对乙酰氨基酚的作用靶点。COX-3的发现可能成为解开对乙酰氨基酚解热止痛作用机制的一把钥匙。

关键词：环氧合酶-3 对乙酰氨基酚剪接异构体

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山柰酚对脂多糖诱导的肥大细胞炎症反应的抑制作用

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药学学报 2015年第6期50卷 702-707页

作者：周运江王虎李丽随何欢黄家君重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·... 详细信息

研究山柰酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的HMC-1肥大细胞炎症反应的抑制作用。利用MTT法检测山柰酚对HMC-1细胞的细胞毒性作用,同时确定山柰酚的给药浓度;ELISA检测活化的HMC-1细胞经不同浓度的山柰酚（10、20和40μmol·L-1）作用后组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量;Western blot检测经不同浓度的山柰酚作用于活化的HMC-1细胞后,胞质中p-IKKβ、IκBα、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平。根据MTT法的实验结果,确定了山柰酚的给药浓度范围为5~40μmol·L-1。山柰酚能够使活化的HMC-1肥大细胞中组胺、IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的释放量显著下降（P〈0.01）。山柰酚作用于LPS诱导的HMC-1细胞后,p-IKKβ、p-IκBα和胞核中NF-κB（p65）蛋白水平会显著下降（P〈0.01）。结果表明,山柰酚对于肥大细胞炎症反应具有显著的抑制效应,它能够抑制IKKβ的活化,抑制IκBα的磷酸化,阻止NF-κB（p65）进入细胞核内,进而影响相关炎症介质的释放。

关键词：山柰酚 HMC-1肥大细胞脂多糖炎症反应 NF-κB

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内毒素耐受机制的研究进展

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生理科学进展 2006年第4期37卷 319-324页

作者：罗福玲万敬员周岐新重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

内毒素耐受(endotoxin tolerance)早在50多年前就已经引起人们的关注,但其具体的分子机制至今尚不清楚。Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)作为脂多糖(LPS)的主要受体,参与LPS信号的跨膜转导,与LPS耐受密切相关。在内毒素耐受过程... 详细信息

内毒素耐受(endotoxin tolerance)早在50多年前就已经引起人们的关注,但其具体的分子机制至今尚不清楚。Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)作为脂多糖(LPS)的主要受体,参与LPS信号的跨膜转导,与LPS耐受密切相关。在内毒素耐受过程中,TLR4转导通路中的信号蛋白及下游转录因子在数量、结构和功能上发生改变,可引起炎性因子释放减少、抗炎因子产生增加,并导致特定信号通路(如PI3K通路)和负性调节因子(如SHIP1、SOCS、FLN29等)的激活。除此之外,TLR2通路、G i蛋白、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)以及一些信号分子的剪接异构体等也参与了内毒素耐受现象的发生。总之,内毒素耐受是一个由多种原因引起的、多种生物物质参与的复杂病理生理过程,是机体抵抗G-细菌感染的重要保护机制。因此,探索内毒素耐受的机制,寻求机体内源性的抗炎机制将为败血症等一些致死性感染性疾病的治疗提供新的思路和理论依据。

关键词：脂多糖内毒素耐受性 Toll样受体信号转导

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氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的抑制作用及机制研究

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中国药理学通报 2009年第12期25卷 1635-1640页

作者：黄文静李卫平孙文娟重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA... 详细信息

目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA的表达;Western blot检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21的蛋白表达。结果氨氯地平剂量和时间依赖性的抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol.L-1。经7.22μmol.L-1(1/2IC50)、14.439μmol.L-1(IC50)、28.88μmol.L-1(2IC50)的氨氯地平作用人乳腺癌MCF-7细胞48h,G0/G1期细胞较对照组明显增高(P<0.05);并使人乳腺癌MCF-7细胞中cyclinD1mRNA及蛋白表达降低;p21mRNA及蛋白表达升高。结论氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞具有抗增殖作用,并使细胞阻滞于G1期。其G1阻滞机制可能与调控细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA及蛋白的表达相关。

关键词：氨氯地平人乳腺癌MCF-7细胞细胞周期细胞周期蛋白 cyclinD1 p21

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小檗碱对脂质代谢相关基因PPARα和CPTIA表达的影响

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中国药理学通报 2008年第11期24卷 1461-1464页

作者：师凌云田蜜常伟袁野周岐新重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学及分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究小檗碱(Berberine,Ber)对HepG2细胞的PPARα基因及其调控基因CPTⅠA表达的影响。方法以PPARα激动剂非诺贝特作阳性对照药,采用RT-PCR法研究Ber对HepG2细胞PPARα基因及其调节基因CPTⅠAmR-NA表达影响的时—效和量—效关系。结... 详细信息

目的研究小檗碱(Berberine,Ber)对HepG2细胞的PPARα基因及其调控基因CPTⅠA表达的影响。方法以PPARα激动剂非诺贝特作阳性对照药,采用RT-PCR法研究Ber对HepG2细胞PPARα基因及其调节基因CPTⅠAmR-NA表达影响的时—效和量—效关系。结果非诺贝特明显促进CPTⅠAmRNA表达;Ber也呈浓度和时间依赖性促进CPTⅠAmRNA的表达,而对PPARαmRNA表达无影响;PPARα特异拮抗剂MK-886能阻断非诺贝特和Ber上述作用。结论Ber可能通过激动PPARα促进与脂质代谢相关的靶基因CPTⅠAmRNA的表达。

关键词：小檗碱 HepG2 PPARα CPTⅠA 脂质代谢

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虎杖苷对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用及机制研究

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中国中药杂志 2015年第21期40卷 4256-4261页

作者：黄波薛莱吴阳蒋青松重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

观察虎杖苷(PD)对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能机制。利用小剂量STZ连续5 d腹腔注射建立小鼠糖尿病模型,以心肌肥厚指数(LVHI,左心室/右心室+室间隔)、左心室/体重(LV/BW)、组织学检查和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌... 详细信息

观察虎杖苷(PD)对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能机制。利用小剂量STZ连续5 d腹腔注射建立小鼠糖尿病模型,以心肌肥厚指数(LVHI,左心室/右心室+室间隔)、左心室/体重(LV/BW)、组织学检查和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥厚指标;监测空腹血糖值(FBG),并检测血清胰岛素含量、血浆糖化血红蛋白(Hb A1c)水平,计算胰岛素抵抗指数(***);分别用qRT-PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白表达。结果显示,模型组小鼠FBG持续超过11.1 mmol·L-1,BW明显降低,胰岛素含量、Hb A1c和***明显升高,提示糖尿病模型建立且保持稳定;糖尿病小鼠LVHI,LV/BW及ANF mRNA均增加,细胞表面积增大,提示小鼠出现心肌肥厚。同时,模型组PPARβmRNA和蛋白表达降低,NF-κB p65,COX-2及i NOS表达则明显增加。给予PD(50,100 mg·kg-1·d-1)治疗后,糖尿病小鼠BW增加,FBG,胰岛素及Hb A1c含量降低,胰岛素抵抗改善,心肌肥厚指标亦明显好转,提示PD具有保护糖尿病心肌肥厚的作用。同时,PD使PPARβ的表达上调,并抑制NF-κB p65,COX-2及i NOS的表达,提示PD的保护作用可能与其激活PPARβ,抑制NF-κB及COX-2,i NOS信号通路有关。

关键词：虎杖苷糖尿病心肌肥厚 PPARβ NF-κB COX-2 i NOS

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胰岛素样生长因子结合蛋白5与汉防己甲素抑制人结肠癌细胞增殖的关系研究

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中国药理学通报 2015年第10期31卷 1403-1408页

作者：王东旭袁霜雪伍秋香任春美陈振华顾格瑜李绍春孙文娟吴柯何百成重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学药理教研室重庆400016

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制结肠癌细胞增殖作用及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞术检测不同浓度Tet对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术分析Tet对Lo Vo细胞凋亡的促进作用。利用Western b... 详细信息

目的研究汉防己甲素(tetrandrine,Tet)抑制结肠癌细胞增殖作用及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞术检测不同浓度Tet对结肠癌Lo Vo细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术分析Tet对Lo Vo细胞凋亡的促进作用。利用Western blot检测Tet对IGFBP-5的表达影响。采用荧光素酶报告质粒,IGFBP5以及IGFBP5 siRNA的重组腺病毒,研究Tet抑制结肠癌细胞增殖的分子机制。结果Tet能明显抑制Lo Vo细胞增殖,并能诱导G1期阻滞,同时促进Lo Vo细胞凋亡。Tet呈浓度依赖性降低Lo Vo细胞中IGFBP5的表达水平。与对照组相比,Tet明显抑制TOPluc报告质粒的转录活性,外源性过表达IGFBP5能部分逆转这种抑制作用;Tet明显下调Lo Vo细胞中c-Myc表达水平,外源性过表达IGFBP5能部分逆转,但沉默IGFBP5表达不能逆转Tet对c-Myc表达水平的抑制作用。结论 Tet能抑制结肠癌细胞Lo Vo的增殖,并诱导凋亡,这种作用可能与Tet通过下调IGFBP5表达进而抑制Wnt/β-catenin信号有关。

关键词：汉防己甲素结肠癌增殖抑制细胞凋亡 IGFBP5 Wnt/β-catenin信号

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